恶性高血压肾损害
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
恶性高血压肾损害个例报道
１０ ９ ｍＨ ４ ／ ０ｍ ｇ以下 ， 肌酐进 一 步降至 ３ ０ｕ ｌ Ｌ ５ ｍｏ － 左右 ， 人 好 转 出 院 。 此 病 例 突 出说 明 两 点 ： 病 ①
ＭＨ Ｔ引起 的 肾损 害 主 要 因素 之 一 是 血管 紧张 素 和 肾素 的作 用 ， 管 紧 张素 受 体 拮抗 剂 是 该 病 例治 疗 血
［ 任 编 校 ： 秀连 ］ 责 蔡
图 １ 肾脏 小 球 硬 化 动脉 葱 皮样 改 变病 理 显 示 （Ｘ ０ ） ４ ０
１ ９例 真 菌 性 角膜 炎 的 早期 诊 断 与治 疗
张利华， 黄玉萍
（ 固始 县 人 民医 院 眼 科 ， 南 固 始 ４ ５０ ） 河 ６ ２ ０
［ 要 ］ 目的 摘
河 南职 工 医学 院 学 报
Ｊ ｕｎ ｌｏ ｎ ｎ Ｍｅ ｉａ ｏｌｇ ｏ ｔｆ ａ ｄ Ｗ ｏｋ ｒ ｏ ｒａ ｆＨｅ ａ ｄｃ ｌＣ ｌ ｅｆｒＳａ ｎ ｒ ｅｓ ｅ ・６ ９９ ・
恶 性 高 血 压 肾损 ×， 性 ， １岁 ， 院 号 ８ ７ ５ 。主 男 ５ 住 ９ ６６
接导 致患 者存 活 率 大 幅度 下 降 。一 般 认 为 ＭＨ Ｔ引
起 的 肾损 害 主要与 下 列 因素有 关 ， 血管 紧 张 素 和 肾
素 的作用 ¨ 。当高血 压 引 起 肾血 管 损 伤 时 ， 活 肾 激
ｍ ｓＲ ． ８ ／ Ｉ ６ 。治疗 ： 合应 用 特 拉 唑 嗪 、 他 乐 克 、 Ｏ 联 倍 拜 新 同 、 痛定 、 心 硝普 钠 控制 血 压 ， 压 波 动 在 １ ０ 血 ５／
９ ｍＨ ０ｍ ｇ上下 ， 酐 降 至 ７ ０ｕ ｌ・ 左 右 ， 肾 肌 ０ ｍｏ Ｌ 行
发 两种 ， 约 ５ ％ 的 患 者 继 发 于 肾脏 疾 病 ， 以 肾 而 ０ 所 脏 疾病 与 高血压 关 系非 常密 切 ， 其 ＭＨ 尤 Ｔ往往 致病 情 紧急 凶 险 。过 去 的 报 道 中 ＭＨ Ｔ所 致 肾脏 的损 害 报 道较 少 ， 现将 １ 型病 例报 道如 下 。 典
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
恶性高血压肾损害的临床及病理特点
恶性高血压肾损害的临床及病理特点
刘文媛;武明虎
【期刊名称】《山西中医学院学报》
【年(卷),期】2006(007)003
【摘要】恶性高血压（malignant hypertension MHT）系由原发或继发性高血压所致的一组临床综合征．是临床常见的危重急症之一，如不及时治疗，平均生存期仅4个～5个月。
肾脏是最易受累的脏器，63％～90％的MHT患者有肾脏受累表现。
最初人们对恶性高血压的认识还很有限．如20世纪90年代的10年中北大医院共诊断了27例。
其中仅1例患者在人院前被诊断为恶性高血压。
近来随着对该病的重视，患者的检出率也随之上升,但目前尚缺乏对MHT肾脏损害的深入分析和研究。
我们对我院14年来收治的24例MHT患者的临床及肾脏病理资料进行分析,以期提高对此类疾病的诊断和治疗的认识。
【总页数】2页(P41-42)
【作者】刘文媛;武明虎
【作者单位】山西医科大学第一医院,山西,太原,030001;山西医科大学第一医院,山西,太原,030001
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.恶性高血压致肾损害60例临床分析 [J], 朱晓兵;熊荷珍
2.恶性高血压肾损害的临床及病理分析 [J], 潘涛;张文生;马路;何志军;陈光磊;杨琪
3.IgA肾病伴恶性高血压性血栓性微血管病肾损害临床病理分析 [J], 黄慧雅;吕吟秋;赵润英;陈波;许菲菲;苏震
4.恶性高血压致肾损害的临床治疗体会 [J], 赵文霞
5.恶性高血压为主要表现的IgA肾病的临床和病理特点分析 [J], 赵海丹;吴晶;周春华
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恶性高血压致肾损害30例临床分析
ＬＩＢｏ
Ｄｅ ａ ｔ ｅ ｔｏ ｐ ｏｏ ｙ 。Ｚｉｏ Ｃｅ ｔａ ｏ ｐ ｔ ， ｂｏ ２５ ３ ｐ ｒｍ ｎ ｆＮｅ ｈｒ ｌｇ ｂ ｎ ｒｌＨ ｓ ｉａ Ｚｉ ｌ ５０ ６
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｎｌ ｅｈ ｉｃｌｈｒ ｔ ｉｉ ｎｌｎｏ ｅ ｅｔｓ ｃ ｔ ｉ ａｇａｔ ｙｅ ｅｓ ｎＭｅ ｏｓ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔ ｅ ｏ ａ ｚ ｔ ｃｎ ａｃａ ｃ ｒｔｓ ｒ ａｉ ｌ ｍ ｎａｓ ｉｅ ｗｔ ｍ ｌｎｎｈｐｒｎｉ ． ｔ ｄ ｉ ａ ｙ ｅ ｌ ｉ ａ ｅｓｃ ｏ ｅ ｖ ｖ ｆ ｏａ ｄ ｈ ｉ ｔ ｏ ｈ
