病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。
体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。
血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。
数月后，病人病情得到控制。
讨论题：1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2、该患者的血气变化如何分析？3、如何解释该患者血K+的变化？心功能不全病例讨论既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。
患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。
2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。
在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。
此后，间断服用地高辛、利尿剂。
10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。
半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
病理生理——病理讨论
患者年纪大，身体机能下降，未及时处理伤口，导致炎症充血，不适当的活动引起骨折移位，加重软组织损伤，充 血后卧床治疗，导致血液流速变慢，静脉发生血液循环障碍
2.1. 左踝骨折复位钢钉内固定术后，手术切口愈合欠佳。
引发炎症，之后血液循环障碍
2.2. 左下肢显著肿胀，比右侧下肢粗大了1/3强，皮肤指压凹陷，镜下见血管扩张充血， 软组织重度水肿。
2.3.3. 条条索状，推测可能存在静脉炎
2.4.1. 左髂静脉栓塞，栓子脱落，随着血液循环到达肺动脉，使肺动脉发生栓塞
2.4. 右侧肺动脉主干腔被灰红灰白色条状固体质块堵寒，该凝块与血管壁结合不牢固易 松脱。
2.4.2. 灰红色，灰白色质块表示是出现是混合血栓 2.4.3. 肺动脉主干栓塞可能导致左心衰竭，进而引起肺淤血
3.2.5. 左下肢血管阻塞导致静脉回流障碍形成的大栓子，伴随静脉循环到达右肺，引起肺动脉主干栓塞
3.2.6. 肺动脉主干栓塞和左心衰竭导致肺淤血
3.3.1.1. 肺的出血性梗死（排除），梗死大小仅为拇指大小，面积大小不足以致死
3.3.1. 死亡可能原因讨论
3.3.1.2. 左心衰竭死亡（排除），感染多引起的为慢性左心衰竭，不满足患者突然死亡的现象
2.2.1. 骨折后炎症因子可以形成血栓，导致血管通透性改变，使血管壁通透性增加发生水肿 2.2.2. 静脉回流受阻
2.3.1. 长时间未处理损伤部位导致血管受损，未得到及时治疗，导致血管内皮释放一些促进血液凝固因子，促使血小板凝 固形成血栓
2.3. 左下髂静脉内，有条条索状灰红灰白色固体质块存在
2.3.2. 灰白灰红色质块表示，出现的是混合血栓
2.4.4. 可能左心衰竭压力向后传递，引起肺动脉高压，继而导致急性右心衰竭
中南大学 病理生理学 病例讨论
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 休克 低血容量性休克→败血症休克 败血症休克） （低血容量性休克 败血症休克） 3. 急性肾功能不全 4. 水电解质平衡紊乱 5. 酸碱平衡紊乱
三、防治原则： 防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气； 改善通气：气管切开，人工通气； 抢救休克：补充血容量，提高血压； 2、抢救休克：补充血容量，提高血压； 抗感染； 3、抗感染； 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例讨论
(Case and Problem-based Learning，CPBL) ，
中南大学湘雅医学院 病生教研室
为什么要开病例讨论课？ 为什么要开病例讨论课？
怎样开病例讨论课？ 怎样开病例讨论课？
目的要求
1. 掌握病例分析的一般思路和方法； 掌握病例分析的一般思路和方法； 2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 3. 全面复习病理生理学所学知识，融汇 全面复习病理生理学所学知识， 贯通地将所学知识应用于病例分析讨 论中。 论中。
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热
三、防治原则： 防治原则：
吸氧、抗感染、 吸氧、抗感染、 利尿、纠酸、 利尿、纠酸、强心
示范病例二： 示范病例二：
36岁 体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85 50kg 85% 度占60 60% 女，36岁，体重50kg ，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%）， 并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚， 但表情淡漠， 呼吸困难， 并有严重呼吸道烧伤 。 入院时神志清楚 ， 但表情淡漠 ， 呼吸困难 ， 血压 10. kPa(75 55mmHg) 并有血红蛋白尿。 实验室检查： 75/ mmHg)， 312, 10.0/7.3kPa(75/55mmHg) ， 并有血红蛋白尿 。 实验室检查 ： pH 7.312, 15. kPa(55 55mmHg), 50mmHg, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO2 50mmHg, 135mmol/L, 101mmol/L 立即气管切开，给氧， mmol/L。 [K+]4.2mmol/L, [Na+]135mmol/L, [Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧， 静脉输液及其他急救处理。伤后24 共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 24h 1400ml 500ml 静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10% 1400ml 200ml 10ml ml。 5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况 12. kPa(90 70mmHg), 90/ 1836ml 24h ml. pH7 380, 好 转 ， 血 压 12.0/9.3kPa(90/70mmHg), 尿 量 1836ml.24h ， pH7.380, 23. kPa(41mmHg)。入院第28 41mmHg) 28天发生创面感 [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg) 。 入院第 28 天发生创面感 绿脓杆菌） 血压降至9 kPa(70 50mmHg) 出现少尿甚至无尿， 70/ mmHg)， 染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿， 45kPa(33. kPa(33 pH 7.088 ， [HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 132mmol/L, 102mmol/L 虽经积极救治， mmol/L。 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无 好转，直至死亡。 好转，直至死亡。
病理生理病例讨论参考课件
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Chp4 服务方式
谢谢观看，请多指点
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1.停止强效利尿 剂，暂停放腹水， 经静脉补液
2.静脉补钾
3.输葡萄糖溶液 4.输谷氨酸钠溶液 5.酸性溶液灌胃 6.限制蛋白饮食
→ 有效循环血量↑
儿茶酚胺、肾素、ADH
等↓ →尿量↑ →代谢废物等排除
纠正低钾血症→H+向胞内移动↓→防止代碱
补充能量，治疗患者进行性消瘦，无力，憔悴 降低血氨，体内过多血氨经肾排出
实验室检查：总胆红素34.2μmol/L，谷丙转氨酶（SGPT）180 U， 白蛋白33g/L，甲胎蛋白（AFP） 阳性。
入院后给予保肝、利尿、对症及支持治疗。连续3天大剂量应用速尿 利尿并放腹水后，病人出现乏力加重，尿量减少（24小时350毫 升），神志恍惚，扑翼样震颤阳性，查血清[K+]为3.0 mmol/L。 遂停止应用强效利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液、补钾，输注 葡萄糖和谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，限制蛋白饮食等治疗措施抢 救2天后，病人神志逐渐清楚，病情好转。
有效循环血量减少
交感肾上腺素髓 质系统兴奋
肾素释放增多， 灭活减少
ADH释放
肾小球滤 过率降低
醛固酮增多，
重吸收增多
重吸收增多
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低钾血症：
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 ■ 醛固酮过多 K+进入碱中毒时细胞内过多
代谢性碱中毒原因
低钾血症 应用某些利尿剂
—低钾血症
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肝性脑病： 排除其他已知脑疾病的前提下严重肝衰竭引起的 神经精神综合征 氨中毒学说：指严重肝病时，机体内血氨生成过多，而消除能力下降， 从而导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进入脑组织，使 脑功能障碍。
病理生理学病例分析.doc
病理生理学病例分析一、病例思考(水电)患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。
实验室检查:血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。
住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题:1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些,出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转,(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关;(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。
中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。
病理生理学讨论
