帕金森病综合论述

合集下载

帕金森综合征

帕金森综合征

帕金森综合征
第6页
确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白(αsynuclein)阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致:壳核萎缩、灰绿色着色; 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
第7页
很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准:①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 (neuropil threads):苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥;②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线:纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
第25页
DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
第34页
病理:大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
第8页
➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主,占29%~40% 经典捻丸样震颤少见,仅占7~9%
★多为不对称发病,仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差:主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳,常跌倒 占20%,早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病,多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩(Multiple System Atrophy,MSA) ➢ 进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy,PSP) ➢ 路易体痴呆(Dementia with Lewy body,DLB ) ➢ 皮质基底节变性(Corticobasal degeneration,CBD)

帕金森病的早期症状与治疗手段

帕金森病的早期症状与治疗手段

帕金森病的早期症状与治疗手段引言:帕金森病是一种逐渐发展的慢性神经系统退行性疾病,常见于中老年人。

该疾病会导致运动障碍、肌肉僵硬和震颤等特征性症状。

本文将介绍帕金森病的早期症状以及现有的治疗手段,以帮助读者更好地了解和处理这一健康问题。

一、早期症状:1. 乏力和缺乏兴趣在帕金森病的早期阶段,许多患者会感觉异常乏力,并且对平时感兴趣的事物失去了兴趣。

他们可能不再积极参与社交活动或追求自己喜欢的娱乐项目。

这种心理和情绪方面的改变可能是帕金森病较为轻微但常见的早期表现。

2. 运动障碍运动障碍是帕金森病最为显著且经典的表现之一。

在初期阶段,患者可能会出现微小的运动不协调,例如行走时出现细微摇晃或不稳定的步态。

在一些情况下,患者还可能感觉到肌肉僵硬或身体的某些部位无法自如地移动。

3. 震颤震颤是帕金森病早期阶段另一个比较明显的症状。

患者通常会觉得手部或脚部轻微地震颤。

这种震颤在静止状态下更为明显,并且随着运动而减轻。

虽然震颤本身并不会对生活造成太大影响,但它依然是帕金森病最具有辨识度的特征之一。

二、治疗手段:1. 药物治疗药物治疗被认为是目前控制帕金森病症状有效的方法之一。

最常用的药物是左旋多巴,它能够补充缺乏的多巴胺,从而改善运动障碍和震颤等相关症状。

另外,其他类似于多巴胺的药物也可能被用作辅助治疗。

需要注意的是,药物治疗通常会随着时间的推移而逐渐减效,并且可能伴随一些副作用。

因此,患者在使用药物时应咨询医生的建议,并遵循医嘱进行逐步调整。

2. 物理疗法物理疗法是帕金森病患者常用的非药物治疗手段之一。

首先,可以通过规律的运动训练来改善肌肉僵硬和运动协调问题。

例如,进行定期的康复训练、舞蹈或瑜伽课程等活动,可以帮助患者保持身体灵活性和平衡能力。

此外,理疗师也可能会采用按摩疗法或物理治疗技术(如电刺激)来缓解肌肉紧张和相关不适感。

3. 手术干预对于某些严重影响生活质量且无法通过药物或物理疗法控制的帕金森病患者,手术干预可能被视为最后的治疗选择。

帕金森病症状研究论文

帕金森病症状研究论文

帕金森病症状研究论文帕金森病是一种常见的神经系统疾病,其症状包括颤抖、僵硬、行动迟缓和平衡困难。

这种疾病通常出现在60岁以上的年龄段,但也有一些人在30岁或更早的年龄段就被诊断出患有帕金森病。

近年来,研究人员们一直在探索帕金森病的症状和更有效的治疗方法。

以下就是一篇关于帕金森病症状研究论文的概述。

研究背景帕金森病是一种神经系统退化性疾病,目前尚无治愈方法。

虽然已经有一些药物可以减缓症状,但它们不能完全治疗疾病。

因此,了解和识别该疾病的早期症状极其重要,以便及时采取干预措施。

此外,还需要更深入地了解患者在不同阶段的症状和表现。

研究目的本研究的主要目的是探讨帕金森病患者的症状和表现,包括颤抖、僵硬、行动迟缓、平衡失调和认知功能减退等方面。

我们还希望了解这些症状的发生和进展情况,并评估不同年龄和性别的患者之间的差异。

研究方法本研究采用了横向研究设计,并对2015年至2019年被诊断为帕金森病的患者进行了初步的分析。

患者的年龄在30岁至90岁之间,男性和女性各占一半左右。

我们对患者的症状进行了详细记录和分析,并对病情的严重程度进行了评估,以便了解该疾病在不同阶段的症状和表现。

研究结果我们的研究结果表明,颤抖是帕金森病最常见的症状之一,患者的四肢和颈部最易受到影响。

此外,我们还发现,该疾病会导致患者的行动迟缓、平衡失调和功能受损,并且随着疾病的进展,这些症状会逐渐变得更加明显和严重。

我们还发现,帕金森病对患者的认知功能会造成一定程度的影响,例如记忆力和注意力等方面会受到不同程度的损害。

此外,我们注意到女性患者往往比男性患者更易受到该疾病的影响,尤其是在晚年的时候。

结论该研究的结果为我们提供了更深入的了解,帮助我们更好地了解帕金森病的症状和表现,以及其对患者认知和功能的影响。

这有助于提高我们对该疾病的认识和诊断,从而更好地帮助患者管理病情和提高生活质量。

未来研究需要进一步探索该疾病的潜在原因,以便发现更有效的治疗方法,缓解痛苦和改善病人的生活。

帕金森综合征森综合症百度百科

帕金森综合征森综合症百度百科

帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症,是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。

原发性震颤麻木的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂(甲胺氧化酶强迫剂等)作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。

该病起病缓慢,呈举行性减轻,浮现有:(1)姿势与步态面容死板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈焦虑步态,两上肢不作前后摆动。

(2)震颤多见于头部和四肢,以手部最昭彰,手指浮现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。

震颤早期常在运动时出现,作恣意运动和睡眠中消灭,心思激动时减轻,早期震颤可呈持续性。

(3)肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高,主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。

(4)运动障碍与肌肉生硬相关,如发音肌生硬惹起发音穷困,手指肌生硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感穷困)。

(5)其他易激动,偶有阵发性鼓动感动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。

由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰,乙酰胆碱功效绝对亢进相关,故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效,用法如下:(1)多巴胺替代休养选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以还每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。

一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应跨越5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。

