耗盐综合症

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脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。

本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。

二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。

这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。

2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。

血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。

2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。

这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。

三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。

3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。

血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。

3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。

四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。

脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。

5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。

脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。

5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。

高级专业技术资格答辩试题(神经外科)

【转贴】济南军区卫生系列评审高级专业技术资格辩论试题〔神经外科〕001简述腰穿的临床意义及禁忌症。

002穿刺放脑脊液通常有哪几个穿刺部位？颅内高压的病人如何选择穿刺部位003脑室外引流适于哪些情况？004简述脑室引流应注意哪些事项？005为什么磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？006简述正常与高颅压情况下颅内容积的代偿调节。

007简述颅内压增高的病理因素。

008简述脑水肿的发病机制。

009何谓小脑幕切迹疝？其主要临床表现有哪些？010何谓枕骨大孔疝？常见的病症体征有哪些？011临床上视神经乳头水肿同视乳头炎如何鉴别？012小脑桥脑角综合征有哪些临床表现有何临床意义？013何谓去大脑强直与去皮层强直？病损部位及临床意义是什么？014简述锥体束损害及锥体外系疾病的临床鉴别要点。

015脊髓半侧损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？016何谓穿插性瘫痪？述其病变定位及临床意义。

017为什么瞳孔对光反响与角膜反射能反映脑干受损患者病情的轻重？018试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点。

019何谓隐匿型脑血管畸形？其临床特点是什么？020化学性脑膜炎的临床特点及防治措施各是什么？021简述三叉神经痛的病理生理短路学说。

022简介我国于1978年制定的颅脑伤分类标准。

023简述格拉斯哥昏迷〔GCS〕评分方法及临床意义。

024原发性与继发性脑损伤的临床特点各是什么？025何为加速性颅脑损伤？简述其特点。

026何为减速性颅脑损伤？简述其特点。

027重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施各有哪些？028颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？029简介颅脑伤后癫痫的外科治疗。

030简介下丘脑损伤时可能出现并发症的原因。

031简述重型颅脑损伤后血糖升高的原因。

对预后有何影响？032简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。

033外伤性颈内动脉海绵窦瘘的形成原因是什么？简述其临床表现。

034简介硬膜外血肿的出血来源。

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 342:1581-1589.2]祝源,孙世远.神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志,2004,3:108-110.3]翟旭,魏炳杰,刘兴波.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20:19-22.4]陈洪,陈建良,吴耀晨,等.神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗.中国临床神经外科杂志,2004,9:35-36.5]Berkenbosch JW,Lentz CW,Jimenez DF,et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric pa$ tients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neu$ rosurg,2002,36:75-79.6]Coenraad MJ,Meinders AE,Taal JC,et al.Hyponatremia in in$ tracranial h J Med,2001,58:123-127.7]Betjes M.Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral saltwasting syndrome.Eur J Intern Med,2002,13:9-14.8]Kwon TH,Hager H,Nejsum LN,et al.Physiology and pathophys$ iology of renal aguaporins.Semin Nephrol,2001,21:231-238. %]Ecelbargar CA,Murase T,Tian Y,et al.Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape.Prog Brain Res, 2002,139:75-84.10]Tan S.Recognition and treatment of oncologic emergencies.J In$ fus Nurs,2002,25:182-188.11]Miehle K,Paschke R,Kodh DA.Citalopram therapy as a risk fac$ 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JM,Girardin E,et al.Acute symp$ tomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: an important clinical entity.J Pediatr Surg,2001,36:1094-1097.19]Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schw artz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and prac$ tices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD): Williams&Wilkins,1999:969-972.20]Kappy MS,Ganong CA.Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone.Adv Pediatr,1996,43:271-308. 21]0ruckaptan HH,0zisik P,Akalan N.Prolonged cerebral salt wast$ ing syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature.Pediatr Neurosurg,2000,33:16-20.22]Verbalis JG.Vasopression V2receptor antagonists.J Mol En$ docrinol,2002,29:1-9.23]Kinik ST,Kandemir N,Bayka A,et al.Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting.Pediatr Neurosurg, 2001,35:216-219.(收稿:2006-05-16>抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征作者：武元星，王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)，王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D Inappropriate secretion of antidiuretic hormone 199920.Kappy MS;Ganong CA Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone 199621.Oruckaptan HH;Ozisik P;Akalan N Prolonged cerebral salt wasting syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature[外文期刊] 200022.Verbalis JG Vasopression V2 receptor antagonists[外文期刊] 2002(1)23.Kinik ST;Kandemir N;Bayka A Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting[外文期刊] 20011.胡颖.李定国.陈源文肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系[期刊论文]-上海医学2004,27(8)2.王波.戴敏方儿童中枢性尿崩症的垂体MRI表现分析[期刊论文]-中国医学影像技术2002,18(8)3.魏咏梅失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析[期刊论文]-实用肝脏病杂志2005,8(4)。

