高血压性心脏病的超声诊断要点

左室长轴切面显示二尖瓣环钙化及二尖瓣反流
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超声诊断要点

3、左心室心功能变化。
、左心室舒张功能 注意： 左心室舒张功能异常可早于室壁肥厚（舒张功能异常出现 较早），当室壁肥厚时多有舒张功能异常。 当舒张期二尖瓣口血流频谱正常时，应结合组织多普勒等 进行判断是否存在假性正常化现象。


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超声诊断要点
——引自2012年版《超声心动图诊断要点》李靖主编
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超声报告
超声所见：
主要测值（单位mm） 主动脉根部内径:22.7mm 右 室 内 径 :24.0mm 室间隔厚度 :13.6mm 主肺动脉内径 : 右室流出道 :26.0mm 左室后壁厚度:12.6mm 左 房 内 径 :43.5mm 左室舒末内径:46.2mm 射 血 分 数 : 70% 右 房 横 径 : 左室缩末内径: mm 短轴缩短率 : 36% 超声所见： 1、主动脉根部不宽，搏幅减弱。升主动脉远端内径24.4mm。主动脉瓣增厚，反光增强，以 左冠瓣为重，左冠瓣上可见多个高回声光斑，最大6*5mm，开放受限，关闭有裂隙；肺动脉 不宽，瓣膜活动良好。 2、二，三尖瓣双峰镜像。二尖瓣环增厚，回声增强。组织多普勒示a峰高于e峰。 3、左房增大。 4、室间隔及左室壁增厚，运动良好。 5、CDFI：AR3.7m/s,主动脉瓣血流速度 2.3m/s
Aa
超声诊断要点
、左心室收缩功能 晚期（离心性肥厚）时收缩功能减低。 对左室构型正常者，可用M型超声进行心功测量，对向心 性或离心性肥厚者，以改良Simpson法测量心功准确性最 高。
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鉴别诊断

1、与肥厚型心肌病鉴别
项目 高血压性心脏病的左室肥厚 中年以上多 有 无 多为对称性 心肌回声多正常 正常或轻度缩小 早期正常或偏高，晚期减低 肥厚型心肌病 中青年多 无 可有 多为不对称性，回声紊乱 多呈颗粒状或毛玻璃样 缩小，呈新月型 高动力性
M型超声心动图左室短轴切面显示 心肌收缩运动较正常稍有增强
18
超声诊断要点
、离心性肥大 晚期左心室壁可以对称性增厚或不增厚，左室左房腔 扩大。室壁运动减低，整体收缩功能下降。
LV RV RA LA
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超声诊断要点
心室重构 解剖标本图
正常心脏 横切面
向心性肥厚。室壁增厚，心腔缩小
离心性肥大。室壁可增厚，心腔扩大
室间隔和左室后壁向心性对称性均匀肥厚， 心肌回声无改变，舒张期室间隔与左室后 壁厚度比值为<1.3
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鉴别诊断

2、左心室流出道、主动脉瓣和主动脉的狭窄均可导 致左心室肥厚，超声检查时，应注意主动脉瓣、瓣 上及降主动脉内径情况。 3、运动员心脏 运动员左心室肥厚一般无左室舒张功能异常。静息 状态下室壁增厚程度与血压不呈比例，要注意了解 病史。
舒张功能异常 正常
跨 二 尖 瓣 血 流
二 尖 瓣 环 速 度
轻度
中度
（假性正常化）
重度
舒张性心衰的诊断示意图--引自郭继鸿所著《舒张性心衰的新理念》
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超声诊断要点
正常舒张功能频谱
二尖瓣口血流频谱显示舒张早期 E峰和舒张晚期的A峰。E/A：1-1.5
组织多普勒(DTI)二尖瓣环频谱显示收缩 期Sa波和舒张期Ea波和Aa波。Ea>Aa

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超声报告
超声所见： 各房室腔大小尚正常（左房左室扩大，左房稍大）。主动脉内径（增宽、 正常），前后壁回声增粗增强，重搏波（存在、消失、不清）主动脉活 动（弹性减低、有僵硬感、正常）肺动脉不宽。室间隔与左室后壁增厚 （厚度正常），运动幅度及增厚率增强。各瓣膜形态回声正常，启闭尚 可（主动脉瓣回声增强、关闭欠佳）。二尖瓣前叶舒张期EF斜率减慢。 多普勒检查：舒张期探及少量主动脉瓣反流信号，余各瓣口未探及异常 血流信号。舒张期二尖瓣口血流频谱A峰大于E峰（E峰加速时间延长） 超声诊断： 阳性所见符合高血压心脏病（离心性肥厚型） 左房扩大 左室壁肥厚 左室舒张功能减低 升主动脉扩张
外周血管动脉压增高 时，主动脉的压力也 升高，左心室收缩向 主动脉射血时的阻力 就增大，所以心脏需 要做更多的功，加强 收缩，才能保证射出 正常血压条件下相同 的血量。
左室
左房 外周血管动脉压升高
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病理解剖和血流动力学改变
心肌代偿（肥厚和重塑） 向心性肥厚
氧气需求量增加 后负荷 持续增高
左房 左室
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超声诊断要点