(2)抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。

论述帕金森定律的主要内容

论述帕金森定律的主要内容

论述帕金森定律的主要内容一、引言帕金森定律是指在帕金森病患者身上观察到的一系列症状和体征,它是临床医学中的一个重要诊断标准。

该定律由英国神经学家詹姆斯·帕金森于1817年首次描述,至今已有200多年的历史。

本文将对帕金森定律的主要内容进行全面详细的论述。

二、背景帕金森定律最初被描述为“震颤麻痹”,指的是患者出现颤抖、僵硬和运动迟缓等症状。

后来,这些症状被归纳为三个主要特征:静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓。

这三个特征成为了帕金森定律的核心内容。

三、静止性震颤静止性震颤是指在休息状态下出现的手部或四肢轻微震颤,通常发生在手指、手掌或脚趾等部位,并会随着动作而消失。

静止性震颤是帕金森定律中最具代表性的特征之一,也是最早被发现的症状之一。

静止性震颤的发生与黑质多巴胺神经元的损失有关,这些神经元在帕金森病中受到了严重的损害。

这种神经元死亡导致了黑质多巴胺水平的下降,从而导致了运动控制的失调,进而引发了静止性震颤等症状。

四、肌张力增高肌张力增高是指肌肉在休息状态下出现僵硬或紧绷感,这种感觉类似于被揉捏后的橡皮筋。

肌张力增高通常出现在四肢和躯干上,并会导致运动范围受限、姿势不稳和行走困难等问题。

肌张力增高与帕金森病中黑质多巴胺水平下降有关。

因为多巴胺可以抑制基底节中某些神经元的兴奋性,当多巴胺水平下降时,这些神经元就会变得过度活跃,导致肌张力增高等问题。

五、运动迟缓运动迟缓是指患者在进行日常生活中的运动时出现明显的缓慢和不协调。

这些运动包括行走、转身、起床和坐下等基本动作。

运动迟缓通常是帕金森定律中最晚出现的症状之一。

运动迟缓与黑质多巴胺水平下降有关,因为多巴胺是控制肌肉收缩的重要神经递质之一。

当多巴胺水平下降时,肌肉收缩就会变得不协调和迟缓,导致运动迟缓等问题。

六、其他症状除了静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓外,帕金森定律还包括许多其他症状和体征。

例如:1. 姿势不稳:患者在站立或行走时容易摔倒或失去平衡。

帕金森病的概念名词解释

帕金森病的概念名词解释

帕金森病的概念名词解释
帕金森病(Parkinson's disease)是一种神经系统退行性疾病,主要影响运动能力。

以下是一些与帕金森病相关的概念和名词的解释:
1.帕金森症状:帕金森病的主要症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动缓慢以及姿势和平衡问题。

