冠状动脉痉挛冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征共52页
冠脉痉挛PPT课件
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spasm. However, the pathophysiology has
not yet been fully clarified.
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9ห้องสมุดไป่ตู้
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冠状动脉痉挛的机制与诊治进展
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冠状动脉痉挛( CAS) 是指由于各种原因引 起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥 漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩, 使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血 综合征。
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Tako-Tsubo cardiomyopathy is a stress-
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CAS以凌晨零时至清晨8时的发生率最高, 人种以黄种人多见, 年龄以年轻人多见, 性别以女性多见, 吸烟、A型性格、情绪易激动、高脂血症、酗
酒、镁缺乏、长时间与硝酸盐接触、有胰岛素 抵抗或高胰岛素血症的人群均为易患因素, 长时间的CAS可以诱发继发性血栓形成, 是 AM I、猝死、房室传导阻滞和致命性恶性心 律失常的元凶。
2024年冠状动脉痉挛诊断与治疗PPT
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治疗方案:药 物治疗、手术
治疗等
治疗效果:症 状缓解、预后
情况等
总结:诊断和 治疗过程中的 注意事项和经
验教训
案例启示与借鉴意义
诊断方法:冠状动 脉造影、心电图等
治疗方法:药物治 疗、介入治疗、手 术治疗等
预防措施:控制血 压、血脂、血糖等
患者教育:健康生 活方式、定期体检 等
THANK YOU
增加鱼类和豆类的摄入, 减少红肉和加工肉类的摄 入
增加低脂乳制品的摄入, 减少高脂乳制品的摄入
增加坚果和种子的摄入, 减少油炸食品的摄入
增加水的摄入,减少含糖 饮料的摄入
运动锻炼指导建议
运动方式:选择有 氧运动,如慢跑、 游泳、骑自行车等
运动强度:根据个 人身体状况,选择 适当的运动强度
运动时间:每次运 动时间控制在3060分钟,每周至 少进行3-5次
高血压:高血压是冠状动脉痉挛的另一个重要 危险因素,高血压患者发生冠状动脉痉挛的风 险是非高血压患者的2-3倍。
糖尿病:糖尿病患者发生冠状动脉痉挛的风险 是非糖尿病患者的2-3倍。
肥胖:肥胖是冠状动脉痉挛的另一个重要危险 因素,肥胖患者发生冠状动脉痉挛的风险是非 肥胖患者的2-3倍。
家族史:家族史是冠状动脉痉挛的另一个重要 危险因素,家族史患者发生冠状动脉痉挛的风 险是非家族史患者的2-3倍。
冠状动脉痉挛的病因与危险因 素
病因分类
血管内皮功能 障碍:血管内 皮细胞损伤, 炎症反应,氧
化应激等
血管平滑肌细 胞功能异常: 细胞增殖,收
缩,凋亡等
神经调节异常: 交感神经兴奋,
肾上腺素能受 体激活等
遗传因素:基 因突变,家族
性遗传等
冠脉综合征ppt课件免费
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心脏超声还可以检测心包积液 、室间隔穿孔等并发症,为治 疗提供根据。
冠状动脉造影诊断
冠状动脉造影是诊断冠脉综合征的金标准,可以直接视察冠状动脉的狭窄程度和病 变情况。
通过冠状动脉造影可以确定冠状动脉粥样硬化的程度和范围,为治疗方案的选择提 供根据。
冠状动脉造影还可以用于评估冠状动脉搭桥手术或介入治疗的疗效。
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PART 05
冠脉综合征的案例分析
REPORTING
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生 活习惯等。
症状描述
胸痛、胸闷、呼吸困难等 。
诊断过程
初诊情况、检查项目及结 果。
案例分析方法
对照分析
将该案例与同类疾病案例进行对 照,分析异同点。
数据统计
收集相关数据,进行统计和分析。
病理生理机制
经皮冠状动脉成形术(PTCA)
冠状动脉内支架植入术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉,恢复血流 。
在PTCA基础上,植入支架以维持冠状动脉 通畅。
冠状动脉斑块旋磨术
冠状动脉斑块旋切术
用高速旋磨头将冠状动脉内的钙化斑块磨 碎,再吸出体外。
用特殊导管将冠状动脉内的斑块切除,再 吸出体外。
手术治疗
冠状动脉搭桥术
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汇报人:XXX
202X-XX-XX
REPORTI合征的诊断 • 冠脉综合征的治疗 • 冠脉综合征的预防与护理 • 冠脉综合征的案例分析目录Fra bibliotekXXX
PART 01
冠脉综合征概述
REPORTING
定义与分类
冠状动脉痉挛
在某些情况下,冠状动脉 产生痉挛,导致心肌缺血 、缺氧。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗PPT课件
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其病理基础是 CAS 导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞。
常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛, 伴有呼 吸困难及濒死感,持续数分钟甚至更长时间,含服硝酸 甘油可缓解。
患者运动耐量有明显的昼夜变化, 清晨轻微劳力即可诱 发, 但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发 。
发作时心电图呈一过性 ST 段抬高, T 波高耸,或 T 波 假性正常化。
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冠状动脉痉挛综合征 诊断与治疗
人民解放军第175医院 心血管内科
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冠状动脉痉挛综合征 CASS
冠状动脉痉挛综合征的概念
冠状动脉痉挛(coronary arteryspasm, CAS)引起的 典型变异型心绞痛、 非典型 CAS 性心绞痛、 急性心 肌梗死(AMI)、 猝死、 各类心律失常、 心力衰竭和 无症状性心肌缺血等, 统称为冠状动脉痉挛综合征 (coronary artery spasm syndrome, CASS)。
但目前主要来自单中心的经验,尚需进一步验证。
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非创伤性激发试验
冷加压试验 过度换气试验 清晨运动试验
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非创伤性激发试验
过度换气与冷加压试验联合:在 12 导联心电图监护下 进行,有条件的医院还可用超声心动图不间断记录室壁 运动,可提高诊断特异性。试验中出现典型胸痛、 心电 图ST 段移位≥0. 1 mV 或超声心动图显示新出现的室壁 运动异常,均可判定为阳性。敏感性、特异性和诊断精 确性分别为 91%、 90%和 91%。
冠状动脉痉挛PPT课件
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• Tips and tricks – 部分患者合并胃、十二指肠疾病,并且常常成为 冠状动脉痉挛的诱发因素,尤其是在饱餐后更易 诱发,需要同时积极治疗。 – 避免吸烟或被动吸烟环境、过度劳累、情绪波动、 过度脂肪餐
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冠状动脉痉挛患者的预后
• 坚持治疗者长期预后良好 – 症状不可能完全消失,生活质量改善 – 急性心脏事件率较低但可能很严重
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冠状动脉痉挛的临床诊断困难
• 认识不足 • 传统的临床诊断方法困难 – 有创 – 有一定危险性 – 技术要求高 – 费用高 • 急切需要非创伤性诊断方法
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冠状动脉痉挛的发生机制
• 血管内皮细胞结构和功能紊乱 • 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 – 炎症因子(IL-6)介导的收缩高反应 性 • 植物神经功能失衡 – 交感神经兴奋性、迷走神经兴 奋性
• 典型冠状动脉痉挛(变异型心绞痛) – 静息状态下发作的心绞痛伴短暂性 ST段抬高 • 非典型冠状动脉痉挛 – 静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴 ST段抬高
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典型冠状动脉痉挛
• 静息性胸痛或胸闷,程度多较剧烈,可呈典型心绞 痛样发作,伴濒死感及出汗,若痉挛不能及时解除 可进展为急性心肌梗死 • 发作时ECG:ST段抬高 • 运动耐力良好,心电图运动试验阴性或恢复期阳性 • ECT负荷试验:反向再分布 • CAG多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑 • IVUS:局限性、偏心性纤维斑块 • 乙酰胆碱或麦角碱激发试验:节段性冠状动脉痉挛
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冠状动脉痉挛的治疗
• 急性发作治疗:
• 舌下含服硝酸甘油,无效时静脉或冠脉内给药,MgSO4静注可能有效。
• 药物预防治疗:
以地尔硫卓为首选 由于多数患者在夜间发作,建议睡前服用长效钙拮抗剂,避免突然停药 冠脉无狭窄CSA患者禁忌单独使用β受体阻滞剂 对于器质性心脏病需要使用β受体阻滞剂的情况下推荐与CCB及硝同类CCB,合用硝酸酯类药物 避免突然停药
冠状动脉痉挛
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冠状动脉痉挛什么是冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。
冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。
冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
冠状动脉痉挛症状起因冠状动脉痉挛症状是怎么引起的?引起冠状动脉痉挛症状的疾病有哪些?引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。