4、主动脉瓣膜易发生增厚、钙化等改变，二尖瓣瓣环
扩张可导致反流，二尖瓣腱索变性、断裂，导致二尖瓣 关闭不全。
RV
LV
AO
LA
左室长轴切面显示 主动脉瓣增厚，回声增强
二尖瓣环钙化，主动脉瓣 硬化，升主动脉回声增强
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超声诊断要点
彩色及频谱多普勒超声心动图


1、合并心瓣膜病变或关闭不全时，可见反流信号。 2、室间隔肥厚可导致左心室流出道梗阻。
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左房
左室
心血管相关概念
后负荷举例
肺动脉高压
右房
右室
当肺动脉内压力 增高或肺动脉瓣 狭窄时，右心室 收缩向肺动脉射 血过程中，射血 阻力增大，使右 心室后负荷 （压力负荷）增 加。
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病理解剖和血流动力学改变
1、高血压引起心脏的后负荷增加，从而使心肌结构和功能 发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。 （多为对称性肥厚） 心脏的早期代偿
前负荷

后负荷：
（心脏前门）
上下腔 静脉
左右 肺静脉
亦称压力负荷。 指心室收缩射血时所 受到的阻力 （简单说 离心动脉的压力或阻 力带来的负荷）
肺动脉 主动脉
后负荷（心脏后门）
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心血管相关概念
前负荷举例
二尖瓣关闭不全： 收缩期：左房一方面 接收肺静脉回流的血 液，另一方面还要接 收左室经返流入左房 的血液； 舒张期：这两部分血 液都流入左室，使左 室舒张末期血容量显 著增加，因此左室前 负荷显著增加。
超声诊断：
符合高血压心血管改变（向心性肥厚型） 主动脉瓣钙化并轻度狭窄 主动脉瓣血流速度增快并轻-中度关闭不全 二尖瓣环钙化 左室收缩功能良好 左室舒张功能减低（1级）随诊 ——引自2013年医大二院夏稻子老师的超声报告
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参考资料

临床心脏超声影像学_杨舒萍 2011 心血管超声读片_龚渭冰 2013 临床超声心动图学（第4版）_汪芳译 2012 超声心动图指南_杨娅 2010 超声心动图诊断要点_李靖主编 2012 心血管系统_杨娅 2009 超声诊断学教程_夏稻子主编 2009 心脏超声入门_远田荣一主编 2012

静脉：
导血入心的管道。
出心脏的血管 虽叫做肺动脉， 但流着是静脉血
（不论是里面流着是静脉血
还是动脉血，只要是流入心脏 的血管都称静脉）
进心脏的血管 虽叫做肺静脉， 但流着是动脉血
4
心血管相关概念

前负荷：
亦称容量负荷。指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。（简单说 入心静脉、瓣膜反流、异常分流的血流量带来容量负荷）
4、长期血压的增高，使主动脉管壁硬化、扩张，心瓣膜病 变。
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进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬，导致顺应性下降（舒张功能衰竭）
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诊断思路
1、有明确的长期高血压病史。
2、左室壁与室间隔有无增厚 心肌的收缩力有无增强（晚期运动减弱）
3、左房、左室内径有无扩大 4、主动脉有无硬化、扩张（主动脉根部、升主动脉） 5、主动脉瓣及二尖瓣环有无回声增强增厚
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超声诊断要点
异常舒张功能频谱
假性正常化二尖瓣血流频谱E>A Sa Ea Aa Ⅰ级 舒张功能减低早期（轻度）E/A<1.0(0.75) Ⅱ级 假性正常化（中度） E/A>1.0(0.75-1.5) Ⅲ级 限制性充盈异常(重度) E/A>2.0 假性正常化组织多普勒 二尖瓣环频谱Ea<Aa
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Sa Ea
临床诊断高血压标准：
采用1999年WHO/ISH(国际高血压学会) 标准： 在未服用抗高血压药的情况下，采 用正确测定方法、非同日多次反复测量， 收缩压≧140mmHg，和（或者）舒张压 ≧90mmHg，可诊断为高血压。
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心血管相关概念