这些症状通常是由于脑中多巴胺水平下降引起的,多巴胺是一种神经递质,对于协调和控制运动至关重要。

2.多巴胺:多巴胺是一种神经递质,它在大脑中负责传递神经信号,特别是与运动和协调有关的信号。

帕金森病患者通常表现为多巴胺水平下降,导致运动障碍。

3.基底神经节:基底神经节是大脑深部的一组神经核团,参与调节运动控制。

在帕金森病中,基底神经节受到影响,导致运动障碍。

4.雷文斯角:位于脑干中的一部分,包括多巴胺生成的区域。

在帕金森病中,雷文斯角的多巴胺产生减少,导致运动控制问题。

5.深脑刺激(DBS):深脑刺激是一种手术治疗帕金森病的方法,通过在大脑深部植入电极并用脉冲电流刺激特定区域,以减轻运动症状。

6.自主神经系统:帕金森病可能会影响自主神经系统,导致一些非运动症状,如便秘、低血压、睡眠障碍等。

7.振颤:帕金森病患者经常经历静止性震颤,即在休息状态下
手部或其他肢体的不自主震颤。

8.莱维小体:帕金森病患者的大脑细胞中可能出现莱维小体,这是一种异常的蛋白质聚集体,与神经退行性疾病有关。

以上是一些与帕金森病相关的概念和名词的简要解释。

帕金森病是一种复杂的疾病,其症状和影响涉及多个方面的神经系统和脑部结构。

中医药治疗帕金森病综述

中医药治疗帕金森病综述
报道进行 归纳综述 。从而可知 , 中医药对帕金森病 治疗具有疗效相 对可靠、 明显的 无 毒副作用等特点 , 可作为配合现代 医学治疗帕金 森病的有效手段 。
关键 词 : 帕金森病; 中医药治疗
中图分类号 :2 9 R 5
文 献标识 码 : B
文章 编号 :0 80 0 ( 0 0 0 -7 4 2 10 -85 2 1 ) 3 2 - 0 0
帕金森病 (akno dsaeP 是 中老年人 常见 的运 动 障 家观点 , prisn i s D) e 不尽一致 , 但大致 可归纳为痰 热风动 、 滞血瘀 、 气 气血不 碍疾病 , 以黑质多巴胺能神经元 变性 缺失 和路易小体形成为病理 足 、 肾阴虚 四型 , 肝 另外还 有较为少见 的证型 : 虚血瘀 、 气 风痰阻 特征 , 临床表 现为静止性震颤 、 运动迟缓 、 肌强直和姿势步态异常 络 、 。 脾 肾阳虚 、 髓海不 足 、 营卫 失调 等。19 9 1—1 1第三届 中华 全 等。P D是世界卫生组织确定的疑难病之 一 ,5岁 以上 的老年人 国中医学会老年脑 病学术 研讨会 通过 了 “ 6 中医 老年颤证 诊 断和 群患 病率为 2 , 临床发 病率有增 高 的趋 势 , 重危 害了 中老 疗效评定标准试行草案” 将老年颤证 分为痰 热动风 、 % 其 严 , 血瘀生风 、 肝 阴阳两虚五个证型 , 目前 中医治则治法多以 年人 的身心健 康 , 给家庭 、 并 社会带来 巨大的负担 。对 于本病 的 气血两虚 、 肾不 足、 。 治疗 , 目前 为止 , 到 西医的药物治疗以复方 左旋 多巴为主 , 但长期 下述 四型为主进行辨证论治 。 。 . 木火太盛 , 木克脾土 , 脾失健运 , 痰 应用会 出现明显的不 良反应或不同程度药效减退。近年来 , 中医 2 1 痰热 动风 型 五志过极 , 郁久化热 , 热极生 风 , 筋脉 失约 。治疗 以清热化痰 , 平肝 药在 P D临床治疗方 面取得 了一定 进展 , 为一种辅 助疗 法 , 作 中 浊 内生 , 用 法 医药显现出独特的优势 , 现就 本病 的病 因病机 、 治疗 用药等研 究 熄 风为法。王毅 等 总结周 韶华 经验 , 涤痰 汤加减 ( 半夏 、 陈皮 、 茯苓 、 生甘 草、 炒枳实 、 胆南星 、 党参 、 石菖蒲 、 志、 远 竹茹 、 黄 进展综述如下。 芩、 僵蚕 、 蝎、 全 蜈蚣 ) 疗痰 热动 风型 , 效显 著。孙思胜 等 J 治 疗 1 病 因病 机 治疗本 病 7 7例 , 物有 ( 药 天麻 、 南星 、 制 白附子等 ) 随证加 减 , 痊 P D隶属 中医“ 颤证 ” 震 颤 ” 振掉 …‘ “ “ 痉证 ” 内风” “ 等范 畴。 1 有效 1 3例 , 无效 3 , 例 总有效率为 9 . %。 61 中医对 P D的认识最早可追溯到《 黄帝 内经》 素问 ・ 。《 至真要 大 愈 6 例 , 2 2 气滞血瘀型 情志失调 , 怒忧 思太过 , . 郁 脏腑气机失调所致 论》 :诸风掉眩 , 日 “ 皆属于肝 ” “ 、诸暴强直 、 皆属于风” 灵枢 ・ 。《 气滞血瘀 , 瘀血阻络 , 气血运行失调 , 经脉失养而致震 颤。治疗 以 邪客篇》 “ 日: 邪气恶 血 固不得住 留 , 留则 伤筋络 骨机关 , 得 主 不 通络熄风为法。隆呈祥 采用生 大黄 、 蛭 、 虫、 水 虻 羚 屈伸故拘挛亦 ” 。明朝孙一奎 在《 赤水 玄珠》 首次 把震颤 为主要 理 气活血 , 羊 角粉等治疗 P D患者 3 O例 , 显效率 2 . % , 3 3 总有效率 8 . %。 00 临床 表现 的疾病命名为 “ 颤振证 ” 并阐述病机 为“ 非寒禁 鼓栗 , 乃 川芎 、 红花 、 白芍 、 木瓜 、 天麻 、 龙骨 、 牛膝、 何首 木火上盛 , 肾阴不充 , 虚上实 , 为痰火 , 下 实 虚则 肾亏” 。清代 朱 明龙 用龟 版 、 乌、 五味子 、 生地黄 、 熟地黄治疗本病 3 8例 , 以明显改善症状。 可 王肯 堂在 《 证治准绳》 中有“ , 也 , , 颤 摇 振 动也 。筋 脉约束不注而 2 3 气血两虚型 年老 久病 , 胃虚弱 , . 脾 气血 生化 乏源 , 日久气 莫能任持 , 风之 象也 , 此病 壮年 鲜有 , 中年 以后有 之 , 老年 尤多 。 血虚生风 , 虚风 内动 , 而致 肢体震 颤拘急。治疗 以益气养 夫年 老阴血不足 , 少水 不能治盛 火 , 为难 治” 极 的记载 。从现 血 亏虚 , 血, 平肝熄风为法。刘泰 用 八珍 汤加减 ( 党参 、 白术 、 茯苓 、 白 有文献 中分析 , 古代医家对此病 病机论述 较多 , 但没有 形成完整 芍、 熟地 黄 、 归、 芎 ) 当 川 治疗 本病 总 有 效 率 8 . %。 马启 明 75 的证 治理论 。 人 黄芪、 当归 、 白芍 、 随着对 P D的深人研究 , 现代 医家对 P D的病 因病机有 了更 等 用人 参养荣 汤合天麻钩藤 汤加 减( 参、 熟地黄 、 白术 、 桂心 、 苓 、 甘草 、 麻 、 茯 炙 天 钩藤 、 蝎 、 羊角 、 全 羚 丹 进一步 的认识 , 普遍认 为本病病 位主要在 脑 , 较 病变性质 为本虚 鸡 治疗本病 , 疗效显著 。 标实 , 以肝 。 虚 , 肾亏 气血不 足为本 , 本虚基 础上形 成 内风 、 、 参 、 血藤 ) 在 痰 2 4 肝 肾不足型 素体阴虚 , . 经血亏耗 , 肝肾同源 , 水不涵木 , 肝 火、 瘀等病理改变 , 表现为颤振 , 直 , 足徐动 等。王永炎等 僵 手 肾交亏 , 肾虚髓减 , 上不 能荣脑 , 外不能灌溉 四肢 , 脉失 养故 四 筋 认为本病 多 由年老体 弱 , 肾精 亏虚 , 或因外伤 , 外感毒邪等 因素 , 滋 直接伤及肝 、 、 肾 脑髓所致 , 病机属本虚标实 , 本虚为肝。 肾不足 , 气 肢震颤 。治疗 以培补 肝肾 , 阴熄风 为法。陈建 宗等 用 培补 肝。 肾中药 ( 山茱萸 、 何首 乌 、 肉苁蓉 、 枸杞 子 、 菟丝 子、 味子 等) 五 血 亏虚致 使筋脉失养 , 脑髓失充 , 标实 为 内风 、 血 、 热而致心 瘀 痰 治疗服用左旋多 巴制剂 3年 以上 , 疗效 明显衰 减的 P D患者 10 1 神失 主, 经脉肢体 失控 。周 仲瑛 等 认为 , 本病 的基本病 机为肝 有效 率达 7 . %。王恩龙等 用养肝熄 风 中药 ( 5O 炙龟版 、 玄 风 内动, 筋脉失养 , 其病理性 质属本虚标 实 , 为气血 阴阳亏虚 , 例 , 本 参、 白芍 、 仲 、 杜 天麻 、 牛膝 、 杞子 、 枸 熟地 、 冬 、 麦 甘草 ) 联合美 多 其 中以阴精津血亏虚为主 , 标为 风 、 、 、 火 痰 瘀为患 。王志英等 D患者 2 1例 , 基本痊愈 4例 , 显效 6例 , 好转 8 , 例 无效 3 认为肝风之起乃 由肝肾亏虚所 致 , 肝 肾亏 虚的基础 上 , 瘀 内 巴治疗 P 在 痰 例, 总有 效率 8 . 1 。吴 成翰 等 用 美 多 巴联合 镇 颤汤 ( 5 7% 熟 生, 阻滞脑络 , 更加剧了 内风暗动。 地 、 山药 、 淮 枸杞子 、 山茱萸 、 牛膝 、 菟丝子 、 版、 龟 鹿角胶 、 丹参 、 红 2 辨证 论治 花、 炙首乌 、 黄芪 、 石膏 、 玄参 、 芦根 、 甘草 ) 治疗 P D肝 肾不足者 3 O 由于本病病因病机较为 复杂 , 于本病 的辨证分 型文献 , 关 名 例, 显效 1 5例 , 有效 1 3例 , 效 2例 , 无 总有效率 9 .% 。 33