患者，男，72岁。因“发热、咳嗽、咳痰4天”入院。 患者自诉于4天前因劳累出现发热症状，体温最高达39.2℃，热型无明显规律，伴咳嗽、咳痰，为白色粘液痰，伴 恶心、纳差、乏力等症状，于当地医院行并进行治疗（具体不详），症状无明显缓解，近12小时感气短气促，遂来 本院就诊，门诊以"肺炎"收入。 入院检查：T 37.60℃ P 75次/分 R 25次/分 BP 142/86mmHg。实验室检查：氧饱和度93%，pH 7.43，二氧化碳分 压 32 mmHg、实际碳酸氢根 19.50 mmol/L、剩余碱 -3.41 mmol/L、氧分压 71.20 mmHg、氧合血红蛋白 93.20 %， Na+ 140 mmol/L, Cl- 101mmol/L。胸部CT检查示双肺弥漫性肺间质感染性病变，新型冠状病毒核酸检测阳性。 诊断为新型冠状病毒性肺炎，予以抗感染、抗病毒、吸氧、止咳化痰等治疗。 入院第10天，患者感胸闷气促加重，面罩高流量吸氧状态下80%左右，呼吸 31次/分，急查血气：氧分压 55 mmHg， 二氧化碳分压 76 mmHg，pH 7.30，实际碳酸氢根 18.40 mmol/L，剩余碱 -4.62 mmol/L，考虑呼吸窘迫、呼吸衰 竭，给予无创呼吸机辅助呼吸，患者症状有所缓解。入院第20天，其呼吸困难加重，行气管插管辅助通气后患者氧 饱和度仍难以维持正常。最终因呼吸衰竭宣告临床死亡。
入院时：PH=中毒②混合型酸碱平衡紊乱。 病史：近12小时气短气促（急性）。初步判断：原发性呼吸性碱中毒。 PaCO2=32mg<33mg AB=19.5mg<22mg BE=-3.41<3 AG=140-19.5-101=19.5>18
（代酸） △HCO3=0.2×8±2.5=（-0.7，4.1）4.5>4.1。综上所述，该患者为呼吸性合并代偿性 酸中毒。 入院十日后，PH=7.3<7.35（酸中毒）。期间气短气促加重高流量氧面罩吸氧，呼吸31次/分，呼 吸加快（呼吸性酸中毒）。PaCO2=76>46(呼酸)，AB=18.4<22,BE=-4.62<3,HCO3↑/H2CO3↓ →PH↓ 综上判断为呼吸性酸中毒合并代偿性酸中毒。
病理生理学病例分析(2)
病理生理学病例分析引言病理生理学是研究疾病发生发展的生理学基础的分支学科。
通过对疾病的病理变化和相关的生理过程的研究，可以深入了解疾病的本质和机制，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
本文将通过一个实际的病例，以病理生理学的角度分析疾病的发生发展过程。
病例描述患者X，女性，60岁，无特殊过敏史，主诉右上腹疼痛2个月，伴有恶心、呕吐。
经身体检查和影像学检查显示肝脏增大、肝功能异常。
分析步骤步骤一：病理变化的描述根据患者的主诉和检查结果，可以初步判断患者可能患有肝脏疾病。
肝脏增大、肝功能异常是肝病常见的病理变化。
步骤二：病理生理学机制通过分析患者的病史和检查结果，可以得出以下可能的病理生理学机制：1.肝脏增大：肝脏增大可能是由于肝细胞的增生或转化为肿瘤细胞导致。
肝细胞的增生可能是对外部刺激（如病毒感染、药物中毒）的反应，也可能是由于肝脏功能失调而导致的代偿性增生。
2.肝功能异常：肝功能异常可能是由于肝细胞受损导致，包括肝细胞坏死、纤维化和肝纤维化等。
肝细胞受损可能是由于病毒感染、药物中毒、肝脏缺血等原因导致。
步骤三：病因分析针对患者的病理生理学机制，可以进一步分析潜在的病因：1.病毒感染：肝病的常见病因之一是病毒感染，包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。
这些病毒可以通过血液传播、性传播以及母婴传播等途径感染肝细胞，导致肝细胞受损和功能异常。
2.药物中毒：某些药物具有肝毒性，长期使用或过量使用这些药物可能导致肝脏病变。
例如，乙酰氨基酚、四环素等药物都以肝毒性为主要不良反应。
3.肝脏缺血：肝脏缺血可以由于血液供应不足或血流阻断引起。
这可能是由于肝动脉、门静脉或其分支的狭窄、栓塞等引起。
步骤四：诊断和治疗针对病例的分析结果，可以提出以下的诊断和治疗方案：1.诊断：结合临床症状、体格检查和辅助检查（如肝功能、肝脏超声等），可以初步诊断患者可能患有肝病，具体病因需要进一步明确。
2.治疗：对于明确的病因，应该采取相应的治疗措施。
病理生理讨论病例一ppt课件
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3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
病理生理学病例一分析与讨论
六月花
病例回顾（病例一）：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查：
体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干 裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：
血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L
丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补 充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转 反而恶化的原因；
补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失 量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸 发水增多，呕吐腹泻未纠正。
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2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软 弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快
（4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na
离子浓度+10）×2 =320mmol/L >310mmol/L ，
综上分析，可诊断为高渗性脱水。 6
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等
晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
病理生理学实验：病例讨论
试问：1.该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？ 依据有哪些？
2.试分析其死亡的可能原因。
病例3
李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退， 呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。今日出现神志不清 急诊入院。
一、病人的主诉症状和现病史 二、体征和实验室检查结果 三、既往病史 四、症状、体征、病史与所学病理生
理学知识的结合
Байду номын сангаас
病例2
8岁男孩，频繁腹泻4天。就诊时，表情淡漠，反应迟钝， 皮肤弹性下降，眼球下陷，脉搏114次/min ，血压 90/60mmHg，呼吸深快，26次/min，血球比积58%， 两肺（—） 腹软无痛，血浆pH7.13，[HCO3-] 6mmol/L， PaCO2 2.40kPa(18mmHg)，[K+]5.8mmol/L。
血pH7.52
PaCO2 7.73kPa (54mmHg) SB 46mmol/L
请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明 诊断依据。
The End
实验六 病例讨论
(Case and Problem-based Learning，CPBL)
为什么要开病例讨论课？ 怎样开病例讨论课？
目的要求
1. 掌握病例分析的一般思路和方法；
2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法；
3. 全面复习病理生理学所学知识，融汇 贯通地将所学知识应用于病例分析讨 论中。
重点和难点
一、重点 1. 掌握病例分析的思路 2. 掌握酸碱平衡紊乱的分析方法
二、难点 将临床病例与所学的病理生理学知识融汇 贯通
病理生理学 病例讨论
一、病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热
三、防治原则：
吸氧、抗感染、 利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg ，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%）， 并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压 10.0/7.3kPa(75/55mmHg) ，并有血红蛋白尿。实验室检查： pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO2 50mmHg, [K+]4.2mmol/L, [Na+]135mmol/L, [Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧， 静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况 好 转 ， 血 压 12.0/9.3kPa(90/70mmHg), 尿 量 1836ml.24h ， pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg) 。入院第 28 天发生创面感 染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿， pH 7.088 ， [HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无 好转，直至死亡。
PH AB(mmol/L) SB(mmlo/L) BE(mmlo/L) PaCO2(mmHg)
治疗前
7.29 9.8 11.7 -16.5 23.4
病理生理学病例分析 (4)
病理生理学病例分析1. 引言病例分析是病理生理学研究中的重要方法之一，通过对患者病理生理状态的详细分析，可以帮助医生和研究人员更好地理解疾病的发生机制、进展和治疗方法。
本文将通过对一个实际病例的分析，探讨病理生理学的应用和意义。
2. 病例描述患者是一名40岁的男性，最近几个月出现了严重的疲劳、全身乏力的症状。
他经常感到气短，在休息和运动后都没有缓解。
他还觉得胸部有沉重感，并且发现自己的心跳加快。
患者之前没有任何明显的疾病史，也没有家族中有类似情况的人。
3. 诊断过程3.1 医学检查患者被送到医院进行详细的身体检查。
检查结果显示，患者的血压正常，心率为120次/分钟，超过了正常范围。
他的呼吸也很急促，血氧饱和度较低。
医生还注意到他的胸部听诊时出现了哮鸣音。
3.2 进一步检查为了更好地了解患者的病情，医生决定进行一些进一步的检查。
患者接受了心电图、胸部X光和血液生化检查。
心电图显示患者的心脏电活动异常，存在心房颤动的迹象。
胸部X光显示患者的心脏明显增大，并且有充血的迹象。
血液生化检查显示，患者的红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均较低，提示患者可能存在贫血。
3.3 诊断结果综合上述检查结果，医生对患者做出了初步的诊断：患者可能患有心力衰竭。
心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官供血不足。
4. 病理生理分析4.1 心脏病理生理在心力衰竭的情况下，心脏的病理生理改变是导致疾病发展和症状出现的主要原因。
在本例中，患者的心脏扩大并出现充血，这是心力衰竭的常见表现。
心脏扩大是因为心脏收缩力下降，血液在心脏中滞留导致心脏扩大。
充血则是因为心脏泵血能力下降，无法将足够的血液推向全身，导致静脉回流减少。
4.2 呼吸系统病理生理患者出现的气短和呼吸急促是心力衰竭对呼吸系统的影响。