Ｄａａ ｏ ０ ｃ ｅ ｔ ｌ ａ ｔｈ ｐ ｒ ｎ ｉｎ ｗｅ ｅ ｒｖ ｅ ｅ ． ｓ ｌ Ａ ｔ ｒｔｅ ｔ ｎ ，ｔ ｅ ｅ ｗ ｒ ａ ｅ ｉ ｉ ｉ ｃ ｔｅ ｅ ｔ ｔ ｆ ａ ｓｗｉ ｍａ ｉ ｎ ｙ ｅ ｅ ｓ ｒ ｅ ｉ ｗ ｄ Ｒｅ ｕ ｔ ３ ｓ ｈ ｎ ｇ ｔ ｏ ｓ ｆ ｒ ａｍｅ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ９ ｃ ｓ ｗ ｔ ｓｇ ｆ ａ ｆ ｃ ｅ ｓ ｈ ｎ ｉｎ
肾损害的临床、 实验 室资料。结果
同。
效 率为 ７ ． ％。结论 以肾脏受累为主要表现 的恶性高血压 不少 见 ， ３３ 原发 性 与肾实质 性恶性 高血压 的 临床 改变及 预后 均不
恶性高血压的肾损伤
恶性高血压的肾损伤
作者： 作者单位： 刊名：
英文刊名： 年，卷(期)：
赵明辉， 周福德， 王海燕 北京大学第一医院肾内科,100034
中华内科杂志 CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE 2009(6)
参考文献(4条)
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８－１４２６．２００９．０６．００８ 作者单位：１０００３４北京大学第一医院肾内科 通信作者：赵明辉，Ｅｍａｉｌ：ｍｈｚｈａｏ＠ｂｊｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
万方数据
少数可出现血小板减少和微血管病性溶血性贫血，重者可表 现为溶血性尿毒症综合征。
二、肾脏病理表现 恶性高血压患者肾脏可出现肾脏小动脉病变、肾小球病 变和肾小管问质病变。原发性恶性高血压患者出现肾衰竭 时，肾脏大小可正常；而肾实质性疾病继发的恶性高血压则 肾脏町缩小。 小动脉的增牛性动脉内膜炎和入球小动脉綮纤维素样 坏死是恶性高血压的特征性病理表现。小动脉的病变可表 现为典型的“洋葱皮”样改变，即由拉长的肌内膜细胞和结 缔组织纤维呈同心圆状层层包绕而成，血管腔中重度狭窄， 少数病例管腔内纤维蛋白血栓形成可造成血管完全闭塞；入 球小动脉管綮纤维素样坏死也可导致管壁增厚和血管内血 栓形成致使管腔狭窄；有时血管壁可表现为坏死性小动 脉炎。 肾小球病变取决于恶性高血压的病因。原发性高血压 病所致的恶性高血压其肾小球多表现为缺血皱缩；肾实质性 疾病者则同时具有缺血性病变和基础肾小球病的特点，多数 ＩｇＡ肾病患者表现为增生硬化性肾小球肾炎，少数也可为轻 度系膜增生性肾小球肾炎。少数患者表现为局灶、节段性纤 维素样坏死，往往是人球小动脉坏死的延续。 恶性高血压患者肾小管间质病变也较为严重。肾小管 可出现上皮细胞脱落、再生等急性肾小管坏死样病变；可有 不同程度的肾小管萎缩。间质可出现水肿、炎症细胞浸润和 肾间质纤维化。 Ｊｉａｎｇ等Ｈ１近期针对ｌｇＡ肾病继发的恶性高血压患者的 肾脏病理分析发现：恶性高血压的血管病变与肾小球病变可 以不平行，如轻度系膜增生性ＩＳＡ肾病可伴发严重的血管病 变和肾小管间质病变，应引起重视。 三、诊断思路 临床上发生头痛、视物模糊以及肾损害应怀疑恶性高血 压。首先应明确恶性高血压的诊断，其次应争取作出病因诊 断，再次应确定受累脏器和是否存在临床显性的血栓性微血 管病。具体流程如下： １．恶性高血压属于临床诊断，只要患者具备如下２个条 件，临床即可确诊：（１）血压急剧升高达舒张压≥１３０ ｈｉｍ Ｈｇ，（２）眼底病变呈现出血、渗出（眼底Ⅲ级病变）和 （或）视乳头水肿（眼底Ⅳ级病变）。 ２．恶性高血压病因多样，包括原发性高血压和继发性高 血压。原发性高血压病导致的恶性高血压占２０％一４０％， 是引起黑人恶性高血压的主要原因。北京大学第一医院的 资料表明，原发性高血压病依然是我国恶性高血压的常见原
恶性高血压致肾损害30例临床分析
恶性高血压致肾损害30例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的分析了解恶性高血压致肾损害的临床特点及降压药物的治疗效果。
方法回顾性分析30例恶性高血压致肾损害的临床、实验室资料。
结果30例患者经治疗后，显效9例(30.0%)，有效13例(43.3%) ,无效8例(26.7%) ,总有效率为73.3%。
结论以肾脏受累为主要表现的恶性高血压不少见，原发性与肾实质性恶性高血压的临床改变及预后均不同。
【关键词】恶性高血压肾损害【Abstract】Objective To analyze the clinical characteristics of renal involvement associated with malignant hypertension.Methods Data of 30 cases with malignant hypertension were reviewed.Results After treatment, there were 9 cases with significant effect(30.0%) , 13 cases effective(43.3%) and 8 cases ineffective (26.7%) , total effective rate was 73.3%. Conclusion Malignant hypertension presenting with renal damage was not very rare. The clinical presentations and prognosis ofprimary MHT were different from those of renal parenchymal MHT。