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征

力。
及时诊断和治疗
02
如果怀疑患有脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征，应尽早
就医，接受专业医生的诊断和治疗。
避免接触诱发因素
03
某些药物、食物或环境因素可能会诱发脑性盐耗和抗利尿激素
分泌异常综合征，应尽量避免接触。
护理方法和技巧
饮食护理
根据医生的建议，控制饮食中的盐分摄入，适当补充水分和矿物
质。
对入选文献进行了全面分析和综述。
文献分析和评价
分析了诊断和治疗方法方面的最新进展。对未来研究方向进行了展望。
总结了脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制。
对相关药物研发进行了全面评价。
THANK YOU
对症治疗
针对患者的不同症状，采取相应的对症治疗措施，如控制体温、降低颅内压等。
药物治疗和剂量
抗利尿激素受体拮抗剂
可阻断抗利尿激素对肾脏的作用，减少水分重吸收，降低血浆渗透压。
脑细胞保护剂
可保护脑细胞免受缺氧、缺血等损害，促进神经功能恢复。
其他药物
如抗生素、抗炎药等，可根据患者具体情况使用。
家族性病因
家族性脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征与遗传因素有关，常呈家族பைடு நூலகம்集性。
疾病的症状
低钠血症
患者表现为乏力、恶心、呕吐、头痛、肌肉痉挛等症状。
肾性尿崩症
患者表现为多饮多尿、口渴、尿比重低等症状。
高氯血症
高氯血症可导致患者酸中毒，表现为嗜睡、呼吸深快、意识障碍等症状。
中枢性抗利尿激素异常分泌
误诊为肾性尿崩症
肾性尿崩症患者尿量多、口渴，与脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的症状相似，但病因不同，需要结合实验室检查进行鉴别。

碳酸锂治疗脑性盐耗综合征

碳酸锂治疗脑性盐耗综合征作者：杨永林，刘谦东，熊峰，张俊功【关键词】碳酸锂【摘要】目的探讨碳酸锂治疗脑性盐耗综合征的效果。

方法术前、术后应用碳酸锂之前、应用碳酸锂之后每12h检查一次血钠，每天记24h出入量。

结果 13例患者均有严重电解质紊乱。

术后应用碳酸锂之前与术后应用碳酸锂之后5天、10天对照，发现术后应用碳酸锂之后，血钠紊乱明显减轻。

结论碳酸锂治疗脑性盐耗综合征疗效显著。

【关键词】碳酸锂；脑性盐耗综合征Lithium carbonate therapy for cerebral salt wasting syndrom【Abstract】 Objective To investigate the therapeutical effect of lithium carbonate on cerebral salt wasting syndrom(CSWS).Methods Serum sodium was detected before and after operation.Therapy was performed to keep body fluid and electrolyte balance according to the serum sodium of thepatients with or without seizures.Results 13 cases all have severe electrolyte paring before and after using lithium carbonate 0.5g everyday in 5 days and 10days,we found electrolyte disorder remittent.Conclusion Using lithium carbonate to therapy CSWS is effective.【Key words】 lithium carbonate;cerebral salt wasting syndrom无论是重度颅脑外伤，还是鞍区肿瘤术后，都极易引起电解质紊乱，特别是血钠的紊乱，分为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）［1］和脑性盐耗综合征（CSWS）［2］，两者的临床表现和生化检查极为相似，但治疗截然相反，脑性盐耗综合征的治疗较为棘手。

脑性盐耗综合症

不详
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者时间病例数
报道题目及病因
发生时间治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊断及治疗（鞍区手术后低钠血症的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加上升或正常上升增高明显增高增高或无变化正常显著增多症状改善临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降正常正常增高下降或无变化降低减少或正常症状无改善血浆渗透压增加，尿钠减少