由于心脏无法提供足够的血液和氧气供应，身体需要通过增加呼吸频率来尽量提高氧气吸入量。
这导致了患者的呼吸急促和气短症状。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常-37.7℃，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱为什么参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
病理生理学病案讨论
ANA又叫抗核抗体， 是抗细胞核内成分
现病史
白蛋白降低一般
的患抗者体20，11因年7为月细出胞现双下肢对称性可凹性水肿,晨见轻于暮重营（养重不症肌良无、力）。检查示肝酶及胆红素
核水包平含升多高种,腹成部C分T示。“肝硬化”。予保肝治疗,双长下肢期水进肿食无好差转，。此消后患者每1~2个月复查肝功
药4月,症状无好转。2013年11月外院查血白蛋白降低（会出现周身浮肿）,凝血时间延长,诊断
“结缔组织病,间质性肺炎,扩张型心肌病,门脉性肝硬化失代偿期”,予甲泼尼龙24 mg qd pox1个
月→每周减1片至停用(共2个月)。
患者活动后憋喘症状明显加重,爬1~2层楼、平地行走数百米即感憋 喘,咳嗽、咳白痰较前加重,夜间为著,双下肢水肿亦较前加重,并出现 腰部、双上肢及双手水肿。予输清蛋白、血浆、利尿治疗,水肿缓解, 活动后憋喘仍进行性加重。 2014年3月外院查肝功能:Alb24.8g/L（白 蛋白，正常范围35~50克每升之间。）TBil59.8umol/L（总胆红素）， DBil15.3umol/L,凝血： PT 16.2s, APTT 47.6s, Fbg 1. 4lg/ L, D-Dimer 1. 93mg/L: HbsAg (-),HBsAb、 HBeAb、 HBcAb(+);梅毒抗体阳 性;ACL:14.23U/m,抗β2GP1、抗核抗体谱均阴性, EBV-DNA33万 copies/ ml, CMV-DNA阴性;Echo“LVEF61%,全心大(左心为著),二、三尖瓣少量
反流左室充盈异常（”。予抗感染、保肝、利胆、利尿、营养心肌 及对症支持治疗,考虑“多脏器囊性纤维化”不除外,建议上级医院就 诊。
出院后继续口服呋塞米20mg qd、螺内酯20 mg bid(因乳腺增生于2014年4月10日自行停用)及保 肝 药 物 , 活 动 后 憋 喘 症 状 无 好 转 , 双 下 肢 不 肿 。 2014 年 4 月 10 日 就 诊 于 我 院 门 诊 , 查 ABG:pH7.482,pO238.8mmHg， pCO232. 6mmHg, Sa0272.0%, pO2(A-a)e 72. I mmHg: BNP 74ng/L: Echo：全心增大,左室收缩功能轻度减低( LVEF Teich法46%),右房中部紧邻房间隔处可见一红色 分流束动气脉分,房血析间隔小缺损?肺首次通过显像:双肺多发片状灌注减低,肺内分流率39.0%,考虑存在肺右 到左分流,可符合肝肺综合征。2014年3月28日开始加用卡维地洛片6.25mg q12h po。4月2日至4 月25日外院住院,查 HBV-DNA、 EBV-DNA阴性,梅毒甲苯胺红不加热血清试验阴性,梅毒血清特异 性抗体阳性;腹部CT:肝硬化(肝表面不平,呈结节样改变)、脾切除术后改变,门脉左右支栓塞;食管 下段及胃底静脉曲张;胆囊炎;双肺间质性炎症。继续保肝、输注白蛋白、利尿治疗。患者仍平 地步行300m即出现憋喘,无法爬楼,依旧有咳嗽、咳白,夜间为著,可平卧入睡,双下肢轻度水肿。 为进步诊治入院。
病理生理学病历讨论题集
病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。
主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。
现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。
胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。
既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。
双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。
心率120次/分,律齐,未闻及杂音。
化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。
入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。
病例二男,75岁。
主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。
现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。
30年前起有喘息，呼吸困难。
3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。
既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。
嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。
桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。
心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。
化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。
病理生理学病例讨论专家讲座
（3）急性风湿病