【Key words】malignant hypertension，renal damage恶性高血压(maliganant hypertension, MHT) 系由原发或继发性高血压所致的一组临床综合征，是临床常见的危重急症之一，如不积极治疗，患者病情可快速进展乃至死亡。
恶性高血压
恶性高血压一概述恶性高血压病也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。
可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。
临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。
恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。
现多将恶性高血压成为高血压急症，缓进型高血压称为高血压亚急症。
患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
二病因1.饮食与用药不当有些高血压病患者是饮食不当造成的。
即患高血压病后不注意控制饮食，如烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。
用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因。
2.肥胖对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压患者如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类患者除坚持降压治疗外，还应注意减肥。
3.精神因素血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压患者要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。
4.缺乏运动一些高血压患者不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压患者应加强体育锻炼。
体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。
5.病理因素（1）1％～5％的原发性高血压可发展为急进性（恶性）高血压。
继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。
（2）诱因，在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。
三临床表现多见于中青年人，血压突然显著升高，收缩压，舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上，病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心，呕吐，头晕，耳鸣等，视力迅速减退，眼底出血，渗出或视盘水肿，肾功能急剧减退，持续性蛋白尿，血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症，可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌，气短，呼吸困难，本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。
高血压副作用有哪些
秋毫无犯的成语故事《说说秋毫无犯这个成语故事》“秋毫无犯”这个成语啊，那背后可是有着很精彩的故事呢！一听到这个词，我就仿佛看到一群纪律严明的正义之士，所到之处，百姓安宁，秩序井然。
你想想啊，在古代那种乱糟糟的环境里，能做到秋毫无犯，那可真是太了不起啦。
话说在楚汉相争的时候，刘邦的军队进入咸阳后啊，那是严令士兵不得抢掠百姓的财物，对老百姓那是倍加爱护。
刘邦这家伙可真够精明的呀，他知道想要得民心，就得对老百姓好。
不然你想想，老百姓要是天天被军队欺负，那能拥护你吗？刘邦的这一招，那就是给自己打下了坚实的群众基础。
这可不像有些军队，走到哪里抢到哪里，跟土匪似的。
那种军队啊，老百姓那是看见就头疼，躲都来不及呢。
而刘邦的军队呢，就像是冬日里的暖阳，给老百姓带来了温暖和希望。
你再想想，如果咱们现在的生活中也有这样一群“秋毫无犯”的人，那该多好啊！比如那些执法人员，如果都能做到公正执法，不拿老百姓一针一线，那咱们老百姓得多安心呀。
或者是一些企业，要是能诚信经营，不坑蒙拐骗消费者，那咱们购物的时候也不用提心吊胆了。
其实吧，“秋毫无犯”这个词不仅仅适用于军队、政府这些大的方面，对于咱们普通人来说也很重要呢。
比如说在和别人相处的时候，咱们不要去侵犯别人的权益，不要随便拿别人的东西，不要干涉别人的生活。
这样才能赢得别人的尊重和信任呀。
就像我有个朋友，他就特别有分寸，不管去谁家做客，都不会乱动乱翻人家的东西。