（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；

脑性盐耗综合征的诊断与治疗

１周鼻饲流质饮食，患者多在伤后７～１４ｄ开始出现低钠血脑髓鞘溶解症。
症。５３例患者的首发症状为意识其中部分患者意识障碍加深，出现深昏迷、木僵，２例出
征是神经外科中常见的并发症，早期明确诊断，积极稳妥补液补钠是有效治疗脑性盐耗综合征患者的关键，妥善处理
脑性耗盐综合征能显著改善患者预后。
［关键词］脑性盐耗综合征；诊断治疗；预后
血压脑出血１２例，垂体瘤术后３例。除垂体瘤外，余患者人钠量进行静脉补钠，补钠量依据血钠水平计算，补钠（ｒｅｔｏｏｌ／
院时格拉斯哥昏迷评分（ＧＣＳ）３～５分１８例，６～９分３２例。Ｌ）＝（血清钠正常值１４２一血清钠测定值）Ｘ体质量（ｋｇ）Ｘ
基底节区出血三脑室受压９例，中线结构均有不同程度偏移。
治疗３～８ｄ后患者尿钠下降，血钠逐渐正常，意识情况
１．３Ｉ临床表现３ｄ内肝肾功能及电解质检查均正常，伤后好转；治疗２周后４２例血钠恢复正常，９例死亡，２例出现桥
现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１０Ａｕｇ，１９（２２）

脑性盐耗综合征 (CSWS)2024

脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。

脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。

脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。

流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。

一些研究者指出CSW可能并不存在。

他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。

例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。

因此，通常给予此类患者大量等张盐水。

然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。

在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。

相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。

病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。

进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。

另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。

分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。

其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。

CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。

脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。

抗利尿激素分泌异常和脑性盐耗综合征ppt课件

Normal
•Hypothyroidism •AI •SIADH •Reset Osmostat •Water Intoxication Polydipsia
High
•CHF •Cirrhosis •Nephrosis
SIADH
1957年
特征

与机体的低渗透压相比，不适当的ADH分泌增加即使血浆渗透压进一步降低，ADH的分泌也不被抑制
h2o?等血容量低钠血症对水过多的适应?尿钠排出增多2025mmoll?肾功能正常?无甲状腺素或皮质醇缺乏证据siadh产生原因51?神经和精神疾病?感染脑膜炎脑炎脑脓肿?血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中?肿瘤原发转移性?头颅骨折外伤性脑损伤?精神病谵妄?其他格林巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水slesiadh产生原因52?药物?静脉用ctx?卡马西平?长春新碱长春碱?替沃噻吨?硫利达嗪其他酚噻嗪系?氟哌啶醇?阿米替林其他三环类抗抑郁药或阿米替林其他三环类抗抑郁药或5羟色胺摄取抑制剂?单胺氧化酶抑制剂?药物?溴隐亭?劳卡尼?氯贝丁酯?全身麻醉?麻醉药阿片制剂及衍生物?烟碱?nsaids?尿崩症患者去氨基精加压素过度治疗siadh产生原因535?肺部疾病及干预?肺炎?结核?肺脓肿脓胸?急性呼吸衰竭?正压通气?伴异位avp分泌的非cns肿瘤?肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫?淋巴瘤?肉瘤?白血病?混杂性?aids?术后?糖皮质激素缺乏?甲状腺机能减退?特发性siadh治疗1?去除病因原发病治疗相关药物

脑创伤后脑性盐耗综合症的鉴别诊断

第50卷第10期2020年10月新禮医学XINJIANG M EDICAL JO U R N A LV〇1.50 No. 10October.2020•论著•脑创伤后脑性盐耗综合症的鉴别诊断赵浩东，吴雪生，张刘兆，陈卫东，程炯炯，胡志旭(安徽医科大学第一附属医院急诊外科，合肥230032)摘要：目的探研脑创伤患者合并合并脑性盐耗综合症或抗利尿激素分泌不当综合征的鉴别诊断。