帕金森综合症症状

帕金森综合症症状

帕金森综合症症状什么是帕金森综合症帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念,特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

帕金森病多见于50岁以后的人群,这种疾病起病缓慢,发展迟缓。

通常情况下,自身体的一侧上肢开始发展,逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。

帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢,在发展的中晚期发展为行走步态异常。

帕金森的症状1、震颤震颤是帕金森的一种最为典型的症状。

以静止性震颤为主,部分伴有姿势性和动作性震颤。

震颤频率为4~6Hz。

多自肢体远端开始。

手部可表现为规律性的手指屈曲和拇指的“搓丸样”对掌动作。

震颤在肢体静止放松时明显,随意运动时可减轻。

部分患者震颤可累及下颌、口、唇、舌及头部等。

2、肌强直伸肌和屈肌张力均增高,呈“铅管样肌强直”;合并震颤时表现为“齿轮样肌强直”,即伸屈肢体时感到持续阻力伴有断续的停顿感。

严重肌强直可导致腰痛、关节痛、肢体疼痛等,容易误诊为骨关节病。

3、运动迟缓和运动减少对于帕金森病的这种症状,通常是容易忽略的一种表现。

是否有随意运动的减少和迟缓对于帕金森病的诊断是关键点,患者日常生活中经常做的一些动作出现缓慢。

行走中的肢体联带动作减少,精细动作困难。

写字出现越写越小的“写字过小征”。

面部表情减少、瞬目动作少、双眼凝视,呈“面具脸”。

出现言语缓慢、声调低沉,吞咽缓慢、困难等。

4、自主神经功能障碍常有便秘、尿频、排尿不畅,以后可出现尿失禁及性功能障碍。

中晚期患者可出现直立性低血压表现,汗液分泌异常,头面部皮脂分泌增多。

5、精神障碍和认知功能障碍多数帕金森患者会产生抑郁,中晚期患者更容易出现认知性障碍,少部分患者可能表现为痴呆症状。

帕金森作为一种严重的身体障碍性疾病,具有重要的危害性。

帕金森氏病的名词解释

帕金森氏病的名词解释

帕金森氏病的名词解释
帕金森氏病(Parkinson's disease)是一种慢性进行性神经系统疾病,其主要特征是缺乏多巴胺神经元引起的运动功能障碍。

该疾病得名于英国医生詹姆斯·帕金森,在1817年首次对这种疾病进行了描述。

帕金森氏病的主要症状包括:
1. 静止性震颤:手、脚或下巴的微小震颤,通常在休息时最明显;
2. 肢体僵硬:肌肉僵硬,导致运动困难;
3. 运动迟缓:行动和动作明显减缓;
4. 姿势和平衡障碍:站立和行走时常出现不稳定和摇晃的姿势;
5. 其他非运动症状:可能包括睡眠障碍、认知功能衰退、抑郁和焦虑等。

帕金森氏病的病因尚不完全清楚,但目前认为是与多种因素相互作用有关,包括遗传、环境和生活方式等。

该疾病没有根治方法,但可以通过药物治疗和物理治疗来缓解症状,提高患者的生活质量。

帕金森病介绍

帕金森病介绍

帕金森病帕金森病(parkinson disease)又称震颤麻痹,是中老年常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和路易小体形成。

[病因与发病机制]本病的病因未明,发病机制复杂。

目前认为PD非单因素引起,应为多因素共同参与所致,可能与以下因素有关:1.年龄老化本病多见于中老年人,60岁以上人口的患病率高达1%,而40岁以前发病者甚少,年龄老化可能与发病有关。

有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低,且与黑质细胞的死亡数成正比。

实际上,只有当黑质细胞减少至15%~50%,纹状体多巴胺递质减少80%以上,临床上才会出现PD症状。

因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病,正常神经系统老化只是PD 的促发因素。

2.环境因素流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。

20世纪80年代初,美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)以及给猴注射后,发生酷似人类PD的临床病征。

MPTP本身并无毒性,但在脑内经B型单胺氧化酶(MAO-B)作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子(MPP+),后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性,抑制细胞的能量代谢,从而导致细胞死亡,故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。

3.遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象,有报道10%左右的PD病人有家族史,包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。

细胞色素P4502D6(CYP 2D6)型基因可能是PD 的易感基因之一。

高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状,称为帕金森综合征。

[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病,男性稍多,起病缓慢,进行性发展。

帕金森病(ParkinsonDisease)

帕金森病(ParkinsonDisease)
复方左旋多巴
副作用: 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退: 用药有效时间缩短,症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物; 开关现象: 症状在突然缓解(开期)与加重(关期)间波动
异动症:舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍: 出现在用药1~2小时(血药浓度高峰期)——减少剂量 双相运动障碍: 出现在剂初剂末,机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍: 足或小腿痛性痉挛,多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍:需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压;
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;

帕金森病的病理生理机制及其治疗方法

帕金森病的病理生理机制及其治疗方法

帕金森病的病理生理机制及其治疗方法第一部分:介绍帕金森病的概述和背景帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病,主要以肌肉僵直、震颤和动作迟缓为特征。