有一次我们去一个朋友家玩，有些人就这里看看那里摸摸，把人家家里弄得乱七八糟的。
可我这个朋友呢，就坐在那里和主人聊天，规规矩矩的。
后来那个主人就对我这个朋友特别有好感，说他很有礼貌，很有素质。
所以啊，“秋毫无犯”可不仅仅是一个成语，它更是一种做人做事的原则和态度。
咱们都应该向刘邦的军队学习，做一个有道德、有良心、有纪律的人。
让咱们的社会变得更加和谐、美好，让“秋毫无犯”的精神在我们身边发扬光大！这样咱们的生活才会更加幸福呀！。
恶性高血压的定义名词解释
恶性高血压的定义名词解释恶性高血压是一种罕见但严重的心血管疾病，是指血压急剧升高并伴随着器官损害和功能衰竭的一种情况。
它通常发生在原本有高血压病史的患者中，但也可以在之前无高血压的人群中突然发作。
恶性高血压的临床表现包括剧烈头痛、恶心呕吐、视力模糊、思维混乱、心悸、呼吸困难等。
如果不及时治疗，恶性高血压可以导致严重的并发症，如心肌梗死、中风、视力丧失、肾功能衰竭等，威胁患者的健康和生命。
恶性高血压的发生机制尚不完全明确，但已知与一系列因素有关。
首先，慢性高血压是恶性高血压的主要风险因素之一。
在慢性高血压的基础上，由于各种原因，如药物不当、饮食不良、情绪波动等，血压突然升高，超过了血管的耐受范围，导致血管壁破裂和组织器官损伤。
其次，肾脏功能障碍也是恶性高血压的常见原因。
肾脏是调节体内血压的重要器官，当肾功能受损时，会导致体内液体和电解质平衡紊乱，出现血压急剧升高的情况。
此外，神经内分泌因素、自身免疫等也都可能与恶性高血压的发生有关。
恶性高血压的诊断主要依赖于临床表现和血压的测量。
患者往往具有明显的头痛、呕吐、视力模糊等症状，伴随着持续升高的血压水平，常常超过180/120 mmHg。
此外，医生还会检查患者的尿液、心脏、肾脏、眼底等，以评估是否存在相关的并发症。
治疗恶性高血压的关键在于降低血压，减轻器官的损伤。
一般而言，患者需要住院治疗，并服用抗高血压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等，以降低血压。
如果患者已经出现严重的并发症，如急性心肌梗死、肾功能衰竭等，还需要根据具体情况进行相应的处理。
在治疗的同时，患者还需积极改善生活方式，如合理饮食、增加运动、控制体重、戒烟限酒等，以维持长期的血压稳定。
总之，恶性高血压是一种严重的心血管疾病，能够导致许多严重的并发症。
早期发现、早期诊断以及及时有效的治疗对于患者的生命和健康至关重要。
因此，个体应该定期检测血压，保持合理的生活方式，及早发现高血压，并及时就医进行治疗。
恶性高血压所致肾损害
肾小球
。
增生性动脉硬化由粘液样物质、 肌内膜细胞和 疏松排列的胶元组织纤维组成的同心性的血管增 厚， 产生 “葱皮样” 的血管改变， 增生的组织致使血管 腔狭窄， 影响组织、 器官的血液供给， 在增厚的内膜 中常见红细胞及红细胞碎片， 有时纤维素样的栓子 阻塞狭窄的血管腔， 内弹力膜常常节段断裂
［$ " %］
［$ " 1］ 变， 甚至发生肾小管坏死和小片状的皮质梗塞 。
考
文
献
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图" 囊腔中见纤维素渗出， 丝球体闭锁 （ #$%， & ’((）
讨
论
（视物模糊、 / ! " 关于诊断 该患者无论临床表现 还是辅助检查结果 （左心 血压 &9’ ) ":’ ;;<6 ……） 室肥厚伴劳损、 胸片心影增大， 左心缘向下沿伸， 呈 “主 动 脉 型” 、 眼 底 出 血 渗 出、 双肾体积未见缩小 ……） 均符合恶性高血压所引起的肾脏损害。 肾活检组织学病变主要集中在血管方面， 由于 较大血管 （叶间动脉及其分支） 呈 “葱皮样” 改变或血 管 “内渗” ， 致使相邻肾小球废弃、 袢开放不佳， 呈皱 缩状， 对应小管 4 间质慢性化病变， 这些改变均提示 经典的恶性高血压造成的肾脏损害。 恶性高血压引起的肾血管病变有两个特征： ! 增生性动脉硬化或 “葱皮样” 改变 （又称粘液样内膜
恶性高血压致肾脏损害的临床护理
参考 文献
［］ 郭莉．艾滋 病 医 源性 传 播 及 预 防 。 中华 护 理 杂 志 ， ０ ３ ， １ ２０
３ （ ０ ： ８ ９ — ８２ ８ １） １ ０
５ １ 加 强护理 人 员提 高 自我 防 护意 识 手术 室 护 士要 加 强 ．
血尿 与管型尿 。如不及 时有效 降压 治疗 ， 后很 差 ， 均 生存 ４ ２３ 神经 系统 ： 预 平 —５ ． 主要表 现 为头 痛 、 心 、 恶 呕吐 、 短暂 意识 丧失 等颅 个月， 死亡 的主要原 因是 急性 肾衰 、 脑卒 中或心 力衰 竭 。 自 ２０ ０８年 内压增 高的表现 ， 病例 中有 １ 例 出现 眩晕 。 本组 ５ ７ 月～ ２ｌ 年 ８ ， ｏｏ 月 我科 治疗恶性 高血压 致 肾脏损 害 的病人 ５ 例 ， ２ ４ 血 液学的 改变 ： ４ ． 由于微血管 内溶 血 ， 出现形态 异 常的红 细胞 ， 现将护 理体会 报告如下 。 病人 可有轻 中度 贫血 ， 网织红 细胞增高 ， 小板 减少 ， 血 称为微 血管性
卧床休息 ， 当抬 高床头 ， 适 改变体 位的动作要 缓慢 。