方法选取2016-2018本院急诊外科收治的因脑外伤所导致的有症状和体征的低血钠的患者共93例。

脑外伤后无低钠血症诊断的患者50例。

分为三组:脑性盐耗综合症组，55名患者入院后被诊断为脑性盐耗综合症，患者血钠均低于130m m ol/L但高100m m ol/L。

抗利尿激素异常分泌综合症，共38例患者诊断为抗利尿激素异常分泌综合症，患者入院后均出现低钠血症。

对照组，共50例脑外伤后无低钠血症诊断。

所有患者均采静脉血测定血浆钠、钾、肌酐、肌酐清除率，尿酸和皮质醇。

收集24h尿液，测量钠、钾和渗透压，记录24h尿量作为诊断CSW S与SIA D H的依据。

结果C SW S患者尿钠为387±355 m m o l/24h,尿量为2830±876/24h,均明显高于对照组（P<0.001)〇SIA D H组尿钠排泄量为49±27m m〇l/24h,尿量为733±232/24h,均明显低于CSW S组(P<0.01)。

结论脑外伤患者合并脑性盐耗综合症的的诊断标准有脑外伤病史，低血钠，及尿钠和24h尿量的增多。

其中尿钠和24h尿量较合并抗利尿激素异常分泌综合症患者明显增高，可作为两种疾病重要的鉴别诊断标准。

关键词：脑性盐耗综合症;抗利尿激素异常分泌综合症;低钠血症；尿钠中图分类号:R604 文献标识码:A 文章编号：1001—5183(2020)10—1049—03Differential diagnosis of cerebral salt wasting syndrome after traumatic brain injuryZHAO Haodong,WU Xuesheng,ZHANG Liuzhao,CHENG Weidong,CHEN Jiongjiong,HU Zhixu (Department of Emergency Surgery, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022, China)Abstract: Objective To investigate the differential diagnosis of cerebral salt wasting syndrome(CSWS) or inappropriate antidiuretic hormone secretion syndrome (SIADH ) in patients with brain trauma. Methods A total of 93 patients with hyponatremia due to brain trauma were selected in our hospital from 2016 to 2018. There were 50 patients without hyponatremia after brain injury. They were divided into three groups: the cerebral salt consumption syndrome group, 55 patients were diagnosed with cerebral salt consumption syndrome after admission, and their blood sodium was lower than 130 mmol / L but higher than 100 mmol / L. 38 patients were diagnosed as syndrome of abnormal secretion of antidiuretic hormone. All patients had hyponatremia after admission. The control group，a total of 50 cases of brain injury after hyponatremia diagnosis. Plasma sodium, potassium, creatinine, creatinine clearance rate, uric acid and cortisol were measured in all patients. The 24-hour urine was collected, sodium, potassium and osmotic pressure were measured. The 24-hour urine volume was recorded as the basis for the diagnosis of CSWS and SIADH. Results The urine sodium of CSWS patients was 387 ± 355 mmol / 24 h and the urine volume was 2830 ± 876 / 24 h，which were significantly higher than that of the control group (P< 0.001 ). The urinary sodium excretion in SIADH group was 49 ± 27 mmol / 24 h and 733 ± 232 / 24 h，which were significantly lower than that of the CSWS group (P< 0.01). Conclusions The diagnostic criteria of brain injury patients with cerebral salt wasting syndrome are history of brain injury, hyponatremia, increase of urinary sodium and 24-hour urine volume. Urinary sodium and 24-hour urine volume were significantly higher than that of patients with abnormal antidiuretic hormone secretion syndrome, which can be used as an important dififerential diagnostic criteria for the two diseases.Key words: Cerebral Salt Wasting Syndrome; Abnormal Antidiuretic Hormone Secretion Syndrome; Hyponatremia; Urinary Sodium脑性盐耗综合症(CSWS)是中枢神经系统病变引起低钠血症和尿钠浓度升高为主要特征的综合征，CSWS患者主要临床表现为多尿，口渴，自主神经功能异常，肌肉疼痛，低血压，眩晕，心动过速等[|4。

鞍区占位病变术后并发症分析及其防治的研究进展

鞍区占位病变术后并发症分析及其防治的研究进展徐成伟【摘要】鞍区解剖部位深在,毗邻关系复杂,涉及许多重要的组织结构,因而可引起许多并发症,如尿崩症、水电解质紊乱、视力视野下降、垂体前叶功能低下等,严重的并发症可导致死亡.手术并发症成为影响手术疗效的主要因素,也是评价手术成功与否的重要指标.只有熟悉鞍区解剖,密切观察术后病情蛮化,才能减少、减轻并发症,有效降低病残率及病死率.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)008【总页数】4页(P1211-1214)【关键词】鞍区;显微手术;并发症【作者】徐成伟【作者单位】内蒙古医学院第一附属医院神经外科,呼和浩特,010050【正文语种】中文【中图分类】R739.41鞍区是颅内占位病变发生率最高且类型最集中的解剖区域,解剖部位深在,周围毗邻许多重要血管、神经等结构,手术风险极大,术后并发症多。

