冠状动脉痉挛冠状动疾病中常见特殊临床综合征共50页
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识发布
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识发布国际循环网2015-04-29发表评论分享为推动疾病规范化诊疗，提高广大临床医生的诊疗能力，由北京大学第一医院霍勇教授牵头、广州军区广州总医院向定成教授、中国医科大学附属第一医院曾定尹教授等共同制定的“冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识”现已发布。
在第18届全国介入心脏病学会议上，向定成教授对共识的背景和核心内容进行了介绍。
背景1845年，Latham首先提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛。
1959年，Prinzmetal等首先观察到并提出“冠状动脉痉挛性心绞痛”的概念。
冠状动脉痉挛（CAS）在东亚地区发病率较高，为规范我国CAS诊疗，相关专家撰写本共识，主要依据国际上相关研究，结合我国现有研究同时参考日本指南制定，旨在为心血管专科医生提供临床医学实践参考，并为广泛开展该领域的研究起到推动作用。
发病机制CAS发病机制复杂，包括血管内皮细胞结构和功能紊乱、血管平滑肌细胞收缩反应性增高、氧化应激反应、慢性炎症反应、遗传易感性以及自主神经功能障碍。
吸烟、酗酒、血脂水平高、冠状动脉粥样硬化/心肌桥以及服用可待因都是其危险因素。
临床表现CAS分为典型性CAS和非典型性CAS。
典型性CAS表现为血管完全闭塞或次全闭塞、透壁性心肌缺血、心绞痛及ST段抬高，可导致变异性心绞痛、STEMI、严重心律失常甚至猝死。
非典型性CAS表现为血管不完全闭塞、弥漫性痉挛、完全闭塞但侧支循环良好，非透壁性心肌缺血，心绞痛及ST段下移，可发展为稳定性心绞痛，影响休息及睡眠，可诱发焦虑和抑郁。
CAS表现出的一系列临床症状，包括典型变异性心绞痛、非典型痉挛性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、心律失常、心力衰竭以及无症状性心肌缺血等，统称为CASS。
诊断方法要诊断CASS，首先要找到冠状动脉痉挛的证据，常用方法有非激发试验方法、非创伤性激发试验和有创性激发试验。
联合应用心脏负荷试验的非创伤性诊断标准需同时具备3个特征：①静息状态下发作胸痛或胸闷的临床症状；②心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1 mV；③核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。
冠状动脉痉挛
5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。
2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。 T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。 心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2.体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。
急性冠状动脉综合征的药物治疗ppt课件
时间↓ 需氧增加：反射性心率↑，反射性心肌收缩↑ 净效应：心肌需氧下降 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环，血流再分布，改善心内膜下缺血，解 除冠状动脉痉挛
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作用机制
通过内皮细胞内皮衍生松弛因子 (EPRF)即一氧化氮(NO)，硝酸盐为 供体，与内源性巯基作用产生鸟嘌 呤核苷单磷酸(cGMP)，另外还可促 进前列腺素合成。
STEMI特点为严重胸痛，有心肌坏死。ECG可 见ST段抬高。
2
本文着重讨论UA/NSTEMI的处理。
STEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状 动脉内介入（PTCA和支架术，PCI）和 急症处理及恢复期二级预防，不作重点 讨论，另有专题。
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硝酸盐或硝酸酯类
药理作用 1.松弛血管平滑肌，动静脉扩张20~40ug/min，容量血
硝酸甘油粘膜膏
1～3mg 2～ 5min 4～10min 3～5hour
口服双硝酸异山梨醇 5～30mg 15-30min 45～120min 3～6hour
口服5-单硝异酸山梨醇 10～20mg 30-60min 90～180min• 4～8hour
5-单硝酸异山梨醇缓释剂 40～50mg 60-120min 300min 8～12hour
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副作用和禁忌症
1.头痛，血管扩张作用，复性血红蛋白 2.血压下降，眩晕，恶心、呕吐 3.眼压增高，故青光眼禁用 4.禁与万艾可(Viagra)合用 5.撤药综合征
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耐受性和预防