又 要通过 合理 的护理操 作减 缓患 者 病情 的 进展 。其 主要 护 理要 点
① 有人 仅 ３ ２ ２ 有 受伤的危 险 与 头晕 、 ． ． 视力 模 糊 、 识改 变或 发 生直 立 如 下 ： 细心观察 。此类 患者 早期 多无 明显 肾脏 受 损症 状 ， 意 性 低血压 有关 指 导病人 家属 ２ ４小时陪 护 ， 训练 床上 排便 ， 避免 突 表现为乏 力或腰 痛 ， 的夜 尿增多 或尿浊 ， 有 需仔 细观察 ， 时送尿 检 即
１４ ４
恶性高血压肾病怎么办
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恶性高血压肾病怎么办
导语：高血压现在很常见，随着生活的提高三高随之而来。
现在的人群中很多都有高血压，高血压只要按时吃药注意测量是不会有问题的。
发展成恶性高血
高血压现在很常见，随着生活的提高三高随之而来。
现在的人群中很多都有高血压，高血压只要按时吃药注意测量是不会有问题的。
发展成恶性高血压会引发很多并发症，所以平常一定要控制好血压控制好一般问题不大。
恶性高血压会造成尿毒症，肾损伤。
一定要及早就医在医院观察一段时间，一定要重视因为高血压引发的并发症很多。
恶性高血压引起肾病，这样的情况要住院观察。
一、早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗，保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。
二、药物治疗：可供选用的降压药物：
①利尿剂;
②β受体阻滞剂;
③钙拮抗剂;
④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。
使血压有效地控制到正常或接近正常(18.7/12kPa，140/90mmHg)能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。
三、恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化，在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压。
长压定能够迅速降低血压，适合恶性高血压的最初治疗。
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高血压肾病病理表现是什么【健康必备常识】
高血压肾病病理表现是什么
文章导读
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说到高血压和肾病大家都是有所了解的，但是高血压肾病有许多人是不知道的，其实
高血压肾病是由于原发性高血压，而引起的肾脏疾病，对肾脏功能是有一定伤害的，长期
高血压不下来的话会对肾脏有一定的伤害，一旦这两种病，同时存在的时候那么高血压肾
病对身体的伤害是特别大的，下面我们就来讲述一下高血压肾病的病理表现及检查。
高血压肾病病理表现
良性高血压肾硬化症患者年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。
早期
仅有夜尿增多，伴微量白蛋白尿，继之出现蛋白尿(一般为+至++)，部分患者可出现少量
红细胞尿。
高血压可导致其他脏器并发症：动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、脑卒中。
病程进展缓慢，少部分渐发展成肾衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。
恶性高血压肾硬化症恶性高血压，舒张压>130毫米汞柱，血尿(显微镜下血尿甚至肉眼血尿)，蛋白尿，甚至少尿无尿，化验肾功能血肌酐迅速升高，短期内就可发展至尿毒症。
常伴随恶性高血压其他脏器损害，如头痛、嗜睡、抽搐、昏迷、视物模糊、视力下降
甚至失明、心脏扩大，心衰。
高血压肾病检查。
什么是良性高血压和恶性高血压
什么是良性高血压和恶性高血压高血压是一种常见的慢性病，在临床上，根据其病情的进展和表现，可分为良性高血压和恶性高血压。
这两种类型虽然都属于高血压，但在症状、危害以及治疗方面都存在着显著的差异。
良性高血压，也称为缓进型高血压，起病隐匿，病程进展缓慢，通常经过较长时间才会出现明显的症状。
在早期，患者可能没有任何不适，或者只是偶尔感到头晕、头痛、疲劳等。
这是因为在血压刚开始升高时，身体能够通过自身的调节机制来适应这种变化，从而暂时维持各器官的正常功能。
随着病情的逐渐发展，良性高血压会对心、脑、肾等重要脏器产生慢性损害。
比如对心脏的影响，长期的高血压会导致左心室肥厚，增加心脏的负担，久而久之可能发展为心力衰竭。
对于脑部，高血压会使脑血管发生粥样硬化，血管弹性降低，容易引发脑梗死、脑出血等严重的脑血管疾病。
肾脏方面，高血压会引起肾小球动脉硬化，影响肾脏的功能，严重时可导致肾功能衰竭。
良性高血压的症状往往不典型，很多患者是在体检时测量血压或者因为其他疾病就医时偶然发现血压升高。
因此，定期测量血压对于早期发现和诊断良性高血压非常重要。
在诊断方面，一般需要非同日测量三次血压，收缩压均≥140mmHg 和（或）舒张压均≥90mmHg 即可诊断为高血压。