术后并发症成为影响手术疗效的主要原因,是评价手术成功与否的重要指标。

积极防治并发症能有效降低病残率和病死率。

鞍区疾病包括鞍区肿瘤,鞍区血管病变及其他疾患(空蝶鞍综合征、蛛网膜囊肿、垂体囊肿、拉克囊肿)[1]。

该文涉及的并发症并不包括鞍区动脉瘤、血管畸形等血管性疾病术后并发症。

现分述各种并发症如下。

尿崩症指抗利尿激素分泌不足或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而引起的症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

常见原因:①中枢性尿崩或垂体性尿崩,下视丘-垂体轴异常;②肾性尿崩[2]。

成人正常平均尿量为 50～80 mL/h,在无过多补液情况下,若尿量＞160 m L/h,尿比重＜1.005,应视为尿崩症发生。

鞍区术后尿崩及水电解质紊乱系下丘脑-垂体柄-垂体后叶轴损伤所致,即使是残留部分病变也对术后产生抗利尿激素有重要影响[3]。

所以,术中辨清垂体柄并加以保护,尽量避免损伤垂体柄的供血穿支动脉,是减少术后尿崩症的关键。

垂体柄主要有来自颈内动脉脑膜垂体干或颈内动脉海绵窦段的垂体下动脉供血。

中枢性低钠血症的诊治(1)

术及重型颅脑损伤的并发症之一。包括脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）两种类型。二者临床表现相似,而处理原则近乎相反。
发病机理
1.脑性盐耗综合征的发病机理至今仍不明确，目前认为下丘脑受到直接和间接损伤或水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽和心钠肽增多，两者均为强利钠因子，通过竞争性地抑制肾小管ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排除，形成低血容性缺钠，且缺水重于缺钠。 2.抗利尿激素分泌异常综合征是由于下丘脑受到直接和间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶释放大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
补钠量计算公式
补钠量（g） =[血清钠正常值（143mmol/L）-血清钠测得值（mmol/L）]＊体重（Kg）＊0.6/17
如一个60 Kg重患者，测血钠为 125mmol/L，补钠量为（143-125）＊60 ＊ 0.6/17=38 g
注：该公式普遍用于低钠血症的补钠治疗
2.抗利尿激素分泌异常综合征的治疗原则为限制水入量，降低血容量，使血钠恢复正常。轻者限制入水量在1000ml/24h以内；重者应及时补钠并应用速尿，必要时给予促肾上腺皮质激素肌注。
注意：当血钠＜90mmol/L时，病人可能昏迷，并可因颅内压升高致脑疝而迅速死亡。
预
防
对鞍区病变手术及颅脑外伤（特别是重型颅脑外伤）的患者应定期检测血钠，补液应以生理盐水为主，并注意出入量平衡。儿童患者低血钠容易出现癫痫，当儿童患者出现癫痫时，应特别警惕低血钠症的存在。
谢谢
治疗
1.脑性盐耗综合征的治疗原则是以补盐、补水达到恢复血容量及维持血钠平衡的目的。补盐、补水的途径及量应根据低血钠的程度决定，轻者给予口服补盐或静脉滴注生理盐水1000ml/24h；重者须迅速扩容，纠正休克，先补高渗盐水后，再适量补给胶体。当血钠＜120mmol/L时，应先在1h 内静滴3%盐水200ml+0.9%盐水300ml，再按计算量的1/2在补给24h内补给，剩余的1/2在下一个24h 内分2~3次补给。注意：补钠不能过快，否则可能引起脱髓鞘改变。如果有多尿，应先补钠后再用抗利尿激素，当尿量＞5000ml/24h时可用垂体后叶素控制尿量

危重病医学名词解释

1.创伤后机体反应/创伤后应激反应机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统为主、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。

2.全身炎症反应综合征SIRS指各种严重感染、损伤等原因引起促炎、抗炎介质失衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应，导致全身炎症反应的临床过程。

3.代偿性抗炎反应综合征CARS机体在创伤、感染和休克等引起SIRS的同时，伴有代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。

