东东总结 脑性耗盐综合征、抗利尿激素异常分泌综合征、尿崩症的区别
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 342:1581-1589.2]祝源,孙世远.神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志,2004,3:108-110.3]翟旭,魏炳杰,刘兴波.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20:19-22.4]陈洪,陈建良,吴耀晨,等.神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗.中国临床神经外科杂志,2004,9:35-36.5]Berkenbosch JW,Lentz CW,Jimenez DF,et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric pa$ tients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neu$ rosurg,2002,36:75-79.6]Coenraad MJ,Meinders AE,Taal JC,et al.Hyponatremia in in$ tracranial h J Med,2001,58:123-127.7]Betjes M.Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral saltwasting syndrome.Eur J Intern Med,2002,13:9-14.8]Kwon TH,Hager H,Nejsum LN,et al.Physiology and pathophys$ iology of renal aguaporins.Semin Nephrol,2001,21:231-238. %]Ecelbargar CA,Murase T,Tian Y,et al.Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape.Prog Brain Res, 2002,139:75-84.10]Tan S.Recognition and treatment of oncologic emergencies.J In$ fus Nurs,2002,25:182-188.11]Miehle K,Paschke R,Kodh DA.Citalopram therapy as a risk fac$ tor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of in$ appropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH):a case re$ port.Pharmacopsychiatry,2005,38:181-182.12]刘雁,董为伟,刘勇,等.脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析.中华神经科杂志,2001,3:326-328.13]Harrinan MR.Cerebral salt wasting syndrome.Crit Care Clin, 2001,17:125-138.14]Lisy0,Lainchbury JG,Lesniken H,et al.Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriuretic peptide,dendroaspis na$ triuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure.Hypertension,2001,37:1089-1094.15]Zhang L,Cai OL,Dang GD,et al.Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury.J Beijing Medi Univ,2000,32:369-373.16]Byeon JH,Yoo G.Cerebral salt wosting sydrome after calvarial re$ modeling in craniosynostosis.J Korean Med Sci,2005,20:866-869.17]Revilla-Pacheco FR,Herrada-Pineda T,Loyo-Varela M,et al.Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal sub$ arachnoid heuerrhage.Neurol Res,2005,27:418-422.18]Donati-Genet PC,Dubuis JM,Girardin E,et al.Acute symp$ tomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: an important clinical entity.J Pediatr Surg,2001,36:1094-1097.19]Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schw artz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and prac$ tices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD): Williams&Wilkins,1999:969-972.20]Kappy MS,Ganong CA.Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone.Adv Pediatr,1996,43:271-308. 21]0ruckaptan HH,0zisik P,Akalan N.Prolonged cerebral salt wast$ ing syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature.Pediatr Neurosurg,2000,33:16-20.22]Verbalis JG.Vasopression V2receptor antagonists.J Mol En$ docrinol,2002,29:1-9.23]Kinik ST,Kandemir N,Bayka A,et al.Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting.Pediatr Neurosurg, 2001,35:216-219.(收稿:2006-05-16>抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征作者：武元星， 王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D 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脑耗盐综合症
脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症发表时间：2010-01-16 发表者：韩述军 (访问人次：1654)脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。
据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和 5.3%。
一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。
随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。
这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。
过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of ant idiuretic hormone,SIADH)。
近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。
二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
1 抗利尿激素异常分泌综合征1.1背景SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。
此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。
1.2 机制细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见而严重的疾病，常见于年轻患者中。
该病的发病机制复杂，涉及到多方面的因素。
本文将对该疾病进行深入探讨，以便更好地理解和治疗该病。
1. 疾病特点业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的主要特点是患者出现严重的电解质紊乱和水平衡紊乱。
患者常常出现血钠浓度降低，尿量增多，高血压等症状。
这些症状严重影响患者的日常生活，甚至危及生命。
2. 病因分析业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的病因目前尚不十分清楚。
但是有研究表明，该病可能与遗传、免疫系统失调、环境等多方面因素有关。
另外，也有研究发现，一些药物的使用可能会诱发该病的发作。
3. 诊断与治疗诊断业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征需要综合考虑患者的症状、体征、实验室检查等信息。
治疗方面，针对患者的具体情况，采取不同的治疗方法。
目前，常见的治疗手段包括口服盐水、激素治疗、饮食调理等。