动脉：
导血离心的管道。
（不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要血管内的血液是从心 脏泵出的都称动脉）
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超声诊断要点

2、左房增大，可以引起房颤，并导致左房血栓形成。
（收缩期）
（舒张期）
左房
左室长轴切面显示室间隔和左室后壁明显肥厚，心肌回声无改变，左房增大
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超声诊断要点

3、主动脉内径轻度扩张，M 超声显示主动脉波群(心底
波群)的重搏波消失。
M超声心动图心底波群 主动脉正常重搏波V’
M超声心动图心底波群重搏波消失
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超声诊断要点
向心性肥厚
左室长轴切面显示室间 隔和左室后壁对称性肥厚
心尖四腔切面显示室间隔和左 室壁向心性肥厚，左室心腔变小
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超声诊断要点
左室向心性肥厚示意图 左室壁增厚 乳头肌增粗
左室短轴切面显示左室心肌呈对称性 肥厚，心肌回声无改变，左室腔变小
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超声诊断要点
IVS
LVPW
LV
M型超声心动图心室波群显示 室间隔和左室后壁非对称性向心性肥厚
6、心功能有无改变（早期舒张功能受损，晚期收缩功能 减低）
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高心病典型表现
示意图
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超声诊断要点
二维和M超声心动图

1、左心室肥厚
是高心病主要的超声表现，超声检出室壁肥厚早于心电图。
、向心性肥厚 左室壁与室间隔呈向心均匀性增厚，心肌回声无改变，左 心室腔正常或变小。心肌收缩运动较正常增强。
（多为对称性肥厚） 对称性向心性肥厚： 室间隔、左室后壁厚度≧12mm， 室间隔/左室后壁比值<1.3
腔大心肌向心外方向肥厚
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病理解剖和血流动力学改变
2、左室舒张功能受损，导致左房增大。 （左心室逐渐肥厚舒张期顺应性下降，使左室充盈阻力 增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增 大。） 3、因左房增大，充盈压升高，可引起肺静脉高压，从而形 成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致 三尖瓣反流。
高血压性心脏病的超声诊断要点
制作：李卫平1225 指导老师：武俊
武俊
大连医科大学 附属第二医院超声科 副主任医师、医学博士
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定义、病因

高血压是以体循环动脉血压升高为特征，可伴有心、 脑、肾等器官功能或器质性改变的全身性疾病。

长期持续性的高血压损害心脏，产生左室肥厚、左心 衰等病变，称为高血压性心脏病。
失代偿（心力衰竭-CHF）
心肌肥厚后，并无相应的供血 离心性肥厚〔又称扩张性心室肥厚〕 增加，相反，心室壁的张力增 加，使耗氧量增加，血液供应 相对不足（心肌缺血）。 后负荷 心肌缺血 另一方面，高血压损害冠 持续增高 状动脉血管，发生粥样硬化， 使供应心肌的血液减少，又加 重了心肌缺血。久而久之，心 左房 肌收缩力减退，失去了代偿能 左室 前负荷增高 力，僵硬度增加，最终心功损 害出现心衰。心输出量减少又 心力衰竭 导致外周阻力和血容量增加（ 心室腔扩大 前负荷增高），使左室腔扩大 ，引起离心性肥厚。
由于长期的血压增高， 左心室向主动脉射血阻力上 升，左心室长期处于超负荷 状态，长期以往，左心室逐 渐代偿性向心性肥厚（心肌 细胞数量不增加，只是心肌 纤维增粗肥大，整体收缩力 增强）心肌耗氧增加。 除此外，心肌的间质也常发 生重构，产生大量胶原和纤 维素。
心室腔 正常或缩小
心室肌肥厚
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病理解剖和血流动力学改变
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The end,thank you!
LWP（手术刀）编辑于大连
2014-03-03
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年龄 高血压史 家族性肥厚型心 肌病史及猝死史 肥厚类型 及心肌回声 左心室腔 左心室收缩功能
左心室舒张功能
减退
明显减退
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鉴别诊断
肥厚型梗阻性心肌病 高血压性心脏病
IVS
IVS
LVPW
LVPW
室间隔显著增厚，左室后壁不厚，舒张期室间隔与左 室后壁厚度比值为＞1.3，室间隔回声不均匀，收缩 期增厚率减低，运动幅度减低，左室后壁运动增强。