4.创伤后应激障碍PTSD经历重大创伤后个体出现反复体验当时情景、回避行为、情感麻木、高度警觉的状态。

除精神障碍外，常伴有躯体症状。

5.TURP综合征经尿道前列腺切除术TURP时，冲洗液快速吸收入血而致血管内容量负荷过重，出现低钠血症。

表现为低血压、心动过缓、CVP升高、癫痫样发作。

6.脑耗盐综合征CSWS颅内病变进程中，因下丘脑疾病或受累使钠盐经肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

大多呈一过性，多在3~4周后恢复。

治疗关键是补充水钠。

7.肺泡气-动脉血氧分压差A-aDO2肺泡气和动脉血之间氧分压的差值，是判断氧弥散功能的重要指标、反映肺换气的指标、判断血液从肺泡中摄取氧能力的指标。

8.氧合指数PaO2/FiO2FiO2变化时，PaO2/FiO2反映氧气交换情况。

PaO2/FiO2≤300mmHg提示肺的氧弥散功能受损，患者存在ALI；≤200mmHg提示发生ARDS。

9.闭合容积CV从肺总量TLC位一次呼气过程中，从肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。

是监测小气道疾患简单敏感的肺功能试验。

10.闭合容量CCCC=闭合容积CV＋残气量RV，即肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。

是监测小气道疾患简单敏感的肺功能试验。

11.动脉压ABP即血压，指血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，可以反映心排出量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液粘滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要功能指标之一。

低钠血症诊治研究进展

低钠血症诊治研究进展高婧【摘要】低钠血症在临床上容易被忽视,是临床最常见的电解质紊乱之一,现已明确为不良预后的标志.临床工作中虽然逐渐重视低钠血症,但临床医师在诊断各种低钠血症的准确性时依然不能确定.重视并准确有效地治疗可改善低钠血症的预后,而准确诊断是决定治疗方向的关键,如何准确诊断是低钠血症当今研究的重点.现就低钠血症的诊治进展进行综述.%Hyponatremia is one the most common electrolytes disturbances seen in clinics,yet often neglected , which is so far clearly determined as a mark of poor prognosis. Although attention has been gradually more paid in clinical practice to hyponatremia,the accuracy of diagnosis is still not sure. Accurate and effective treatment can improve the prognosis, and accurate diagnosis is the key to guide the treatment, so accurate diagnosis is the research focus currently. Here is to make a review on the progress of diagnosis and treatment of hyponatremia.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)001【总页数】3页(P101-103)【关键词】低钠血症;抗利尿激素分泌异常综合征;诊断【作者】高婧【作者单位】上海交通大学附属上海市第六人民医院特需医疗科,上海市糖尿病临床医学中心,上海,200233【正文语种】中文【中图分类】R589.4低钠血症是住院患者最常见的电解质紊乱，低钠血症是各种潜在疾病的重要指标，是病死率升高的危险因素［1］。

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是由于中枢神经系统的功能异常引起的电解质紊乱和抗利尿激素分泌异常的一种疾病。

其病因目前尚不完全清楚，但研究发现该综合征与肿瘤、创伤、感染等因素有关。

中枢神经系统中的损伤或病变会影响到下丘脑和垂体的功能，导致抗利尿激素分泌异常和饮水过多。

脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制主要包括两个方面：一是由于中枢神经系统的异常，导致饮水过多和尿液无法浓缩，从而引发水中毒；二是由于抗利尿激素的分泌异常，尿液中的电解质进行排泄，导致电解质紊乱。

临床症状表现主要有多饮、多尿、低渗透尿液、血钠偏低等特征。

由于大量饮水和频繁的排尿，病人常常会感到异常疲劳、乏力以及食欲不振。

脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的诊断主要依靠临床症状，同时结合血液和尿液的检查结果，可以诊断和判断疾病的严重程度。

治疗脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的方法主要包括补液、控制水和电解质平衡以及促进抗利尿激素的正常分泌。

通常情况下，病人需要进行补液治疗，以纠正水中毒和电解质紊乱。

此外，还需要控制病人的水摄入量，并给予相应的电解质补充。

综上所述，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见的内分泌疾病，其发生和发展与中枢神经系统的功能异常密切相关。

