耗盐综合症
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经外科患者低钠血症原因有( 1 )尿崩症或渴感缺失患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症。
2 )脑性盐耗综合征。(
3 )过量的利尿剂引起低容量性失水失钠。(
4 )抗利尿激素分泌不适当
合征等引起的等容量性低钠血症。目前认为抗利尿激素不适当分泌综合征和脑性盐耗综合征是中枢
经系统疾病合并低钠血症的两种常见且容易混淆的病理机制。S I A D H 诊断标准是( 1 )低血钠
血清钠低于1 3 5 m m o l / L 。( 2 )低血渗,血清渗透压低于2 7 0 m O s m / ( k g . H 2
)。( 3 )高尿钠,
尿钠浓度大于2 0 m m o l / L 。( 4 )浓缩尿,尿渗透压大于3 0 0
m
s m / ( k g . H 2 O )。( 5 )正常的肾功能,血肌苷小于1 2 n g / d l .
6 .肾上腺功能
常,血可的松浓度大于6μg / d l 。C S W S 的诊断( 1 )低血钠伴有多尿。( 2 )尿钠升高,
量增加而尿比重正常。( 3 )低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。( 4 )低血钠伴有中心静脉
下降。C S W S 须与低钠血症的其它病因相鉴别,主要是同S I A D H 的鉴别。S I A D H 和C S
S 的临床表现和生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。C S
S 的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,而S I A D H 的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为
平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采
实验性限水治疗, C S W S 限水治疗后加重而S I A D H 限水治疗有效。对C S W S 的治疗纠正原
病非常重要。特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的C S W S ,脑脊液引流和降低颅内压可
很快治愈C S W S 。C S W S 的根本性治疗是补充容量和恢复钠的正平衡,这与S I A D H 的限水
疗截然相反。为避免不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失,校正血钠必须慎重,应严密监测血浆钠的变
,
并
根
据
液
体
出
入
量
、
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重
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化
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中
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成熟的意见。
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临床表现:脑性盐耗综合征( C S W S )的临床表现,以低血钠、低血钾、
钠含量增高为特征,而尿密度正常或高于1.0 1 0。尿量不增多或稍增多,尿密度正常或高于1
0 1 0,尿钠含量增高,血清钠氯均低于正常水平,血钾也随之降低。
低钠血症,可造成细胞水
,引起脑水肿,表现为中枢抑制症状,倦怠、无力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重则出现昏
。
尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿,尿量>2 5 0 m l / L ,连续2 h 以上,一般尿量
4 0 0 0 m l /天以上,甚至可达1 0 0 0 0 m l /d ,尿比重低,在1.0 0 5以下。
抗利
激素分泌不当综合征( S I A D H )主要表现为S I A D H 分泌过多,导致体内水分潴留,低血钠
低血渗透压。
二
病因
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而
起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一
下丘脑视上核、室旁核二肽能神经元核团分泌后叶加压素和催产素,通过下丘脑
-垂体束运输至
中隆起及垂体后叶,释放入血发挥水代谢作用。任何损伤下丘脑
-垂体束
-垂体的病变均可导
尿崩症。单纯性丘脑下部损伤少见,大多合并严重的脑挫裂伤和
/或脑干损伤,且往往累及垂体
及垂体。特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近,常导致丘脑下部损伤。因病变大多位于正中隆突以
的垂体柄及神经垂体,故常引起暂时性尿崩症。其损伤病理多为灶性出血、水肿、缺血、软化及神
细胞坏死。尿崩症临床分为
4型:Ⅰ型最为常见,持续
1~
7 d 后恢复。Ⅱ型为三相型,尿
持续
1~
7 d 后转入正常,数天后又发生多尿,且为永久性。最初是因下丘脑和垂体柄损伤造
S I A D H 释放减少,神经元退变加压素释放增多形成短暂的正常期,但下丘脑损伤最终还是造成
久尿崩。Ⅲ型表现为损伤
2
4~7 2 d 内发生多尿,数天后好转,但仍旧未恢复到正常,为部
轻型多尿。Ⅳ型损伤后便成为永久性尿崩。笔者认为:尿崩出现时间早,临床表现重,治疗效果差
这主要是由于下丘脑
-垂体轴
-垂体原发性损伤重及严重的缺血、水肿所致;而尿崩出现迟,
状轻,则治疗效果好,主要是由于轻中度继发性缺血、水肿所致。
抗利尿激素分泌不当综合征
S I A D H ),多发生在术后下丘脑功能开始恢复或在下丘脑结构损伤较轻的情况下,S I A D H