从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。
当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。
运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。
从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。
当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。
同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。
研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。
当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。
而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。
由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
急性冠脉综合症
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聊城市中医医院心内科
急性冠脉综合症
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心肌梗死临床表现
全身症状
主要因为坏死物质吸收引发 梗死后24へ48h出现 发烧 38℃左右,
如>39℃ 考虑合并感染 WBC增加,血沉加紧
聊城市中医医院心内科
急性冠脉综合症
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心肌梗死临床表现
胃肠道症状
表现为 原因
恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
心肌梗死
连续严重缺血达1小时以上, 即可发生心肌梗死
聊城市中医医院心内科
急性冠脉综合症
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心肌梗死病理:
冠脉闭塞致供给区域心肌梗死 左前降支(Left anterior descending branch LAD)
左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌 右冠状动脉(Right coronary Artery RCA) 左室膈面(右冠占优势时),后间隔、右室、窦 房结和房室结 左冠状动脉盘旋支(Left circumflex LCx) 左室高侧壁、膈面(左冠占优势时)左房、窦房结 左冠状动脉主干(Left main coronay LM) 左室广泛梗死 单纯右室和心房梗死少见。
WBC ↑ ESR ↑
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急性冠脉综合症
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心肌梗死试验室检验
血清肌凝蛋白轻链或重链
增高,常于发病3小时内升高,连续时间长, 关于其诊疗和预后意义试验当前正进行之中
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急性冠脉综合症
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心肌梗死试验室检验
肌钙蛋白I或T (cTnI、cTnT)
3-12小时升高,cTnI连续5-10天,cTnT连续5-14天
冠脉痉挛综合征
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酯类等)、介入治疗和改善生活方式等。经过积极治疗,患者预后通常
较好,但需注意预防复发。
目前存在问题和挑战
发病机制尚未完全阐明
尽管对冠脉痉挛综合征的发病机制已有一定了解,但仍有许多细节尚不清楚,如具体哪些 因素导致血管内皮功能障碍、炎症反应和氧化应激等。
缺乏特异性诊断手段
目前冠脉痉挛综合征的诊断主要依据临床症状和心电图表现,缺乏特异性较高的诊断手段 ,容易导致误诊和漏诊。
心理调适
保持积极乐观的心态,减轻精 神压力,避免情绪波动。
定期随访安排及注意事项1 3随访时间根据患者病情和医生建议,制定个性化的随访计 划,通常包括出院后1个月、3个月、6个月和1 年的定期随访。
随访内容
评估患者症状、体征、生活质量等;检查心电图、 心脏彩超、血液指标等;评估药物治疗效果及副 作用。
急性发作处理
在冠脉痉挛急性发作时,应立即停止活动,卧床休息,并 舌下含服硝酸甘油或使用其他急救药物,同时拨打急救电 话寻求医疗救助。
缓解期治疗
在缓解期,应根据患者病情制定个体化治疗方案,包括药 物治疗、介入治疗和手术治疗等,以降低并发症的发生风 险。
心理干预
冠脉痉挛综合征患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题,应 给予心理干预和支持,帮助患者树立战胜疾病的信心。
通过评估患者年龄、性别、家族史、 吸烟史等危险因素,以及合并的其 他疾病情况,来综合判断患者的预 后和风险。
03 治疗策略与措施
药物治疗
钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入冠状动脉平 滑肌细胞,降低细胞内钙离子浓 度,从而缓解冠脉痉挛。常用药 物包括地尔硫䓬、维拉帕米等。
硝酸酯类药物
可扩张冠状动脉,增加冠脉血流 量,改善心肌缺血。常用药物包 括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。