病人常常表现为多饮、多尿、低渗透尿液以及电解质紊乱等症状。

治疗方法主要包括补液治疗、控制水摄入量以及促进抗利尿激素的正常分泌。

对于这种疾病的诊断和治疗需要综合考虑病人的临床症状以及相关的检查结果，以制定个体化的治疗方案。

除了常规的治疗方法外，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的患者也可以采取其他辅助治疗措施来改善病情。

其中，营养状况的改善和心理支持是非常重要的。

首先，营养状况的改善对于脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征患者来说至关重要。

由于多饮多尿，患者的水分和电解质经常失衡，容易导致营养不良。

因此，合理的膳食调整和营养补充非常重要。

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征是两种与体内盐水平调节相关的疾病，它们在症状和治疗上有所不同。

下面是一份可用于鉴别这两种综合征的表格。

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------鉴别表：脑耗盐综合征 vs 抗利尿失调综合征特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病因中枢神经系统损伤肾脏结构或功能异常------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿量调节多尿或尿量正常多尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿渗透浓度调节低渗尿高渗尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------血钠水平调节低血钠水平血钠水平正常或高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------抗利尿激素水平抗利尿激素水平降低抗利尿激素水平正常或增高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病情进程急性慢性------------------------------------------------------------------------------------------------------------------症状表现混乱、头痛、恶心、呕吐极度口渴、尿量增加、夜尿增多------------------------------------------------------------------------------------------------------------------治疗方法补充盐分、控制水摄入量补充水分、控制盐分摄入量------------------------------------------------------------------------------------------------------------------在鉴别脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征时，通过观察以上特征可以帮助医生确定患者所患的综合征类型。

小手术后低钠血症原因分析

小手术后低钠血症原因分析摘要】目的：分析患者接受小手术后出现低钠血症的主要原因。

方法：选取我院于2014年1月至2015年1月收治的40例接受小手术治疗的患者为研究对象，对所选患者的临床资料及相关指标等进行分析，以此探究患者小手术后低钠血症的发病原因。

结果：在本次研究所选的患者中，有4例患者出现低钠血症，且情况相对较为严重，患者接受抢救后恢复正常。

结论：临床对于低钠血症的发病原因尚不统一，即便是小手术，患者也可能出现低钠血症，需要医护人员给予重视。

【关键词】小手术；低钠血症；原因；分析患者在接受手术治疗的过程中，机体很容易出现电解质紊乱现象，患者会出现低钾血症、低钠血症等。

其中，低钾血症的临床表现较为突出，医护人员容易发现并且可以及时予以纠正。

但是，对于手术特别是小手术来讲，患者出现低钠血症并无明显特征，因此经常被漏诊、误诊，患者生命受到严重威胁[1]。

我院对接受小手术治疗的患者进行分析，对患者出现低钠血症的原因进行分析，现将研究结果报告如下：1资料与方法1.1 一般资料选取我院于2014年1月至2015年1月收治的40例接受小手术治疗的患者为研究对象，所选患者的年龄为7—71岁，其中，男性患者28例，女性患者12例，所选患者的排除标准为：精神疾病患者、意识障碍患者、妊娠期患者、肿瘤患者、凝血异常患者。

患者在接受手术前指标监测后血钠水平及肾功能指标均为正常，无异常现象出现。

1.2 方法对患者术中及术后的相关指标、个人体征进行分析，此外，对患者的主要临床资料加以分析，观察患者是否出现低钠血症。

若患者存在低钠血症，可以根据患者的不同情况实施治疗。

低钠血症症状较轻的患者可以接受钠出入平衡治疗，调整患者的盐糖输入比例。

对于中重度患者而言，可以对其实施静脉输液，利用浓度为5%的高渗盐水静脉输注。

若患者出现严重尿崩，可以选择垂体后叶素进行治疗，以此确保患者机体内部的钙元素、钾元素平衡。

1.3 临床观察指标观察患者接受小手术治疗后尿钠、血渗透压、尿量、血容量、血钠浓度等主要指标，以此对患者低钠血症的原因加以分析。

耗盐综合症

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表

高级专业技术资格答辩试题(神经外科)

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征

碳酸锂治疗脑性盐耗综合征

脑性盐耗综合症

脑性盐耗综合征的诊断与治疗

脑性盐耗综合征 (CSWS)2024

抗利尿激素分泌异常和脑性盐耗综合征ppt课件

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低钠血症诊治研究进展

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