4. 预防与康复预防业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的关键在于保持良好的生活习惯，定期进行体检，及时发现并治疗疾病。
对于已经患病的患者，重点在于积极配合治疗，保持乐观的心态，有效地康复。
同时，定期复查，避免病情复发。
总结来说，业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种需要引起重视的疾病。
对于患者来说，及时就医，积极配合治疗是非常重要的。
对于医生来说，加强对该病的研究，提高对疾病的认识，制定更科学的治疗方案，对提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。
CSWS、尿崩、SIADH
SIADH，尿崩和脑耗盐综合征脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。
据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和 5.3%。
一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。
随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。
这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。
过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。
近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。
二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
SIADH1 抗利尿激素异常分泌综合征1.1背景SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。
此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。
1.2 机制细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。
当脑损伤损害下丘脑垂体功能时，可发生ADH分泌过多。
Kamoi等对颅脑损伤或脑梗死伴SIADH的研究发现，患者ADH渗透性调节异常，丧失了低渗对ADH分泌的抑制作用，而出现持续性ADH分泌。
脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症
脑耗盐综合症与抗利尿激素分泌增多综合症2 脑耗盐综合征2.1 背景CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量（这个SIAHD不同）、高尿钠的一组临床综合征。
20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。
1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。
此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病，如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。
目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS 比SIADH更为多见。
2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症（5.97%），其中CSWS为29例，SIADH仅为5例，前者是后者的近6倍。
CSWS在脑血管疾病中的发生率依次为SAH（17.5%）、小脑出血（15.4%）、脑干出血（8.0%）、基底核区脑出血（7.1%）、栓塞性脑梗死（4.1%）和动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）。
通过这些患者的CT或MRI等影像资料发现，病变影响到了丘脑、下丘脑、脑干或脑室系统，部分患者急性期治疗时应用了大量的脱水利尿药，但未及时调整水盐平衡。
多数CSWS出现在脑血管病急性期的3~14 d内，少数在14 d以后。
2.2 机制CSWS的发病机制至今未明，推测通过复杂的神经和内分泌调节机制影响肾对钠再吸收。
2.2.1 利钠肽：中枢神经系统利钠肽对水盐代谢的调节主要通过直接作用于中枢神经系统和作为神经递质两个途径。
作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-typenatriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。
尿崩症的鉴别诊断
• 尿崩症（diabetes insipindus DI）:是以ADH分泌释 放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。
• SIADH综合征也就是抗利尿激素分泌失调综 合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 （ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增 多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压 而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、 尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床 表现的一组综合征。
诊断
SIADH诊断依据:渗透压<280mmol/L,尿渗 透压>600mmol/L,中央静脉压增高,。 CSWS诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水 摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中 央静脉压<6 mmHg,体重减轻。
DI诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上, 儿童在2000ml以上,尿比重<1.006。血浆渗 透压正常或稍高,尿渗透<300mmol/L。
定义
• 脑性耗盐综合征(Cerebral salt-wasting syndrome) 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主 要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。 现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分 泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。
• 尿崩症（diabetes insipindus）是指血管加压素 （vasopressin，VP）又称抗利尿激素 （antidiuretic hormone，ADH） 分泌不足（又称 中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反 应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其 特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
尿崩症,脑性耗盐,SIADH鉴别诊断
SIADH CSW 尿崩症
01 病理生理
02 鉴别诊断 03 治疗
SIADH 抗利尿激素异常分泌综合征
ADH↑ →肾小管对水的重吸收↑ → 细胞外液↑
肾小管尿钠相对↑
醛固酮分泌↓
钠吸收↓
尿钠增加（一定程度上引起渗透性多尿） 稀释性低钠血症
CSW 脑耗盐性综合征
醛固酮
ANP,BNP等↑ →RAAS系统功能↓ → 丢钠↑ ，排钾↓
讨论总结
• 临床里遇见的患者未必表现非常典型，鉴别点主要在血容量上。
• 多数时候我们都会对症补钠，应用激素，明显尿多的时候尝试性 弥凝治疗。这种胡子眉毛一把抓的治疗方式或许看似无脑，在急 症或者诊断不明确的时候其实更为实用。（如N7#的病例）但是 对于35#的病例，明确诊断，对症给与专项治疗很有必要。
血管紧张素
回心血量↓
CVP，BP↓ （灌注减少）
低血容量性低钠血症
尿崩症
垂体-下丘脑轴受损 →ADH ↓ →水的重吸收↓ ↓ ↓
小结
SIADH：水回摄增加为主，引起钠相对性丢失
：钠回摄减少，灌注减少，实打实的钠丢失
尿崩症：水回摄功能丧失，大量体液电解质丢失
鉴别点
SIADH 正常或升高 正常
37# 尿
37#病情后续
• 嘱患者改变饮水习惯，减少饮水，并给予口服皮质激素 替代治疗。（此病人ACTH并不低）每日少量补钠。
• 患者后期调整摄水习惯后，尿量减少至逐渐稳定，后出 院。
N7#病情分析
• 患者重型颅脑外伤（右侧额颞叶挫裂伤为主）保守治疗后 11天转我院。入院第六天开始出现低钠 • 患者血压持续偏低，高压在80-100mmHg，低压60-70mmHg， BCA有红细胞压积减少，CVP9-11cmH20 • 尿常规提示尿比重正常，口服弥凝效果较小，持续补钠效 果一般
脑耗盐综合征和尿崩症区别培训课件
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⑶创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续 6个月后才完全消失。
⑷妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症 状消失。妊娠期可出现精氨酸血管加压素 （AVP）抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环 中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血 浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应， 而对去氨加压素（desmopressin）治疗有反 应，分娩后症状缓解。