治疗良性高血压，首先要改善生活方式，这包括低盐饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心态和充足的睡眠等。
如果通过生活方式的调整血压仍不能控制在正常范围，就需要使用降压药物治疗。
常用的降压药物有利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂等。
医生会根据患者的具体情况，如年龄、血压水平、合并的其他疾病等，选择合适的降压药物和治疗方案。
与良性高血压相比，恶性高血压则要凶险得多。
恶性高血压也称为急进型高血压，起病急骤，病情进展迅速，血压显著升高，舒张压常持续在 130mmHg 以上。
患者通常会出现明显的头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿等症状。
恶性高血压肾损害的临床特点及危险因素分析
中国实用医刊 2019 年 7 月第46 卷第 14 期 Chinese Journal of Practical Medicine,July 2019, Vol. 46, No. 14
恶性高血压肾功能损害临床治疗分析
２ ０ １ ４Βιβλιοθήκη Ｎ Ｏ ． ０ ３ … … 临 床 医 学
恶性 高血压 肾功能损害 临床治疗 分析
王 随 亮
焦作市第 二人 民医院肾病免疫科 ， 河南焦作
４ ５ ４ ０ ０ ０
【 摘要】 目的 探讨恶性高血压患者 肾损害 的临床表现和病理特点及治疗过程 中的注意事项 ， 分析 ＭＨ Ｔ的病 因与血压控制 的 相关 性关系 。提高对恶性 高血压肾损害 的认识 ，为临床治疗恶性 高血压 肾功能损 害提 供借鉴 和参 考 。 方 法 回顾性 分析 ２ ０ １ ０年 １ 月一２ Ｏ １ ３年 ６月该院内科 接受 诊治的肾性恶性高血压 １ ０ ０例患者的临床表现和病理特点 。对 比高血压 患者的临 床特 点及 治疗效果 ， 并对临床高血压肾功能损害患者加强分析 。结果 １ ０ ０例高血压 患者 中肾损害男女 比例 ２ ． ２ ９ ： １ ． ０ ２ ， 年龄 １ ８ ． ７ ～ ４ ８ － ３ 岁。 平均年龄ｆ ３ ７ ． ８ ＋ ４ ． ７ ） 岁， 高血压原发性 １ １ ３例 ， 高血压 肾实质性 ８ ７例 ， 原发性高血压经 过长期有 效治疗 ， 肾功能 的损害会降低 ， 肾功能有显著好转 ； 肾实质性高血压病理 为示 肾小动脉 的管壁增厚 ， 细 动脉 玻璃样变 ， 肾小球严 重发炎发生 病变 。 表现有不同程度蛋 白尿。 ７ ８ ． ７ ８ ％的高血压 肾功能患者年龄偏大， 且４ ５ ． ６ ７ ％患者有高血压家族史 。 经检测 患血肌醉 、 尿
高血压 肾实质性 ８ ７例。高血压肾实质性 ８ ７例中 ． ０ ～ ２ ０岁 ２例 ，
应用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ４ ． ０软件对数据进行统计分析 ， 计量资料均以 （ 贾 ）
表示， 采用 ｔ 检验。
恶性高血压
发病机制
3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发 展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。 4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。 5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发 生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常 发现有上述病变。 肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小 球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要 发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与 良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉 炎。
临床表现
多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压、舒张压均增 高，常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速， 可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力 迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持 续性蛋白尿、血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内 出现心力衰竭，表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦 易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。
