骨质疏松的危险因素及其评估

骨质疏松的危险因素及其评估【关键词】骨质疏松;危险性评估

随着预期寿命延长、人口结构改变以及生活方式的转变，骨质疏松已成为世界范围不断增长的公共健康问题。早期诊断是预防和治疗骨质疏松的关键。骨密度测量能发现很早阶段的骨质丢失，但考虑到它的普及性及成本-经济效益，尚不推崇无选择地进行大规模的人群筛查。国外采用骨质疏松危险因素评估以提高骨密度检测的效率。笔者综述了骨质疏松的危险因素、危险因素评估的研究情况、临床意义及其应用，并提出进一步研究的设想。

1 骨质疏松的危险因素

1.1 一般因素（1）年龄。年龄是骨质疏松的一个重要危险因素，增龄引起骨质丢失可能与下列因素有关［1］ :①增龄引起的性激素分泌减少;②老年期钙调节激素分泌障碍引起的骨代谢紊乱;③牙齿脱落和消化吸收功能低下引起的营养缺乏;④户外运动的减少。（2）性别。由于生理因素的影响，女性的骨峰值明显低于男性，同时随增龄出现的骨质丢失速度及骨质疏松症的易感性均明显高于男性。因此，同种族、同年龄女性骨质疏松发生率明显高于男性。（3）遗传与种族。黑种人对骨质疏松症的易感性明显低于白种人和黄种人，而我国多民族骨密度调查也证实了不同民族间确实存在骨密度的差异。骨质疏松发病率有明显的种族差异，提示遗传因素在骨质疏松发病中起着相当重要的作用。近年来的研究证实了骨质疏松是一种多基因调控的、强遗传性的疾病［2］。（4）体质量与体重指数。体质量对骨

密度的影响与骨组织所承受的机械负荷有关。高体质量或体重指数使骨组织所承受的机械负荷相应增高，从而减少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨强度和骨矿化量，可以延缓骨质疏松的发生及降低骨质疏松的程度。高体质量或体重指数对骨密度的保护作用还与脂肪组织能衍生雌激素、使性激素结合球蛋白降低从而提高游离性激素水平有关［3］。

1.2 营养因素与生活方式（1）钙摄入不足。足够的钙摄入有助于获得最佳骨峰值，维持成年期的骨量，减缓生命后期的骨钙丢失。当钙摄入不足时，机体为了维持血钙的水平，将骨中的钙释放入血，导致骨中钙量逐渐减少，容易引起骨质疏松。中国营养学会推荐成人钙供给量不低于800mg/d，孕妇钙摄入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d ［4］。我国居民膳食钙的摄入量与推荐量存在较大差距，补钙将成为影响这些人群骨质状态的重要因素。（2）蛋白质摄入。蛋白质是骨的重要结构成分，长期缺乏蛋白质营养将引起骨折危险增高，而摄入过多则会促进尿钙排泄，加速骨质的丢失，尤其以动物蛋白更明显。（3）低维生素摄入。维生素D（VitD）作为机体必需营养成分在维持钙磷代谢平衡中起重要的作用。VitD缺乏可导致钙吸收减少，从而一方面使骨矿化受阻，骨密度减低，出现亚临床骨软化;另一方面，通过诱发甲状旁腺功能亢进，加速骨转换和骨丢失，促进骨质疏松的发生。维生素K（VitK）是骨钙素（BGP）中谷氨酸羧化的重要辅酶。BGP是骨内非胶原蛋白，起着促进骨矿化的作用。低VitK 摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨组织代谢紊乱，增加了骨质

疏松的危险。（4）吸烟与饮酒。吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。若每天吸20支烟，25～30年后骨量就会下降8%～10% ［5］。酒精引起骨质疏松的原因是多方面的，主要与抑制成骨细胞功能、影响性激素分泌、干扰VitD代谢及甲状旁腺激素分泌等有关。适量的饮酒可减少骨量的丢失，而过量饮酒则会增加骨量的丢失。在各类酒中，啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显，葡萄酒作用不明显［5］。（5）咖啡、茶与碳酸饮料。咖啡对骨量的影响与钙摄取量呈依赖关系。每日钙摄取量800mg以下，而咖啡摄取量450mg以上（相当于150mL杯子3杯）者骨量减少速度快，如钙摄取充分，则不受咖啡影响［6］。因此，易有钙代谢负平衡及钙摄取量少的人，过度饮咖啡为危险因素。大量喝茶或喝浓茶，会使尿钙排泄增加，还可引起消化道中的钙、蛋白质和其它营养成分难以吸收，如长期饮用则会影响骨代谢。过多饮用碳酸饮料会增加骨质疏松的危险，可能与碳酸饮料中添加了含磷的食品添加剂有关。高磷摄入可导致中等程度的继发性甲状旁腺功能亢进，钙调节激素的持续性紊乱，可能影响最佳骨峰值的获得或加速骨质的丢失。（6）高盐饮食。Jones等报道了高盐饮食是骨质疏松的高危膳食因素［7］。高盐饮食可促进尿钙的排泄，导致骨质丢失。每天食盐超过1500mg 以及口味较重的人应适当补充钙质。（7）运动。运动是预防骨质疏松的一个重要手段，适量的运动在有效提高骨峰值的同时还可减少随年龄增长而引起的骨质丢失。缺乏运动会使骨骼和成骨细胞受到的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨质吸收增加、骨形成减少。而过量运动

（即运动强度超过了运动对骨的最大有效刺激）所造成的骨组织所受应力过度，不仅使骨量不再增加，反而会阻碍骨的生长。

1.3 女性相关的危险因素（1）首次妊娠年龄。25岁后的成熟妇女骨密度已达峰值，妊娠对骨量的影响并不明显。但对于尚未达峰值骨量的妇女而言，由于妊娠期母婴同时生长发育，母体的骨密度将会受到影响。研究显示:20岁前妊娠的妇女，在围绝经期胫骨骨密度明显低于成熟期妊娠的妇女，相当于绝经5年以上的骨丢失量［8］。（2）孕、产次。妊娠期妇女体内甲状旁腺激素、碱性磷酸酶升高、降钙素水平降低导致骨吸收增加，由于此时雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同时升高，增加了钙吸收及骨盐的形成和沉积，短期内不会造成明显的骨质丢失。但妊娠晚期，母体和胎儿都需要大量的钙，如果母亲摄入不足，则会动员母体的钙以供胎儿所需。因此孕、产次越多，母体骨量丢失越多，骨密度下降的可能性也越大。（3）哺乳。哺乳对骨密度的影响除了母乳中失钙外，还与哺乳期催乳素水平较高，雌激素水平较低，也可能引起骨质丢失有关。国外研究报道女性泌乳>6月，可导致股骨颈骨密度平均降低4.8% ［9］。（4）雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺素（PTH）对骨组织的作用，雌激素减少，则PTH 对骨组织的作用增强，骨吸收增加，导致骨质疏松危险性增高。绝经是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度随绝经年限延长而不断下降。绝经5年以上的妇女骨密度每年大约减少1%～2%，约为同龄男性的2倍。雌激素替代治疗6年以上者比不治疗者骨密度大约高l0%，