舌下应用硝酸盐,避免连续接触血管平滑肌可 防止耐药,但合用皮肤接触或口服制剂产生交叉 耐药性。连续静脉点滴硝酸甘油24~48小时则 减少周围和冠状循环作用,间歇给药,耐药性不 发生。为避免耐药,应有8～12小时无药期。
急性冠脉综合征ppt课件精选全文
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征 - 疾病简介急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是⼀种常见的严重的⼼⾎管疾病，是冠⼼病的⼀种严重类型。
常见于⽼年、男性及绝经后⼥性、吸烟、⾼⾎压、糖尿病、⾼脂⾎症、腹型肥胖及有早发冠⼼病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致⼼律失常、⼼⼒衰竭、甚⾄猝死，严重影响患者的⽣活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗⽅式，则可⼤⼤降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征 - 疾病分类图册的分类和命名图册ACS的分类和命名图1 ACS的分类和命名由于不同类型的ACS的治疗策略存在⼀定差异，根据患者发病时的⼼电图ST段是否抬⾼，可将ACS分为急性ST段抬⾼性⼼肌梗死（STEMI）和⾮ST段抬⾼性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
其中，根据⼼肌损伤⾎清⽣物标志物[肌酸激酶同⼯酶(CK)-MB 或⼼脏肌钙蛋⽩(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS⼜包括⾮ST段抬⾼性⼼肌梗死（NSTEMI）和不稳定型⼼绞痛(UA)（见图1）。
急性冠脉综合征 - 发病原因绝⼤多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
ACSACS图册极少数ACS由⾮动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、⾎栓栓塞、先天异常、滥⽤可卡因，或⼼脏介⼊治疗并发症)。
当冠状动脉的供⾎与⼼肌的需⾎之间发⽣⽭盾，冠状动脉⾎流量不能满⾜⼼肌代谢的需要，引起⼼肌急剧的、暂时的缺⾎缺氧时，即可发⽣⼼绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成⼀⽀或多⽀⾎管管腔狭窄和⼼肌⾎供不⾜，⼀旦⾎供急剧减少或中断，使⼼肌严重⽽持久地急性缺⾎达20～30分钟以上，即可发⽣急性⼼肌梗死(AMI)。
急性冠脉综合征 - 发病机制发病机制图册发病机制发病机制图册动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。
尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、⾎栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接⾏冠脉介⼊治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通⾎管，使⼼肌充分再灌注。
急性冠状动脉综合征(ACS)的诊疗和其危险分层培训课件
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
7
NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2
1.8
1.9
1.8
1
0 n=9,461
n=1,915 n=7,800 n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
13
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
14
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Inves急t. 性20冠0状4;动11脉3综:3合40征-3（4A5CS）的诊疗和
其危险分层
15
ACS病理生理
斑块形成原因
➢内皮功能损害 ➢巨噬细胞 ➢平滑肌细胞
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
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ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电 图、心肌标志物诊断患者是否ACS、 有无心肌坏死或死亡的危险性
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
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ACS病史
病史中有无冠心病危险因素：高血压、 高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中 有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
➢ 幼稚型T波
➢ 癫痫发作 or 阿-斯综合症
➢ 心动过速后T波倒置
➢ 起搏心律后T波倒置