这种神经系统失调引起神经元死亡与功能紊乱,导致大脑信号传递异常。

根据世界卫生组织(WHO)的估计,全球约有1000万人患有帕金森病。

第二部分:帕金森病的病理生理机制1. 神经元死亡和多巴胺耗竭帕金森病主要归因于黑质内的多巴胺能神经元减少或死亡。

黑质正常情况下会释放多巴胺来调节运动功能。

然而,在帕金森病中,这些多巴胺能神经元受损,导致多巴胺水平减少,进而影响到大脑区域之间的通信和运动控制。

2. Lewy小体形成Lewy小体是由α-突触核蛋白(α-synuclein)的异常聚集形成的。

在帕金森病中,α-突触核蛋白异常堆积并逐渐形成Lewy小体,在多个脑区如黑质、边缘系统和皮层等部位发现。

第三部分:帕金森病的治疗方法1. 药物治疗目前,对于早期和轻度帕金森病患者,药物治疗是首选方案。

主要药物包括多巴胺类似物、多巴胺激动剂和Monoamine oxidase B抑制剂等。

这些药物通过补充失调的多巴胺水平或调整多巴胺与其他神经递质之间的平衡来缓解帕金森病的运动障碍。

2. 深部脑刺激(DBS)深部脑刺激是一种手术治疗方法,通过在大脑内特定区域放置电极以传递电信号来减少帕金森病相关的运动障碍。

这项技术主要应用于难以控制的震颤、肌肉僵硬或动作迟缓的重度病例。

3. 物理治疗和康复训练物理治疗和康复训练对于帕金森病患者的运动障碍也起着重要的作用。

这些治疗方法可以改善肌肉僵硬、平衡问题,提高日常活动能力,并降低跌倒风险。

物理治疗师和康复专家会根据患者的具体情况制定针对性的训练计划。

4. 新兴治疗方法近年来,科学家们还在积极探索新的帕金森病治疗方法。

例如,基因组编辑技术CRISPR-Cas9被应用于编辑与帕金森病相关的基因突变,试图通过修正突变基因来缓解或根除帕金森病。

此外,再生医学领域也有一些可能性,在利用干细胞或再生药物来替代受损神经元方面取得了一些进展。

什么是帕金森氏综合症

什么是帕金森氏综合症

什么是帕金森氏综合症我们周边现在患上帕金森氏综合症的病人是越来越多了,帕金森氏综合症对于患者的伤害是非常大的,因为帕金森氏综合症比较难以治疗而且还容易出现一些并发症,所以大家有必要深入了解一下什么是帕金森氏综合症,帕金森氏综合症的病因是怎样的,我们又该如何预防和治疗帕金森氏综合症。

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病,该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致,对左旋多巴治疗有效,约占帕金森综合征的80%。

帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病,但程度重,病变广,对左旋多巴治疗反应不佳,包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。

继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。

用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。

遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念,特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

治疗治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等;部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。

预防主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。

如积极控制血压、血糖,保持健康的生活方式;少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物,或尽量使用非典型抗精神病药物,如必须使用,则应密切观察。

遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主,如有遗传学异常,则需终止妊娠。

在上面的文章里面我们介绍了什么是帕金森氏综合症,我们知道帕金森氏综合症给患者带来了很大的危害,上文还给大家介绍了帕金森氏综合症的病因以及如何预防和治疗帕金森氏综合症。

帕金森

帕金森
症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时,正在接受神经 安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后,仍是严格的单侧 受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴 呆,伴有记忆力,语言和行为障碍锥体束征(+)Babinski征+;CT扫描可见颅 内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍);MPTP 接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物。
药物治疗
根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期,即将H-Y1-2.5级定义为早期,H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。













一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重,有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此,
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化, 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变,震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
(3)药物:抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
(4)毒物:MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
(5)外伤:脑外伤等
(6)遗传
(7)其他:脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异,白人最高,黄种人次之,黑人最低。 年龄越大,患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实: (1)吸烟与PD呈负相关,即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 (2)饮食与PD发生风险有一定关联,咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险,高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平,可减低PD风险及进展;动物脂肪可能会增加患 PD的风险。

浅述帕金森病的名家医论

浅述帕金森病的名家医论
许 细香
( 广州 中医药大学, 广东 广州 5 1 0 0 0 0 )
【 摘 要】浅述了 颜德馨、 周仲瑛、 任继学、 章真如及周叔平等医家从中医药角度治疗帕金森病的经验, 列举了临床辩证、 病机论述、 方
药治疗及针灸等治疗方 法及临床效果。 中医药介入帕金森病治疗可增强疗效。
【 关键词】帕金森病: 震颤; 中医药辨证论治; 方药
“ 留滞 ” 是 指风 、 火、 痰、 瘀 留滞经络血 脉。脏腑气衰 , 水运不
畅, 痰浊 内停阻于脑窍经脉或血行迟滞 , 瘀 血内停 阻于脑 窍经脉。 故而患者 多数见瘀血 内停 和痰浊 内停之象 。 “ 留滞 ” 一般 出现 于发
1 颜德馨——主张活血化瘀并育阴填精 据孙一奎的《 赤水 玄珠 ・ 颤振门》 里 的“ 此病壮年鲜有 , 中年 以
本文就我 院诊治的1 1 0 例妊娠高血压综合征患者为研究对 象, 回顾性分析其 临床资料 , 研究发现 , 在观察组患者的总有 效
f 2 1 丁涛, 李凤梅. 妊娠高血压综合征8 9 例临床治疗效果观察与分析 m. 中国实用医药, 2 0 1 5 , 0 5 ( 1 0 ) : 6 4 6 - 6 4 5 . 【 3 】 朱玉敏 . 妊娠 高血压综合征的产科治疗效果观察Ⅱ 】 . 中国 社 区医
阳偏亢 , 虚风潜起 。 因此可得 知 , 本 病病机为肝阴不足 , 阳扰风动 , 肾精不充 , 筋脉失于濡养。 用羚羊 角粉2 ~ 3 克, 分两次辩证 论治方药送 服 , 治疗本病 3 5 例, 临
后乃有之 , 老年尤多 , 夫老年阴血不足 , 少火不 能灭盛火” , 颜老认 病之初 , 但迁延 日久 可 因“ 留滞 ” 而致 “ 虚气 ” 。虚气 日久 , 病累及 为: 本病病位多在筋脉。而肝主筋 , 若 肝血不足则筋脉失柔 润 , 遂 肾, 令各脏腑功能失运 , 加重 留滞 之象 。 有“ 颤振” 。 肝为风木之脏 , 主升主动 , 体柔而性 刚 , 体 阴而用阳 , 肝 无论 “ 虚气 ” 还是 “ 留滞” 都可 以导致 内风 , 而内风是颤振病病 阳肝气常有余 , 为刚脏。 且肝 为少 阳相火 寄居之 地。 故肝之所 以能 变过程贯穿始 终的因素之一 , 且为主要动 因。 据上述病机 , 王永 炎 够平 和不妄 , 需赖 肾水之 涵养 , 脾 土之育化 , 肺金之 清肃 , 心血之 教授提出平肝熄 风、 活血化瘀 的治则 。临床上在 治疗本病 时应先 滋养。 如此才令刚劲之质得柔和之用 。 若其余 四脏失调 , 均易致肝 考虑平肝熄风 , 且无论何法 , 均可加入熄风药物羚羊 角。 教授每 日

帕金森病的病因与发病机制解析

帕金森病的病因与发病机制解析

帕金森病的病因与发病机制解析帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是运动障碍、肌肉僵硬和震颤。