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主要的区分点：
定义 病因 鉴别与诊断 临床表现 治疗 护理措施
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❖ 脑性耗盐综合征(Cerebral salt-wasting syndrome) 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主 要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。 现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分 泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。
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③遗传性尿崩症：少见。
④物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘 脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外 伤后。 ⑴外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天 出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期， 尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。
结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超 过1.020，不出现明显失水。尿崩症病人禁水 后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗 透压不超过血浆渗透压。
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征是两种与体内盐水平调节相关的疾病，它们在症状和治疗上有所不同。
下面是一份可用于鉴别这两种综合征的表格。
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------鉴别表：脑耗盐综合征 vs 抗利尿失调综合征特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病因中枢神经系统损伤肾脏结构或功能异常------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿量调节多尿或尿量正常多尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿渗透浓度调节低渗尿高渗尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------血钠水平调节低血钠水平血钠水平正常或高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------抗利尿激素水平抗利尿激素水平降低抗利尿激素水平正常或增高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病情进程急性慢性------------------------------------------------------------------------------------------------------------------症状表现混乱、头痛、恶心、呕吐极度口渴、尿量增加、夜尿增多------------------------------------------------------------------------------------------------------------------治疗方法补充盐分、控制水摄入量补充水分、控制盐分摄入量------------------------------------------------------------------------------------------------------------------在鉴别脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征时，通过观察以上特征可以帮助医生确定患者所患的综合征类型。
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抗利尿激素异常分泌综合征 脑性耗盐综合症及尿崩症 的鉴别诊断
定义
抗利尿激素异常分泌综合征 (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone， SIADH), 该理论认为，低钠血症产生的原因是由于 各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分 泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用 增强，体液贮留，血钠被稀释所致。 脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome， CSWS)。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经 和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏， 导致肾脏排泄水钠增多。 尿崩症（diabetes insipindus DI）:是以ADH分泌释 放不足,引起烦渴、多饮、多尿P以下丘脑视前区含量最高,其次是桥脑、终板、 室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞 外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心 率和血压的增高等都可以刺激ANP的释放。刺激 第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区 域、正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放 或减少,导致血容量扩张。 BNP:BNP位于下丘脑,该部位受损时可释放出 BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。
治疗方法
SIADH:主要是纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量, 每日<500～1000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢 失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压 恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制ADH药物,去甲金霉素1～ 2g/d口服。 CSWS:治疗主要是维持正常水盐平衡,给予补液治疗。可静脉或口服 等渗或高渗盐液,根据低钠血症的严重程度和病人耐受程度单独或联合 应用。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L, 24h<20mmol/L为宜 , 如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。 DI:主要根据病情变化选用不同的ADH制剂。①垂体后叶素:皮下注射, 每次5～10U,每日2～3次; ②垂体后叶素鞣酸油剂:肌肉注射,每次2.5～ 5U; ③去氨血管加压素:鼻粘膜吸入,每次10～20mg,每日2次; ④赖氨 酸加压素:鼻喷雾治疗,每次应用,疗效可维持4～23h。另外,对轻症患者 口服氢氯噻嗪、氯磺丙脲、氯苯丁酯等,可产生一定疗效。
诊断
SIADH诊断依据:渗透压<280mmol/L,尿渗 透压>600mmol/L,中央静脉压增高,。 CSWS诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水 摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中 央静脉压<6 mmHg,体重减轻。 DI诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上, 儿童在2000ml以上,尿比重<1.006。血浆渗 透压正常或稍高,尿渗透<300mmol/L。
作用机制
SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分 增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压, 低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合 征。 CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细 胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低 伴随体重减轻的一种综合征。
DI：正常生理情况下,ADH根据人体的摄水 量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集 合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于 ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低, 大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆 渗透压上升。