发病机制
1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤 是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的 严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥 厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与 壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有 不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆 的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的 部位血管扩张。
流行病学
急进性恶性高血压约占高血压的1%。发病可急骤，也可有病 程不一的缓进型高血压病史。进展迅速，视网膜病变严重，很 快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。
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肾小球显著的增生性病变
两病例共同点1
恶性高血压
DBP≥130mmHg 高血压眼底IV级 肾脏损害 蛋白尿、血尿、肾功能不全
两病例共同点2
无内分泌性高血压证据
非阵发性发作，未见占位病变 无低钾血症，血醛固酮不高 无皮质醇增多症表现
无肾血管性高血压证据
双侧血压对称 PRA、AII不高或轻度增高 无肾血管彩狭窄表现
恶性高血压肾损害
赵明辉 北京大学第一医院肾内科 北京大学肾脏病研究所
恶性高血压
临床诊断标准
舒张压≥130mmHg 眼底≥III级 心、脑、肾等靶器官受累
是血栓性微血管病的一种
病因不一
内
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预高血压
肾损害
蛋白尿：多少与是否有肾脏原发病有关 血尿，20%为肉眼血尿 75%有WBC尿 肾功能恶化，少数为少尿性ARF
临床表现（2）
高血压脑病：颅压↑
头痛、恶心呕吐、抽搐、短暂意识丧失
急性左心衰 严重者可以发生HUS
原发性和肾实质性恶性高血压的比较
年龄 男 /女 高血压家族史 眼底 (III/IV) 蛋白尿 (g/d) Scr (mol/L) 左心室高电压
病例分析
赵明辉 北京大学第一医院肾内科 北京大学肾脏病研究所
例1 病例特点
38岁男性 有高血压家族史 可疑高血压4年，确诊2年，未治疗
6周前
DBP=130mmHg
高血压眼底4级
例1 病例特点
靶器官受累：
肾 — 血尿、蛋白尿、ARF 一过性PLT下降、 血管内溶血? Hb↓ Ret ↑ BIL↑ Ua↑ LDH↑ Coombs 试验阴性 心脏— 急性左心衰
病例不同点
例1 高血压家族史 有
年龄 尿蛋白量 有否HUS 肾病理 中年 中等 有 恶性高血压 肾损伤为主
例2 无
青年 大量，NS 无 增殖性肾小球病 变为主
诊
例1
恶性高血压，原发性 溶血尿毒症综合症 急性肾衰竭 高血压心脏病
断
例2
恶性高血压，肾实质性 肾病综合症 局灶增生硬化型IgA肾病 慢性肾衰竭急性加重
肾脏疾病 肾血管疾病 内分泌疾病
继发性恶性高血压的病因
肾脏疾病 原发性肾小球疾病 急性肾炎 慢性肾炎如IgA肾病 继发性肾小球疾病 系统性硬化症 SLE 肾血管疾病 肾血管性高血压 肾小动脉胆固醇栓塞 HUS-TTP综合征 内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤 柯兴氏综合征 先天性肾上腺皮质增生 肾上腺皮质腺瘤
ARF，伴
例1 病理
IF：阴性
LM ：肾小球毛细血管基底膜缺血皱缩。
小动脉内膜高度增厚，节段性葱皮样改 变。 EM ：肾小球毛细血管基底膜内疏松层 肿胀增厚，内皮细胞肿胀。
肾小球无增殖性病变
例2 病例特点
青年女性 无高血压家族史
可疑高血压5年
1周前
DBP>130mmHg
血压稳定后 逐渐加口服降压药物，停硝普钠 联合用药，宜选用长效制剂 ACEI类 优先选用 钙拮抗剂 α、β受体阻滞剂
降压治疗其它注意事项（1）
心痛定
降压快，30分钟达最大效果 扩张血管同时增加颅内压 可以诱发和加重高血压脑病
利尿剂
恶性高血压开始多有血容量不足 左心衰肺水肿为后负荷增高所致 仅明确有水负荷加重时才应用
病因 原发性高血压 肾小球疾病 IgA肾病 增生硬化性肾炎 HSP 硬皮病 原因不明 合计 例数 7 6 3 2 1 1 5 19 % 37% 32% 16% 11% 5% 5% 26% 100%
恶性高血压的发生率
1990年-2000年我科诊断27例 仅1/27例入院前诊断为恶性高血压
14/27诊断为RPGN 9/27诊断为慢性肾衰竭
容
恶性高血压的治疗 原发病的治疗
恶性高血压的治疗
治疗原则
一经诊断，积极降压 正确的方法和药物
积极，但不过分
无心衰、高血压脑病及危象等急症 静脉用药 强力药物 硝普钠静点 或静点硝普钠+口服药 24小时内缓慢降至