急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为 风湿性肾炎，但肉眼血尿极少见，常有镜 下血尿，尿蛋白少许至中量，往往同时含 有急性风湿热其它表现。此患者未提有风 湿病，也无急性风湿热表现，排除。
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（4）过敏性紫癜肾炎或 SLE性肾炎
过敏性紫癜或SLE性肾炎均可出现急性肾炎 综合征，但这二者多有显著皮肤、关节改变。 SLE往往伴有发烧。此病例未提过敏性紫癜 及SLE病史，也未提及发烧，排除。
病理生理学病例讨论专家讲座
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六个月前，为未愈急性肾小球肾炎转为慢性 肾小球肾炎。
❖ 依据：（1）5年前只是基本恢复正常，并 未痊愈，可推测患者血尿、蛋白尿依然存 在，只是较轻。
（2）病情随时间进展，少尿再次发 生，水钠潴留，造成水肿和血压升高。
（3）患者伴有恶心呕吐，而大多数 CRF晚期病人都有此症状。可断定此时病 人已进展到慢性肾衰阶段。
3.饮食低盐低磷低钾高糖高能量低蛋白
4.药品增加排便次数从肠道排出有毒物 质
5.血液净化治疗
6.纠正贫血，改进心肌供养
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此次入院
首选治疗为透析和肾移植。其它治 疗无法控制病情发展。
辅以利尿、抗感染、降血压药品。 注意饮食，高能量低蛋白低钾低磷等， 纠正酸中毒和电解质平衡紊乱。
（2）为预防水肿深入加重，要严格控制水、盐。 若有血氮升高者，控制蛋白摄入量、
（3）抗感染 对咽部感染应给予青霉素或其它 药品7~10天、
（4）使用利尿剂
（5）患者可能有血压升高症状，可使用降压药
病理生理学病例讨论专家讲座
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六个月前
1.使用抗感染药品
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病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？病例讨论（五）慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。
实验室检查：pH7.43，PaCO2 61mmHg，AB38mmol/L，Na+142mmol/L，Cl- 74mmol/L，K+3.5mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？病例讨论（六）患者男性，45岁，农民，因于当日清晨4时在为火炉添煤时，昏倒在屋子里，3小时后方被人发现，急诊入院。
患者既往身体健康。
体检：体温37.５℃，呼吸24次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg，神志不清，口唇樱桃红色，其他无异常发现，实验室检查：PaO295mmHg，HbCO30%，CO2CP14.5mmol/L，入院后立即吸氧，不久渐醒。
给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
试分析：1.是什么原因引起患者昏迷和神志不清？简述其发生机制。
2.该患者为什么会有CO2CP减低? 呼吸和心率加快又是如何引起的?病例讨论（七）患者男性，25岁，急性黄疸性肝炎入院。
入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。
5天后上述症状加重，全身发黄而来我院求治。
体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染。
肝脏重大，质软。
实验室检查：Hb100g/L，WBC3.9×109/L，Pt120×109/L。
入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。
入院后第10天腹部及剑突下皮肤出现瘀斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，Pt50×109/L。
第11天，Pt39×109/L，凝血酶原时间30秒(正常对照15秒)，纤维蛋白原定量2.4g/L，经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。
第13天，Pt32×109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。
患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。
第14天，Pt28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原含量0.8g/L，3P试验（++），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：1.此患者发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？2.此患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白定量为什么减少？3P试验为什么阳性？3.患者发生出血的原因和机制是什么？4.患者少尿甚至无尿的原因是什么？病例讨论（八）患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。
入院时，T39℃，呼吸深快，38次/分，Bp12.0/9.6kPa，R98次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。
血象检查：WBC11.8×109/L，多核50%，杆状核40%，淋巴10%，大便镜检见多数脓球及RBC，用丁胺卡那静脉滴注。
