中枢性低钠血症
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由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引 起脑缺血。
20
（三）CSWS与SIADH的鉴别
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 上升
迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
17
（一）SIADH的临床特点
• 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；
• 低钠血症伴有高尿渗透压； • 常伴有高血容症（偶为等血容）； • 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；
18
病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
1-3天；
36
谢谢
37
27
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
• 口服补盐 • 可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对
钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高 血压等并发症，用法是0.2mg IV； • 尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的 低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次 /8小时； • 生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr 直至低钠血症纠正为止。
3
发生率
4
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
分泌不足。
7
（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾 泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作 用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减 少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能 紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
•神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
14
•常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压
（mOsm/L ）
Na+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
HCO2-
(mEq/L)
糖
(Gm/L)
生理 308 154 154
盐水
5% 560 154 154
50
糖盐水
林格 273 130 109 4
氏液
5% 252
50
糖水
3% 1030 513 513
氯化钠
15
临床表现
16
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
上升
正常
血浆蛋白
增高
正常
尿钠
明显增高
增高
血钾
增高或无变化 下降或无变化
血尿酸
正常
降低
尿量
显著增多
减少或正常
补液试验（输等渗盐水）
症Hale Waihona Puke Baidu改善
症状无改善
限水试验（液体量700-
1000ml/日）
22
临床症状加重 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
24
重型颅脑损伤后中枢 性低钠的治疗
25
（一）SIADH：
• 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿
26
• 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
5
发病机理
6
（一） SIADH
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺 皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分 泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸 收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的 一系列神经受损的临床症状，该综合征由 Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当 分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低 血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗 透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压 不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍 不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对
32
• 对SIADH病人主要采用限水，将每日液体 入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因 为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的 低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病 情，因此在限制入水量的同时应用速尿可 促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血 钠的明显效果；
33
• 低钠伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr 或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉压、血钠 和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予 长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确 为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药；
30
• CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L） 时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+ 生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗 盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
31
• CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的 同时要注意监测中心静脉压，防止在过量 或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰；
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
12
•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
13
中枢性低钠血症的诊断与 治疗
定义
2
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以 血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二 种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
35
• 对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血 症患者，经过正确的治疗一般在1-4周 内均能得到较好的控制，但值得提出的 是CSWS的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表 现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正 常为标准，而不是以血钠水平或血容量 恢复正常为标准。此外当CSWS和 SIADH患者血钠恢复正常后应巩固治疗
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
19
（二）CSWS
8
体液与电解质 的基本概念
9
• 体液量在成年男性约占体重的60%， • 女性为55%， • 细胞内液在男性为40%，女性为35%， • 细胞外液均为20%， • 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
10
• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
11
•血浆渗透压的计算公式
23
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
28
（三）治疗时的注意事项
• 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低 血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予 3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不 断根据血钠的变化调整补钠量；
29
• 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓 鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM）， 此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、 吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此 尽量将补钠速度控制在使血钠升高 <0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day；
正常
血ADH浓度
正常
升高
血容量
下降
上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降 上升或正常
肺毛细血管楔状压 （PCWP）
下降
（<8mmHg）
上升或正常
中心静脉压（CVP）
下降(<6mmHg) 上升或正常
直立性低血压 21
有
可有可无
血球容积 血浆渗透压
CSWS 增加 上升或正常
SIADH 降低或无变化
下降
BUN/肌酐
34
• 重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致 分泌细胞内的ANP、BNP和EDLS直接入 血所致，故重型颅脑损伤后CSWS持续的 时间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和 EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子 减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收 钠的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达 到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑 损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键 是正确而有效地治疗颅脑损伤。
20
（三）CSWS与SIADH的鉴别
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 上升
迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
17
（一）SIADH的临床特点
• 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；
• 低钠血症伴有高尿渗透压； • 常伴有高血容症（偶为等血容）； • 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；
18
病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
1-3天；
36
谢谢
37
27
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
• 口服补盐 • 可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对
钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高 血压等并发症，用法是0.2mg IV； • 尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的 低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次 /8小时； • 生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr 直至低钠血症纠正为止。
3
发生率
4
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
分泌不足。
7
（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾 泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作 用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减 少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能 紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
•神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
14
•常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压
（mOsm/L ）
Na+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
HCO2-
(mEq/L)
糖
(Gm/L)
生理 308 154 154
盐水
5% 560 154 154
50
糖盐水
林格 273 130 109 4
氏液
5% 252
50
糖水
3% 1030 513 513
氯化钠
15
临床表现
16
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
上升
正常
血浆蛋白
增高
正常
尿钠
明显增高
增高
血钾
增高或无变化 下降或无变化
血尿酸
正常
降低
尿量
显著增多
减少或正常
补液试验（输等渗盐水）
症Hale Waihona Puke Baidu改善
症状无改善
限水试验（液体量700-
1000ml/日）
22
临床症状加重 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
24
重型颅脑损伤后中枢 性低钠的治疗
25
（一）SIADH：
• 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿
26
• 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
5
发病机理
6
（一） SIADH
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺 皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分 泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸 收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的 一系列神经受损的临床症状，该综合征由 Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当 分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低 血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗 透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压 不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍 不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对
32
• 对SIADH病人主要采用限水，将每日液体 入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因 为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的 低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病 情，因此在限制入水量的同时应用速尿可 促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血 钠的明显效果；
33
• 低钠伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr 或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉压、血钠 和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予 长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确 为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药；
30
• CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L） 时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+ 生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗 盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
31
• CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的 同时要注意监测中心静脉压，防止在过量 或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰；
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
12
•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
13
中枢性低钠血症的诊断与 治疗
定义
2
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以 血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二 种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
35
• 对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血 症患者，经过正确的治疗一般在1-4周 内均能得到较好的控制，但值得提出的 是CSWS的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表 现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正 常为标准，而不是以血钠水平或血容量 恢复正常为标准。此外当CSWS和 SIADH患者血钠恢复正常后应巩固治疗
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
19
（二）CSWS
8
体液与电解质 的基本概念
9
• 体液量在成年男性约占体重的60%， • 女性为55%， • 细胞内液在男性为40%，女性为35%， • 细胞外液均为20%， • 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
10
• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
11
•血浆渗透压的计算公式
23
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
28
（三）治疗时的注意事项
• 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低 血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予 3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不 断根据血钠的变化调整补钠量；
29
• 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓 鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM）， 此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、 吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此 尽量将补钠速度控制在使血钠升高 <0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day；
正常
血ADH浓度
正常
升高
血容量
下降
上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降 上升或正常
肺毛细血管楔状压 （PCWP）
下降
（<8mmHg）
上升或正常
中心静脉压（CVP）
下降(<6mmHg) 上升或正常
直立性低血压 21
有
可有可无
血球容积 血浆渗透压
CSWS 增加 上升或正常
SIADH 降低或无变化
下降
BUN/肌酐
34
• 重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致 分泌细胞内的ANP、BNP和EDLS直接入 血所致，故重型颅脑损伤后CSWS持续的 时间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和 EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子 减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收 钠的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达 到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑 损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键 是正确而有效地治疗颅脑损伤。