冠状动脉痉挛
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冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指冠状动脉近端的某一主干发生痉挛,使血管腔狭窄,血流受阻,从而导致心肌缺血、缺氧而因起的心脏病。
发生痉挛的冠状动脉可以是正常的,也可以是在已经发生了动脉粥样硬化的基础上发生痉挛,属缺血性心脏病。
其临床特点以变异性心绞痛、单纯性自发性心绞痛为主要临床表现。
变异性心绞痛的发作特点、心电图表现、以及治疗和预后均与典型的心绞痛不完全一样。
冠状动脉痉挛发作严重时,可以发生心肌梗塞、甚至猝死。
一、诊断[临床表现]1.症状(1)变异性心绞痛:此型心绞痛的病人多有大量吸烟史。
变异性心绞痛发作时除具有典型心绞痛的一般特点如:突然发生在胸骨体后或心前区的压迫性、紧缩性、闷胀性疼痛,可向左肩、左臂内侧、及无名指和小指放射等外,还有以下特点:①多于睡眠和休息时发作,但也可发生在清晨轻度活动或轻微劳动时。
②疼痛与典型的心绞痛相比严重而持久,有时可达30min。
③常有规则性的发作周期,且常发生在每一日的同一时间,如每天的后半夜或凌晨欲醒来时。
④疼痛发作ST 段抬高时及疼痛缓解 ST 段恢复正常时,都可发生严重的心律失常,前者是由于急性心肌缺血,后者是由于痉挛缓解后缺血心肌再灌注所致。
前降支痉挛常可引起室性心律失常,如室性早搏、室性心动过速或心室颤动,右冠状动脉痉挛常引起窦性心动过缓、三度房室传导阻滞或心室自搏。
严重心律失常时可发生晕厥。
变异性心绞痛的病人,如既往有劳力性心绞痛者多无明显固定性狭窄病变,如冠状动脉有轻度粥样斑块时则多有破溃处。
如既往有劳力型心绞痛史,或同时有劳力型和变异型心绞痛两种心绞痛交替出现时,表明在冠状动脉阻塞病变的基础上发生了痉挛。
(2)单纯型自发性心绞痛:其发作特点类似变异性心绞痛,不同的是发作时ST 段下降,表现为心内膜下缺血。
由于冠状动脉痉挛较轻,痉挛血管所供部位的侧支循环较好,故心电图可仅表现为ST 段下降。
2.体征:心绞痛发作时部分病人可出现心率增快、血压增高、心尖区房性奔马律、乳头肌功能不全所产生的心尖区收缩中、晚期杂音,以及心前区收缩期持久的局部隆起(多在心尖处的内上方)、第一心音减弱、第二心音逆分裂等。
冠脉痉挛PPT
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冠脉痉挛的危险因素
• 其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱,可分别 使 CASS 风险增加 3. 2 倍和 1. 3 倍;
架尤其是过大的支架置入后亦可诱发痉挛。术中发生的 CASS 可以通过冠状动脉内注射硝酸甘油、硝普钠、地 尔硫卓、维拉帕米等药物使之缓解,少数由支架诱发的 CASS 需要长期使用CCB 等药物治疗。预防重在防止 粗暴操作、减少器械对血管的刺激、导管进入冠状动脉 后注射硝酸甘油防止选择过大直径支架等措施。
冠脉痉挛临床分型、病因、病 理生理及治疗
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冠脉痉挛的认识过程
• 1845年Latham首先提出冠状动脉痉挛〔CAS〕可致心绞痛。 • 1927年GLLAVARDIN提出CAS可致冠状动脉闭塞。 • 1959年美国Prinzmetal报道了变异型心绞痛,特指伴有一过性ST 段抬高的静
息性心绞痛,认为是CAS所致。 • 此类患者不伴有心肌耗氧量的增加,是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血缺
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• (2)血管平滑肌细胞的收缩反响性增高,在收缩性刺激因 子作用下出现过度收缩,Rho 激酶是主要的信号传导 途径。
• 通过肌球蛋白轻链调节蛋白〔rMLC〕磷酸化增加了肌 球蛋白与肌动蛋白的亲和力,而肌球蛋白轻链调节蛋白 〔rMLC〕磷酸化是由肌球蛋白轻链激酶〔MLCK〕和肌 球蛋白轻链磷酸酶〔MLCKPh〕之间的平衡决定。 Rho 激酶由上游的鸟苷三磷酸酶RhoA激活,减少了MLCPh 活力从而扩大了平滑肌收缩所需的钙浓度范围〔钙增敏 〕,这说明在痉挛位点Rho激酶的增量调节和对血管活 性物质间接的高收缩性。
冠状动脉痉挛
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敏感性及特异性 较高
冠脉痉挛激发试验
阳性
病变部位血管收缩≥50%
2007ACC/AHA
➢过去:麦角新碱、甲基麦角新碱、麦角碱 ➢现在:乙酰胆碱、乙酰甲胆碱
推荐 Ⅱb,C
➢冠脉造影无显著异常的CAD患者 ➢未能记录到短暂ST段抬高而冠脉痉挛可解 释相应临床症状的患者
不推荐
Ⅲ,B ➢变异型心绞痛而冠脉造影示高度狭窄患者
急性心肌梗死: 10%由
冠脉痉挛造成 (多见于青年)
恶性心律失常 猝死
冠状动脉痉挛
诊断策略
冠脉痉挛诊断(一)
ECG Holter
* 成功率低
较难诊断
冠脉 痉挛 诊断
缺乏特异标准
冠脉痉挛 激发试验
* 缺乏 统一标准
冠脉痉挛激发试验
无创
过度换气试验 冷加压试验
敏感性及特异性较低
有创
冠状动脉内
乙酰胆碱试验 麦角新碱试验
冠状动脉痉挛
— 麦角新碱诱发试验
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冠状动脉痉挛
治疗策略
临床治疗策略
去除危险因素
产生内源性NO
改善内皮功能
冠脉痉挛
阻断Ca2+内流
PCI支架术
其他:选择性Rho激酶 抑制剂 等
Ajani AE,Yan BP.The mystery of coronary artery spasm[J]. Heart Lung Circ. 2007 Feb;16(1):10-5.
