脑性耗盐综合症4
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脑性耗盐综合症57284
补钠的计算公式 （mmol/L）
男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5
首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失 量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完 毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。
脑性耗盐综合症57284
Schwartz等在1957年命名。 • 背景 • 认为CSWS的发生率高于SIADH。
脑性耗盐综合症57284
脑性耗盐综合症57284
治疗： • 大多是一过性，病因治疗，多可在3-4周后逐
渐恢复。 • 水钠补充。
与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静 脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠 的继续丢失。
破坏血脑屏障：尿钠增多肽。
脑性耗盐综合症57284
wk.baidu.com
发病机制（二）： 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏
交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾 小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再 吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。
脑性耗盐综合症57284
• 发病机制（三）： • 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中
脑性耗盐综合症57284
下列情况有助于诊断： ①低血钠多尿； ②尿钠高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm
H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细 胞压积和血尿素氮(BUN)增高；
④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因：如水肿和利尿治疗。
起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利 钠因子。
Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系 统中OLC不能引起CSWS。
脑性耗盐综合症57284
• 发病机制（四）： • 缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑
素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作 用。
脑性耗盐综合症57284
CSWS在脑血管疾病中的发生率： • SAH（17.5%）(29%)（33%） • 小脑出血（15.4%） • 脑干出血（8.0%） • 基底核区脑出血（7.1%） • 栓塞性脑梗死（4.1%） • 动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）
难纠正型 氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅
助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d； 预防低钾血症、肺水肿和高血压等。
不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L 每天血钠变化不超过20mmol/L。 预后：
脑性耗盐综合症57284
小结
• 定义 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗和注意事项
脑性耗盐综合症57284
临床表现
症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，
尿钠和尿渗透压升高； 尿素氮显著升高； 红细胞压积和血红蛋白上升。
脑性耗盐综合症57284
诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准： ①中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(<130mmol／L)； ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h)； ④血浆渗透压<270 mmol／L，尿渗透压：血 渗透压>1 mmol／L ； ⑤尿量>1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压 下降等)
性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生。
脑性耗盐综合症57284
发病机制
脑性耗盐综合症57284
发病机制（一）： 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：
肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重 吸收障碍（肾性失钠）。
脑性耗盐综合症57284
鉴别诊断： 1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失； 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减
退。
脑性耗盐综合症57284
抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下 丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素 （ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿 钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠 下降、低血渗透压。
脑性耗盐综合征
Cerebral salt wasting syndrome （CSWS）
脑性耗盐综合症57284
定义： 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾
脏途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量 为临床表现的综合征。
脑性耗盐综合症57284
• 病因： 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒
脑性耗盐综合症57284
补钠的计算公式 （mmol/L）
男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5
首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失 量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完 毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。
脑性耗盐综合症57284
Schwartz等在1957年命名。 • 背景 • 认为CSWS的发生率高于SIADH。
脑性耗盐综合症57284
脑性耗盐综合症57284
治疗： • 大多是一过性，病因治疗，多可在3-4周后逐
渐恢复。 • 水钠补充。
与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静 脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠 的继续丢失。
破坏血脑屏障：尿钠增多肽。
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发病机制（二）： 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏
交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾 小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再 吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。
脑性耗盐综合症57284
• 发病机制（三）： • 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中
脑性耗盐综合症57284
下列情况有助于诊断： ①低血钠多尿； ②尿钠高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm
H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细 胞压积和血尿素氮(BUN)增高；
④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因：如水肿和利尿治疗。
起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利 钠因子。
Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系 统中OLC不能引起CSWS。
脑性耗盐综合症57284
• 发病机制（四）： • 缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑
素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作 用。
脑性耗盐综合症57284
CSWS在脑血管疾病中的发生率： • SAH（17.5%）(29%)（33%） • 小脑出血（15.4%） • 脑干出血（8.0%） • 基底核区脑出血（7.1%） • 栓塞性脑梗死（4.1%） • 动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）
难纠正型 氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅
助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d； 预防低钾血症、肺水肿和高血压等。
不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L 每天血钠变化不超过20mmol/L。 预后：
脑性耗盐综合症57284
小结
• 定义 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗和注意事项
脑性耗盐综合症57284
临床表现
症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，
尿钠和尿渗透压升高； 尿素氮显著升高； 红细胞压积和血红蛋白上升。
脑性耗盐综合症57284
诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准： ①中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(<130mmol／L)； ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h)； ④血浆渗透压<270 mmol／L，尿渗透压：血 渗透压>1 mmol／L ； ⑤尿量>1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压 下降等)
性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生。
脑性耗盐综合症57284
发病机制
脑性耗盐综合症57284
发病机制（一）： 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：
肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重 吸收障碍（肾性失钠）。
脑性耗盐综合症57284
鉴别诊断： 1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失； 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减
退。
脑性耗盐综合症57284
抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下 丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素 （ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿 钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠 下降、低血渗透压。
脑性耗盐综合征
Cerebral salt wasting syndrome （CSWS）
脑性耗盐综合症57284
定义： 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾
脏途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量 为临床表现的综合征。
脑性耗盐综合症57284
• 病因： 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒
脑性耗盐综合症57284