住院第二天病人T41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47次/分，R120次/分，血压6.7/4.0kPa，pH7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，P CO23.2kPa；少尿，250ml/24h。
经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。
住院第三天患儿T35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿40ml。
急查血：WBC4.8×109/L，N67%，杆状4%，淋巴29%；RBC3.0×1012/L，Pt13×109/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占RBC的15%。
凝血酶原时间3.5min ，纤维蛋白原1.5μmol/L，FDP250μg/L。
经输液、输血、肝素等治疗未见好转。
血压测不到，患儿昏迷，抢救12h无效死亡。
大便培养有痢疾杆菌生长。
试分析：1.本病例的诊断是什么？有何根据？2.本病例的疾病发展过程如何？3.本病例入院时血压12.0/9.6kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？4.住院第二天，患儿血压6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，少尿，发绀，pH7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如何？5.本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？6.本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？7.本病例血压进行性下降的机理是什么？8.本病例RBC3.0×1012/L，涂片可见破碎红细胞(占15%)，说明什么问题？其机理如何？9.本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？病例讨论（九）患者女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。
4年前患者开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来症状加重，同时出现下肢水肿。
1个月前，曾在夜间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转回家。
近2周来，出现怕冷怕热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。
患者于7～8岁曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。
16岁后屡有膝关节肿痛史。
体检：T39.8℃，P160次/分，R32次/分，bp110/80mmHg。
重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。
颈静脉怒张。
心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
两肺有广泛的湿罗音。
腹膨隆，有移动性浊音。
肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。
指端呈杵状。
下肢明显凹陷性水肿。
实验室检查：RBC3.0×1012/L，WBC18×109/L，N0.90，L0.10。
痰中可见心力衰竭细胞。
尿量300～500ml/d，有少量蛋白和红细胞。
尿胆红素(++)，血胆红素31μmol/L(1.8mg/dl)，凡登白试验呈阳性反应。
血浆非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。
入院后立即给予抗菌素、洋地黄和利尿剂治疗。
于次日夜晚突然出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。
试分析：1.患者的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？2.你认为患者发生了哪类心力衰竭，有何根据？3.该患者先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后死亡原因是什么？4.根据患者的病情，分析水肿的发病机制？病例讨论（十）患者男性，55岁，3个月来自觉全身乏力，恶心，呕吐，食欲不振，常有鼻衄。
近半月来，腹胀加剧而入院。
既往有慢性肝炎史。
体检：营养差，面容消瘦无光泽，巩膜皮肤黄染。
有蜘蛛痣和肝掌；腹部胀满，腹壁静脉曲张，有明显的移动性浊音。
下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：RBC3×1012/L，Hb100g/L，Pt61×109/L，凝血酶原时间20秒(对照15秒)，血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素139.2μmol/L，血钾3.2mmol/L，血钠104mmol/L，血浆白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。
入院后进行腹腔大量放液，并给大量的速尿治疗，次日患者陷入昏迷状态。
经应用谷氨酸钾治疗神志一度清醒。
以后突然大量呕血，昏迷加重，输库存血200ml ，抢救无效死亡。
试分析：1.该病的原发病是什么？诊断依据是什么？2.分析本病例的水、电解质、酸碱平衡状况。
3.分析本病例的凝血功能。
4.经治疗后患者出现昏迷，诊断应是什么？其发生机制及诱因是什么？5.治疗措施有无错误？为什么？。