临床治疗策略(一)
去除 危险因素
✓戒烟酒 ✓避免应用引起血
管收缩药物(儿茶 酚胺、麦角碱类、 β-blocker等)
✓防治冠心病
产生 内源性NO
✓硝酸甘油 ✓长效硝酸
冠状动脉痉挛(专业知识值得参考借鉴)
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冠状动脉痉挛(专业知识值得参考借鉴)一概述冠状动脉痉挛(coronaryspasm)指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的临床综合征。
它对心肌缺血性疾病的诊断、治疗及预后判断具有重要的临床意义。
发作频繁、症状严重者,伴有心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭者,以及对硝酸盐类及钙拮抗剂类药物治疗效果不佳者预后较差。
二病因及常见疾病1.变异型心绞痛经冠状动脉造影证实,变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。
变异型心绞痛又分两种类型:一类发生在冠状动脉粥样硬化基础上,另一类发生在正常冠状动脉。
2.劳力型心绞痛即在运动时发作的心绞痛。
冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。
劳动时心肌耗氧量增加,心肌对氧的供需发生不平衡,血管痉挛时进一步加重了心肌缺血,引起心绞痛。
3.不稳定型心绞痛此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。
但也存在冠状动脉痉挛因素。
冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。
4.急性心肌梗死冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛,痉挛使管腔由部分堵塞变成完全堵塞,从而发生心肌梗死。
正常冠脉由于持续痉挛,使心肌持续缺血而引起心肌梗死。
另外,冠脉持续痉挛引起血流淤滞和血管内膜损伤,促使血小板聚集和斑块形成,最终形成血栓,发生心肌梗死。
5.猝死冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者均可因冠状动脉痉挛而致猝死。
其发生机制为致死性心律失常,如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。
6.其他常见疾病(1)老年人糖尿病性心脏病。
(2)稳定型心绞痛。
(3)酒精性心肌病。
(4)老年人不稳定型心绞痛。
(5)无症状型心肌缺血。
三检查1.心电图检查正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。
心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
2.冠状动脉造影冠脉造影对冠脉痉挛有确定诊断的价值。
符合以下条件即可确诊:①正常冠状动脉出现一过性狭窄或完全闭塞,或者冠状动脉粥样硬化性狭窄部位出现一过性进一步狭窄或完全闭塞。
冠状动脉痉挛综合征的诊断及治疗
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冠状动脉痉挛发生部位
心外膜冠状动脉痉挛—变异性心绞痛 冠状动脉微血管痉挛—微血管痉挛与心肌微血管功能障碍
冠状动脉痉挛的类型
危险因素
肯定的危险因素:吸烟和血脂代谢紊乱, 可分别使 CASS 风险增加 3. 2 倍 和 1. 3 倍。 诱发 CASS 的重要危险因素:使用含可卡因的毒品、吸烟、酗酒 。 冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS 的易患因素 。 冠状动脉粥样硬化相关的危险因素,如高血压、糖尿病,则在多数临床研 究中未发现与 CASS 存在相关性。
变异型心绞痛:一过性 ST 段抬高 0. 1 mV 和(或)T 波高耸(包括 T 波假性正 常化), 伴对应导联 ST 段压低。 非典型 CAS 性心绞痛: ST 段压低, 部分患者甚至无 ST 段改变而仅有 T 波倒置。 无症状性心肌缺血患者仅有上述 ST- T 改变而无胸痛症状。 伴随上述缺血性 ST- T 改变可出现各种类型心律失常。
冠状动脉痉挛综合征的诊断及治疗
病例
➢男患 , 43岁 , 农民 ➢主 诉:突发持续胸痛6小时 ➢既往史:有高血压病史、否认糖尿病史
➢个人史:长期吸烟史30年,20支/天
➢辅 查:ECG:急性下壁心肌梗死; CK-MB:164U/L;TNT:5720ng/L; TC 5.96mmol/L;LDL-C3.9mmol/L
急诊ECG
CAG
CAG
冠状动脉痉挛综合征的概念
冠状动脉痉挛(coronary arteryspasm, CAS)引起的典型变异型心绞痛、 非典型 CAS 性心绞痛、 急性心肌梗死(AMI)、 猝死、 各类心律失常、 心力 衰竭和无症状性心肌缺血等, 统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome, CASS)