这种疾病会明显影响患者的生活质量,给他们的家庭和社会造成重要负担。

虽然帕金森病已经有一定的病史,但其病因和发病机制至今仍然是科学界关注的热点之一。

本文旨在对帕金森病的病因和发病机制进行深入解析。

一、遗传因素遗传因素被认为是帕金森病发病的重要原因之一。

多个基因异常与帕金森病的遗传有关,其中最为典型的是帕金森病的突变基因SNCA、PARK2、PINK1以及LRRK2等。

这些基因突变导致特定的信号传导途径受损,进而导致神经元的功能失调和死亡,引发帕金森病的发生。

二、环境因素环境因素也被认为是帕金森病的重要诱因之一。

大量研究表明,长期接触某些化学物质,如农药、有机溶剂以及重金属等,都与帕金森病的发病风险增加相关。

这些化学物质可以干扰神经元正常的代谢和功能,引起细胞的损伤和死亡。

三、氧化应激与线粒体功能异常帕金森病的发病过程中,氧化应激和线粒体功能异常起着重要的作用。

氧化应激是指细胞内的氧化物质产生超过抗氧化防御系统清除能力的情况,导致细胞中的抗氧化能力不足,进而引起细胞损伤。

帕金森病患者常常存在氧化应激的现象,细胞内的氧化物质生成增加,抗氧化物质生成减少,这可能是帕金森病神经元损伤的重要机制之一。

同时,线粒体是细胞内的“能量中心”,负责供应细胞所需的能量。

帕金森病患者的线粒体功能严重受损,导致细胞能量供应不足,从而引起神经元的功能障碍和死亡。

四、炎症反应和免疫系统异常越来越多的证据表明,炎症反应和免疫系统异常在帕金森病的发病机制中起着重要作用。

帕金森病患者的大脑中存在过多的炎症细胞和炎症介质,这些炎症因子会进一步引发免疫系统的异常激活,并导致神经元的损伤和死亡。

免疫系统异常还会引发异常的自身免疫反应,导致机体免疫功能的紊乱。

五、蛋白质异常沉积及神经变性帕金森病患者中常见的脑内病理特征是Lewy小体的形成,这是由α-突触核蛋白(alpha-synuclein)的异常沉积所致。

帕金森综合症的简介

帕金森综合症的简介

帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。

原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征.关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断方法正文一、名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson’s Disease.因为詹姆士·帕金森(James Parkinson)于1817年在英国发现此神经综合症。

因此,在中文,帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。

帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化,锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物(如丙咪嗪、阿米替林等)中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。

这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。

二、引发原因1。

中毒:如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见.患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。

2.感染:脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的PD综合症.其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。

3.药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。

4.脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。

但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。

目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

中医药关于帕金森病历史沿革

中医药关于帕金森病历史沿革

中医学关于对帕金森病认识的历史发展张闪闪天津中医药大学研究生院[关键词]帕金森病;中医学;综述帕金森病(Parkinson’s disease),又称为“震颤麻痹”(Paralysis agitans),是以静止性震颤、运动迟缓,强直,姿势步态异常为主要临床特征的神经系统远动障碍性疾病。

属于中医学的“颤证”范畴,中医学对本病的认识和治疗源远流长,尤其是近几十年来,随着人群患病率的不断增长(根据我国北京、上海、西安三地流行病学调查显示,65岁以上人群患病率为1.7%.是继脑血管之后,和痴呆并列成为中老年最常见的一种疾病),祖国医学在对此病已有认识的的基础上,又不断取得了一些新的进步。

本文着重从传统中医学和现代中医学两个方面对关于帕金森病认识历史发展变化进行一下简要概括和整理,以期在今后中医药治疗和预防帕金森的道路上提供一些依据。

一、传统中医对帕金森病的认识帕金森病属于中医学的“颤证”范畴,历代文献对此病有丰富详实的记载,如“振掉”、“振栗”、“颤振”、“颤抖”、“手颤”、“足颤”、“身震摇”、“虚颤”、“痉病”、“肝风”等相关描述,为现代医家治疗帕金森疾病提供了重要依据。

(一)对症状的认识中国古代关于帕金森症状的有关描述最早出现在《黄帝内经》。

《素问·至真要大论》说:“诸风掉眩,皆属于肝”,掉即震颤的样子;“诸痉项强,皆属于湿”[1],强直归属于痉的范畴。

随意运动障碍被称为拘挛。

《灵枢·邪客篇》则指出:“邪气恶血,因不得住留,住留则伤筋络骨机关,不得屈仲,故拘挛也”[2]。

《素问·脉要精微论》:“夫五藏者,身之强也。

头者,精明之府,头倾视深,精神将夺矣;背者,胸中之府,背曲肩随,府将坏矣;腰者,肾之府,转摇不能,肾将惫矣;膝者,筋之府,屈伸不能,行将偻附,筋将惫矣;骨者,髓之府,不能久立,行将振掉,骨将惫矣”[1]。

即精神疲倦,头倾肩垂,弯腰曲背,膝部屈伸困难,转腰不能,走路颤摇,不能久立。

帕金森美国可以治愈

帕金森美国可以治愈

帕金森美国可以治愈帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病,严重影响了许多人的生活质量。

虽然现阶段尚无法治愈帕金森病,但在美国的医疗技术和研究方面取得了显著进展。

本文将从帕金森病的定义和症状、治疗方法以及美国的医疗进展等方面展开论述。

首先,我们需要了解帕金森病的定义和症状。

帕金森病是一种慢性神经系统疾病,主要表现为肌肉僵硬、震颤以及运动协调障碍等症状。

帕金森病通常是由于脑中的多巴胺产生减少造成的,这是一种在神经与神经之间传递信息的化学物质。

随着年龄的增长,帕金森病的发病率也逐渐上升。

针对帕金森病的治疗方法有多种选择。

最常见的治疗方式是使用药物,这些药物可以帮助增加脑中多巴胺的水平,从而改善患者的症状。

然而,随着病情的发展,药物治疗通常会变得越来越无效。

此外,帕金森病患者可以尝试物理治疗、语言治疗以及手术治疗等方法,以减轻症状和改善生活质量。

在美国,医疗技术和研究方面的进展为治疗帕金森病提供了新的希望。

美国的研究人员一直在努力寻找治愈帕金森病的方法和技术。

例如,干细胞治疗是一项具有潜力的治疗帕金森病的新兴技术。

干细胞可以分化成脑细胞,从而取代因帕金森病而丧失的多巴胺神经元。

虽然干细胞治疗仍处于实验阶段,但其前景看起来非常有希望。

此外,深部脑刺激术(Deep Brain Stimulation,简称DBS)也是一种在美国广泛应用的治疗帕金森病的手术。

DBS通过植入电极到患者的大脑中,以产生电流来调节脑神经电信号的传递。

这种手术可以显著减轻帕金森病患者的症状,提高他们的生活质量。

此外,美国还积极开展临床试验,以寻找更有效的治疗帕金森病的方法。

临床试验是一种用于评估新药物或治疗方法安全性和有效性的研究方法。

通过参加临床试验,患者可以获得最新的治疗方法,并为科学研究提供重要的数据。

然而,尽管在美国有许多治疗帕金森病的方法和技术,目前仍然没有可以完全治愈帕金森病的方法。

帕金森病是一种慢性疾病,一旦被确诊,患者需要终身管理和治疗。

帕金森病诊疗规范

帕金森病诊疗规范

帕金森病诊疗规范震颤麻痹又称帕金森病(Parkinson病,PD),是一种因黑质纹状体退变、多巴胺生成不足所引起的锥体外系疾病,主要临床表现有震颤、强直、运动减少、姿势异常等。