➢ 颅内疾病 (脑出血)
➢ 二尖瓣脱垂
➢ 心包炎
➢ 原发或继发心肌病
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和 其危险分层
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影响心电图判断因素
急性冠脉综合征
“无症状的”危险因素
四.急性冠脉综合征 的诊断和危险度分层
ACS诊断流程*
ACS样症状 体检 18导联ECG CTnI、T、心肌酶谱
稳定型心绞痛
非冠脉疾病
可能ACS
确诊ACS
复查ECG、CTnI等 （q2~4h)
低危UAP、AMI 门诊 普通病房 中高危UAP、AMI 心导管室、CCU
AMI WHO标准：
• • •
心电图（ECG）检查－早期诊断的关键
• 应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。 • 45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患 者都应做心电图。 • 典型症状而12导联心电图正常者，应加做18导联 心电图，并于0.5-1小时复查，注意标记胸前导 联电极的位置
急性心肌梗死典型的心电图改变
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
4. 凝血因子Ⅴ、Ⅶ 5. PAI-I
8.血糖、血脂等
9.CRP 、P-选择素、白介素 10.抗LDL抗体、β
2
-GPI抗体
易损斑块的特点*
急性冠脉综合征（ACS)的分型
ACS NSTE-ACS STE-ACS
UA
NQWMI
QWMI
NSTE-ACS ：(1) (2) STE-ACS： (1) (2)
(1)缺血性T波改变：超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直 立。 (2)损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直 立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁 性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置 ，持续24h至数日 (3)坏死型Q波：一般>0.03s，大于0.1mv，或为QS波。
注：虚线表示危险基线水平
急性冠脉综合征
二级预防ABCDE
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A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals therapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
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短阵室性心动过速
发 作 前 发 作 中 发 作 后
31
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临床表现
(二)症状：
5. 低血压和休克：
在疼痛期BP下降常见，未必是休克。 如疼痛缓解而SBP仍低于80mmHg，有烦躁不安、面 色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减 少(<20ml/h)，神志迟钝甚至晕厥：休克的表现。 主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致
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鉴别诊断
急性冠脉综合征 （ACS）
1
急性冠脉综合征ACS
ACS是一组急性心肌缺血引起的临床综合征。 包括：
一、不稳定型心绞痛(UA)和NSTEMI 二、STEMI
病理基础:动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或 糜烂导致冠脉内血栓形成。
2
急性冠脉综合征： 稳定性斑块和脆弱的斑块 纤维帽
纤维帽 中层 中层
恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础 Accelerated AP 上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈， 时间更长或更频繁，按CCS分级至 少增加Ⅰ级水平，程度至少 CCSⅢ 级）
急性冠状动脉综合征介绍
简介急性冠状动脉综合征〔acute coronary syndrome，ACS〕是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI〕、非ST抬高的心肌梗死〔non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI〕和不稳定心绞痛〔unstable angina，UA〕其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T〔troponin T TnT〕、肌钙蛋白I〔troponin I TnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB〕。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验〔random clinical trials，RCT〕所证实。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。
