脑耗盐综合征与尿崩症区别

⑶创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续 6个月后才完全消失。 ⑷妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症 状消失。妊娠期可出现精氨酸血管加压素 （AVP）抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环 中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血 浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应， 而对去氨加压素（desmopressin）治疗有反 应，分娩后症状缓解。 ⑸席汉综合征应用可的松治疗后可表现出尿崩 症症状。
SIADH综合征 1.异源ADH分泌 2.药物或疾病导致ADH释放过多 3.其他因左心房压力的骤减刺激容量感受 器，可反射性地使ADH分泌增加
鉴别与诊断
CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增
高和低血容量；而 SIADH 是正常血容量或血 容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。 尿崩症 1.尿量增多，每日可达4L～10L，可有遗尿。 常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。 2.尿比重<1.010，常在1.005～1.006 之间。 3.禁水试验、加压素治疗试验有助于区别 中枢性或肾性尿崩症。
病因
脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引 起。 尿崩症 ①原发性尿崩：通常在儿童起病，很少伴有垂体前 叶功能减退。 ②继发性尿崩症：发生于下丘脑或垂体新生物或侵 入性损害，包括：嫌色织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感 染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
SIADH的治疗主要是限制液体入量，2
4h入 水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定 补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注 以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作 用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。

③遗传性尿崩症：少见。
④物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘 脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外 伤后。 ⑴外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天 出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期， 尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。
⑵严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现
尿崩症，也有少数病人伴有垂体前叶功能减 退。
PS:禁水实验 正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，
血浆渗透压升高，AVP大量分泌，因而尿量 减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。尿 崩症病人由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多， 尿比重及渗透压仍低。 方法：本试验应在严密观察下进行。禁 水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。 禁水时间为8—12h，禁水期间每2h排尿一次， 测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与 血压，如病人排尿较多、体重下降3%—5% 或血压明显下降，应立即停止试验，让病人 饮水。
纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主， 同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿 症状 (如抽搐、昏迷等 )时，必须应用大剂量 快速利尿剂排水，常用速尿，本组最大剂量 为 80 0mg/d，同时静脉滴注 3 %或 5%的高 渗氯化钠 2 0 0～ 3 0 0ml及胶体溶液血浆或 白蛋白，以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗 透压，控制神经系统症状。
多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿
脑盐耗综合征与尿崩症区别
主要的区分点：
定义
病因 鉴别与诊断 临床表现 治疗
护理措施
定义
脑性耗盐综合征(Cerebral salt-wasting syndrome) 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主 要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。 现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分 泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。 尿崩症（diabetes insipindus）是指血管加压素 （vasopressin，VP）又称抗利尿激素 （antidiuretic hormone，ADH） 分泌不足（又称 中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反 应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其 特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超 过1.020，不出现明显失水。尿崩症病人禁水 后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗 透压不超过血浆渗透压。
临床表现
临床表现：
（1）脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现， 以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征， 而尿密度正常或高于1．010。尿量不增多或 稍增多，尿密度正常或高于1．010，尿钠含 量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也 随之降低。 低钠血症，可造成细胞水肿，引 起脑水肿，表现为中枢抑制症状，倦怠、无 力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重则 出现昏迷。

SIADH综合征也就是抗利尿激素分泌失调综
合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 （ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增 多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压 而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、 尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床 表现的一组综合征。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)主要表 现为SIADH分泌过多，导致体内水分潴留， 低血钠及低血渗透压。 尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿，尿 量＞250ml/L，连续2h以上，一般尿量在 4000ml／天以上，甚至可达10000ml／d，尿 比重低，在1．005以下。

治疗
CSWS型处理原则主要是积极补充血容量，

尿崩症的治疗 须采用药物治疗，在处理此 症最重要的是维持水电平衡。 1．激素替代疗法 2．双氢克尿塞（双氢氯噻嗪），同时口服 氯化钾，以免出现低钾血症。 3．DDAVP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系 人工合成的加压素类似物。
临床表现 脑盐耗综合征 抗利尿激素分泌 不当综合征 (SIADH) 尿崩症 低血钠、低血钾、尿钠含量增高 水分潴留，低血钠及低血渗透压