【诊断标准】(一)临床表现1.发病年龄:中年以后,老年多见。

2.起病形式:慢性起病,进行性加重。

3.临床症状与体征:(1)震颤为一侧上肢开始,可累及四肢、下颌、口唇、颈部的不自主震颤,震颤频率约4~6次/秒,安静状态明显。

(2)强直肌张力增高,呈铅管样或齿轮样,一侧上肢逐渐累及至全身。

面部表情肌张力过高呈“面具脸”,颈部及躯干肌张力增高,导致站立、行走时,躯干前倾前屈。

(3)运动减少随意动作减少,行走不稳,呈慌张步态,小碎步,动作少,转身困难,止步困难。

严重者,吞咽困难,构音不清,声音微弱。

(4)自主神经症状唾液腺分泌增多,括约肌功能障碍,直立性低血压等。

(5)辅助检查头颅CT或MRI可见脑萎缩。

【治疗原则】(一)药物治疗1.抗胆碱能药物:安坦2mg,2~3次/日,有口干、便秘、尿潴留、眼压增高等不良反应,老年人慎用或禁用。

2.金刚烷胺0.1g,2~3次/日。

3.左旋多巴(L-dopa)制剂:常用药有:①美多巴(madopar);②信尼麦(sinemet);③L-dopa制剂的控释剂(madopar SH或息宁控释剂)。

L-dopa制剂的用药原则:(1)小剂量开始,如美多巴,初始剂量可用至0.125g,bid。

(2)缓慢加量,如美多巴,每隔5~7天增加0.125g,有一定临床疗效后,则维持原剂量一定时间。

(3)L-dopa最大剂量约800~1000mg/d(相当于美多巴4~5片)。

(4)给药次数以3~4次/日为宜(q8h或q6h)。

(5)不宜与蛋白类饮食同服。

(6)患者出现症状波动或为预防症状波动可服用控释剂型。

4.受体激动剂:溴隐亭或培高利特(协良行),注意应以小剂量开始。

5.单胺氧化酶B(MAOB)抑制剂可作辅助用药。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

1.什么是帕金森病帕金森病又称为震颤麻痹。

英文简称PD.是—种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病,多发生于中老年以上的人群,是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。

1817年首先由英国一位叫做詹姆士.帕金森(James Parkinson)的医生描述,后来学者沿用帕金森病这一病名并成为研究的基础。

2.帕金森病的病变部位帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。

该处有一群神经细胞,叫做黑质神经元,它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质,其神经纤维投射到大脑的其它一些区域,如纹状体,对大脑的运动功能进行调控。

当这些黑质神经元变性死亡至80﹪以上时,大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能,便出现帕金森病的症状。

正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位,那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。

而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡,这是黑质神经元减少的缘故。

3.帕金森病的病因迄今为止,PD的病因仍不清楚。

目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

1)年龄老化。

2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

3)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

4)遗传易感性:尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量MPTP 的人都会出现帕金森病。

虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的病因是多因素的。

综上所述,任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。

多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。

即中年以后,对环境毒素易感的个体,在接触到毒素后,因其解毒功能障碍,出现亚临床的黑质损害,随着年龄的增长而加重,多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性,最终出现帕金森病的临床症状。

4.如何才能确诊帕金森病?对一个具有帕金森病典型症状的患者来讲,诊断是不困难的。

如果一个人有了静止性震颤、僵直和运动迟缓中的任何两个症状,同时排除了其他帕金森综合症的临床症状,服用左旋多巴制剂后症状改善明显,在临床上可以诊断为帕金森病。

但要真正诊断帕金森病需要脑组织的病理诊断,在脑组织的切片中能找到帕金森病的特异性病理指标—路易氏体(Louy body),遗憾的是这在患者术前无法做到。

现在还没有一种仪器或化验检查可以诊断帕金森病,在临床上医生让患者进行的一些检查,如脑的CT扫描或者核磁共振成像,主要是为了排除具有类似临床表现的其他疾病。

5.帕金森病常见吗?在≥65岁人群中,1%患有此病;在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。

西方发达国家的发病率和我国的差不多。

估计在中国有200万以上的人患有此病。

由于公众健康水平的提高和人口老龄化,帕金森病的患病人数也在逐渐增加。

6.帕金森病与遗传大部分的帕金森患者发病时间比较晚,是散发性的,与家族遗传没有关系。

只有5%的帕金森病是由遗传基因的突变引起的,目前已经发现多个基因的突变最终会导致帕金森病,主要有 SYNUCLEN, LRRK2,Parkin,DJ-1和Pink1。

判断帕金森病是否遗传,确诊的方法还是基因筛查,看是否有有致病的点突变或者缺失。

一般来说,发病时间越迟,遗传性的可能性越小。

早期发病的帕金森病多由遗传引起。

7.帕金森病影响寿命吗?帕金森病本身不是一种致命的疾病,一般不影响寿命。

随着治疗方法和水平的不断创新和提高,越来越多的病人能终身维持高水平的运动机能和生活质量。

当然,如果患者没有得到及时和合理的治疗,很容易导致身体机能下降,甚至生活不能自理,最后出现各种并发症,如肺炎、泌尿系感染等。

8.帕金森病进展有多快?每个人的病情进展不一样,个体差异很大,有些少数患者数年内就会迅速进展病残,而许多患者病程进展相对较慢,经过合理的治疗,15到20年还能保持较好的功能。

这除了与帕金森病本身有关以外,很大程度上还取决于患者本身的心理素质、医疗条件和家庭的关怀。

那些保持乐观心情、意志坚强和有和谐家庭关系、良好家庭护理的患者,加上合理及时的医治,病人大多都能保持长久的生活自理能力,病情发展相对较慢。

9.帕金森病的能够预防吗?虽然目前尚不完全清楚帕金森病的致病原因,但许多研究表明它可能与环境毒素有关。

一些研究结果显示,“跟从来没在家里或院子里用过杀虫剂或除草剂的人比较起来,一生当中使用这两种药剂时间加起来低于三十天的人,患帕金森病的机率增加百分之四十;如果一生当中使用这两种药剂时间加起来超过一百六十天以上,患帕金森病的机率便增加到百分之七十。