160-170/100-110mmHg
或下降＜20%
有心衰、高血压脑病及危象等急症 数分钟至数小时内降至 160-170/100-110mmHg 或下降＜20% 合并急性左心衰时，根据症状和体 征的缓解与否调整药物种类和剂量
例1：无尿→逐渐增多，透前SCr↓ 例2：随访1年余 肾病综合征缓解 Ccr↑40→60 ml/min
恶性高血压预后
原发性5年肾脏存活率60%，而肾实质性18 个月的肾存活率为4%
Kawazoe et al. Clin Nephrol 1988,29:53-57
依赖透析的原发性恶性高血压患者22%可脱 离透析，平均2.7个月
27例恶性高血压的病因分析
病因 原发性恶性高血压 肾小球疾病 增生硬化性 IgA 肾病 增生硬化性肾炎 SLE 慢性肾小球肾炎 肾血管性疾病 原因不明 例数 10 10 5 3 1 1 1 6 % 37% 37%
3.7% 22.5%
周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168
新近诊断的19例MHT病因分析
动物实验证实：收缩压达180-190mmHg时出 现自然利钠利尿
血容量下降、体重减轻、低钠血症
RAAS系统进一步激活 补充生理盐水可以打破恶性循环
血压下降、体重增加
内
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
容
临床表现（1）
头痛、视力模糊
舒张压达130mmHg 眼底出血、渗出、视乳头水肿
有肾脏病一定要定期检查血压
高血压是肾脏病恶化的重要原因 坚持降压并达标 选用对肾脏有保护作用的降压药
防止恶性高血压肾损害慢性化
早期正确诊断 积极、稳妥地降血压
迅速降血压，首日降20%或BP160/100mmHg 必要时可采用ACEI 避免强力利尿
肾功能达尿毒症者透析治疗
注意少脱水
应坚持长期治疗，耐心等待肾功能恢复
谢谢
高血压眼底IV级
肾病综合征：尿蛋白 5.16g/d
Alb 30.07g/L→＜30g/L
例2 病理
IF：IgA和C3，系膜区沉积 LM：26个肾小球，5个硬化，5个节段性硬 化，其余肾小球系膜细胞和基质轻至中 度弥漫性增生伴嗜复红蛋白沉积；3个细 胞性、 2 个小细胞性、 1 个纤维性新月体 形成。小动脉壁增厚，管腔狭窄。 —局灶增生硬化型IgA肾病。
降压治疗其它注意事项（2）
合并肾功能不全
降压速度过快→少尿性ARF
如心脑功能状态允许，平稳降压
尿毒症透析：脱水要慎重
严重心功能不全：首选腹透
其它治疗
对症支持治疗 纠正电解质、酸碱紊乱 原发病治疗
预 后
随着诊断治疗水平提高，预后大有改观 影响因素: 基础病因 肾功能损害程度 肾脏大小 急性少尿和微血管病性溶血性贫血
近1.5年我科新诊断19例（住院） 英国Birmingham City Hospital 30（19651995）年诊断315例
周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168 Lip GY et al. J-Hypertension 1995;13(8):915-924
内
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
容
发病机理（1）
应力及剪切力损伤血管壁
血管内皮细胞肿大增殖 舒张压达到130mmHg时可能出现小动脉纤 维素样坏死 vWF↑
微血管血栓形成
发病机理（2）
升压物质释放
内皮素-1（ET-1） 神经肽 RAAS系统 加压素（AVP）
肾血流量减少 GFR下降
发病机理（3）
盐丢失和血容量下降
病理改变
恶性肾小动脉硬化症
小动脉纤维素样坏死 洋葱皮样改变
肾小球
缺血皱缩 毛细血管袢纤维素样坏死：少见 基础肾脏病
内
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
容
诊
诊断恶性高血压
断
①舒张压持续升高超过130mmHg ②眼底病变III级或IV级 ③心、脑、肾受累 其中①②必备
寻找病因
肾活检
除外肾血管性和内分泌性高血压
符合ARF肾活检的条件
血压140/90mmHg、Hb80g/L、PLT80x109/L 透析的安排
意义
鉴别原发性和肾实质性恶性高血压 明确肾实质性恶性高血压的肾脏基础病 判断预后
内
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
原发性 (n=10) 35.1±7.9 7/3 7/10 7/3 1.04±0.81 760.0±741.2 8/10
肾实质性 (n=10) 29.0±7.0 7/3 4/10 6/4 3.74±2.06 500.6±368.4 7/9
P 0.085
0.001 0.334
周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168
James et al. Nephron 1995;71:29-34
北京大学肾脏病研究所: 4/7原发性恶性高血 压脱离透析, 平均4.0个月
周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168
如何预防恶性高血压
发现高血压