1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。
本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。
日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。
另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。
上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。
日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
慢性冠脉综合征
• 常发生于体力活动或情绪 激动时，休息或舌下含服 硝酸甘油后数分钟可缓解。
不典型症状：呼吸困难， 胸闷、心悸、腹痛、牙 痛，甚至头痛等
心绞痛的疼痛程度
分级
表现
Ⅰ级 一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动可引起 发作。
斑块所致的 心外膜
动脉阻塞
03
微血管 功能障碍
02
正常或有病变 的冠状动脉
发生局灶性或 弥漫性痉挛
04
冠状动脉 心肌桥
80-90%的管腔 狭窄是由冠状 AS斑块导致
（二）临床表现
症状：发作性 胸痛为主
有些仅觉 胸闷不适
A
B
C
D
E
1.诱因：
➢ 体力劳动、情绪 激动
➢ 饱食、寒冷、吸 烟、心动过速、 休克等亦可
○ 有创性检查
➢ 冠状动脉造影（诊治一体）
• 冠心病金标准 • 冠脉直径狭窄程度（％）： I级：25-49 I级：50-74 III级（严重狭窄）：75-99 IV级（完全闭塞）：100
➢ 冠状动脉腔内影像技术和功能学评价
（四）诊断和鉴别诊断
诊断
A
休息或含服硝酸甘油后缓 解+年龄和冠心病危险因素
03
隐匿型冠心病
04
ACS后稳定的病程阶段
心脏供需 不平衡是 可逆的； 一般临床 上指的稳 定型心绞 痛为此型
一.稳定型心绞痛
心绞痛：由于短暂的心 肌缺血引起的以胸痛为 主特征的临床综合征
• 可伴心律失常、心功能不 全
• 冠心病最常见临床表现
特征性表现：发作性胸 痛，呈压榨性或窒息样， 一般于胸骨后或心前区
急性冠状动脉综合征
2.抗心肌缺血治疗 (antiischemic therapies)
（2）β受体阻滞剂 如果患者不存在下列情况，24小时内给予口服β受体阻 滞剂：心力衰竭的征象，低排状态，心源性休克的危险 增加， β受体阻滞剂的其他禁忌（PR间期>0.24s、二度 或三度房室传导阻滞、哮喘急性发作或阻塞性气道疾 病）。 如果不是心功能不是Killip分级≥III级，长期应用β受体 阻滞剂（I B）。 左室功能障碍且没有禁忌的患者均应口服β受体阻滞剂 治疗（I B）。 应当考虑在血流动力学稳定（Killip<III级）且患有高血 压和（或）心动过速的患者入院时静脉应用β受体阻滞 剂（Iia C）。
三、辅助检查
心电图 （不稳定型心绞痛）
• 典型患者心电图变化的特点为，以R 波为主的导联S-T段呈 水平或下斜型压低≥0.1mv，T 波低平、双向或倒置，呈一 过性，心绞痛缓解后心电图可恢复正常。原有慢性冠血管 供血不足的患者，ST-T 改变在原有改变的基础上变化上更 明显，发作后恢复至原来水平。如有急性发作前后心电图 进行对比，则更有利于做出诊断。 • 部分患者即使有心绞痛急性发作，但心电图也可能表现正 常，临床切不可单纯以心电图有否改变来确定诊断。 • 部分患者也可表现为ST 段抬高，如果发作持续时间较长， 缓解后ST 段虽然可以恢复正常，但可以出现T 波倒置；如T 波倒置过深持续24 小时未恢复正常时，需做心肌酶学检查 ，以除外急性心肌梗死。
心肌酶学检查 • Mb（肌红蛋白）：1-2小时即可升高，24小时左 右恢复正常。 • LDH及LDH1：与AST 及m-AST 的意义相似，大 多在AMI 后12～24 小时开始升高，峰值多出现 在3～4 天，约7～14 天恢复正常。
急性心肌梗塞后血液中心肌标志物的变化
急性冠脉综合征与消化道出血课件
消化道出血的常见原因
消化道出血的主要原因包括胃溃疡、食管静脉曲张、结肠息肉等。
消化道出血的临床表现与诊断 方法
消化道出血可表现为呕血、黑便等症状，可通过内镜检查、CT血管造影等方 法进行诊断。ຫໍສະໝຸດ 急性冠脉综合征的症状与体征
急性冠脉综合征常表现为胸痛、气促、恶心和出汗等症状，可以出现心电图改变和心肌酶的升高。
急性冠脉综合征的诊断与鉴别 诊断
急性冠脉综合征的诊断需要进行心电图、血管造影、血液检查等多项检查， 需要与其他心脑血管疾病进行鉴别。
消化道出血概述
消化道出血是一种常见的疾病，指消化道黏膜出血并排出血液，常见于胃、食道或结肠等部位。
急性冠脉综合征与消化道 出血课件
本课件将介绍急性冠脉综合征与消化道出血的概述、病因、症状与体征、诊 断与鉴别诊断、常见原因、临床表现与诊断方法。
急性冠脉综合征概述
急性冠脉综合征是一种心血管疾病，常见于冠状动脉供血不足或阻塞引起的 急性心肌缺血。
急性冠脉综合征的病因
急性冠脉综合征的主要病因包括动脉粥样硬化、血栓形成、冠脉痉挛等。