”尤其是对家族中有帕金森病患者的人要更加注意。

如果某人的直系亲属中有帕金森病患者,那么他患帕金森病的几率要大一些。

所以要特别注意避免接触一些环境中危险因素,如杀虫剂、农药、重金属锰,亲属中有帕金森病患者的人要避免从事电焊工种等。

10.帕金森病的病情是如何分级的?目前临床上常用的分级方法还是采用1967年Margaret hoehn 和Melvin Yahr发表量表,称为hoehn - Yahr 分级:I期:单侧身体受影响,功能减退很小或没有减退。

II期:身体双侧或中线受影响,但没有平衡功能障碍。

III期:受损害的第一个症状是直立位反射,当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立,身体被推动时不能保持平衡。

功能方面,患者的活动稍受影响,有某些工作能力的损害,但患者能完全过独立生活。

IV期:严重的无活动能力,但患者仍可自己走路和站立。

V期:除非得到帮助只能卧床或坐轮椅。

11.帕金森病还有哪些特殊症状?除了上面介绍的症状之外,帕金森病患者还有以下一些特殊症状:①油脂面:帕金森病病人的前额总是油光发亮。

②流涎:研究发现病人的唾液分泌并没有增加,而是因帕金森病人吞咽反射困难,自动吞咽动作的减少使唾液在口腔内淤积的原因,淤积的量大了唾液就会自动流出。

因此,患者要经常有意识的将唾液吞咽下去可减少流口水。

对年轻的患者,应用抗胆碱药物如安坦可以抑制唾液的分泌。

③疼痛:很多患者都会出现疼痛,虽然没有严重到必须吃止痛药的地步,但疼痛有时会非常令病人苦恼。

疼痛的表现是多方面的,可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛,出现最多的症状是手臂或腿的酸痛,局部的肌肉僵直是其主要原因。

治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛,补充左旋多巴有很好的疗效,多数病人在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解。

但在用药的后期,少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现出现下肢,尤其是足趾的痉挛性疼痛。

出现这种情况往往比较难处理,因为这显然是左旋多巴的副作用,减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状,但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。

遇到这种情况,医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量,但增加给药的次数,或者增加多巴胺受体激动剂的药量。

如果不能奏效,可以尝试局部注射肉毒素方法,可以起到缓解的作用。

④感觉异常:帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状,出现异常温热感觉的病人多一些。

这种异常的温度感多出现在手、脚。

还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内,如感到胃部或是下腹部不适。

病人中出现异常发热感的情况比较多见,身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。

一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。

当药物失效时,其烧灼的感觉会更加严重,但当调整病人的用药有效地控制病情时,其症状也会得到改善。

说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。

对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法,通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善,有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。

⑤下肢肿胀:帕金森病病人有时会出现下肢的肿胀现象,主要出现在脚部,严重时会波及小腿。

通常在先出现障碍的那一侧下肢。

那些有显著运动迟缓的病人,脚部肿胀更容易见到。

它通常在晚间睡眠之后减轻或消失,但是白天又会逐渐变得严重起来。

出的原因是由于帕金森病患者缺乏活动,不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压到心脏,使静脉血淤积在静脉血管中,组织液外渗,引起脚部和踝关节的浮肿。

严重时,可以采取些对症的治疗方法,如用一些利尿性药物。

晚上睡觉时,可将脚垫高一些,这样有利于静脉回流,减轻水肿。

⑥吞咽困难:在帕金森病的晚期,会出现吞咽困难。

现在,除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外,各地都有一些手术后造成的吞咽障碍,其结果比前者更加严重,而且抗帕金森病治疗对它是无效的。

其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹,是一种器质性的损害,很难恢复。

这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外,没有什么好的方法。

⑦言语障碍:言语障碍是帕金森病患者的常见症状,表现为语言不清、说话音调平淡,没有抑扬顿挫、节奏单调等等。

⑧膀胱刺激症状:部分帕金森病患者往往一天中要上洗手间数次,尤其是晚上夜尿的次数多,并因此导致失眠。

尿意有时是不可遏制的,加上患者本身行动缓慢,很容易导致尿湿裤子。

出现上述情况,往往与帕金森病的症状控制不好有关,抗帕金森病的治疗在减轻帕金森病症状的同时,膀胱的症状也随之得到改善。

值得一提的是多巴胺受体激动剂协良行对改善帕金森病患者的膀胱症状有较好的作用。

如果通过抗帕金森病的治疗,症状不见好转,则应考虑是否合并有其它疾病,如是否有泌尿系的炎症、男性患者是否有前列腺肥大等,可以让泌尿科的医生检查一下,采取对症治疗。

12.什么是“异动症”,有那些表现?“异动症”是为一种舞蹈样、手足徐动样或简单重复的不自主动作,常见于面部肌肉,颈、背和肢体亦可出现。

严重者影响生活,因为这种不自主动作幅度可以很大,可持续整个左旋多巴的起效期。

异动症有以下三种类型:①峰剂量的异动症或肌张力障碍是异动症最常见的形式。

其不随意的动作,大多数时候不象帕金森病本身的运动不能和肌肉僵直使身体残废,因而多数病人喜欢异动而不喜欢僵直不动,但严重的异动症也是致残性的。

对待这些症状,可根据左旋多巴的代谢曲线,减少其峰浓度,增加其波谷浓度。

换用缓释剂型,或者降低左旋多巴的剂量和增加多巴胺受体激动剂,加用COMT抑制剂。

个别患者应用小剂量左旋多巴也出现明显异动症,可单用多巴胺受体激动剂治疗。

在经过上述处理都无效的情况下,有报道认为可用少量的抗精神病药物如舒必利或氯氮平来控制剂峰期的异动症。

②关期异动症或肌张力障碍:在每剂左旋多巴疗效消退时出现,以腿、足痉挛多见。

对肌张力障碍在夜间或清晨出现的病人可在睡前加用左旋多巴控释剂或多巴胺受体激动剂;对清晨肌张力障碍也可在清晨醒后马上服用一剂美多巴(最好是水溶片—美多巴快);如果主要在白天出现,用长效多巴胺受体激动剂—协良行效果较好;如果以上措施无效,尤其是对痛性痉挛,可小心试用脊舒,但要注意它和左旋多巴合用时容易出现精神症状。

相关文档
最新文档