湘雅儿科精品课件-Hypoxic-Ischemic

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新生儿窒息ppt课件

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新生儿窒息


新生儿窒息是导致全世界新生儿死亡、脑瘫和智 力障碍的主要原因之一。据世界卫生组织2005 年的统计数字表明,每年400万的死亡新生儿中 约有100万死于新生儿窒息,占1/4 1987年美国儿科学会(AAP)和美国心脏协会 (AHA)开发了新生儿复苏项目(NPR)并向全 世界推广,大大降低了新生儿窒息的死亡率和伤 残率
产钳助产
脐带绕颈
脐带因素
脐带脱垂 脐带打结
过短牵拉
早产儿
巨大儿
宫内感染
胎儿因素
呼吸道梗阻
先天性心脏病
病理生理
窒息时各器官缺血缺氧改变 缺氧脑细胞氧化代谢受 抑制,导致呼吸的改变,继而引起循环系统、中枢神 经系统、消化系统血流和代谢方面的改变。 1.窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。 2.窒息时各器官缺血缺氧改变:初期能保证脑、 心、肾上腺血流量;后期血流减少,各器官功能受损 。 3.呼吸改变(1)原发性呼吸暂停 (2)继发性呼吸暂停 4.血液生化和代谢改变 (1)PaO2↓、PH↓、混 合性酸中毒;(2)糖代谢紊乱:血糖先高后低; (3)高胆红素血症;(4)低钠血症、低钙血症
C、恢复循环
气管插管正压通气30秒后 HR<60次/分
或HR在60~80次/分不增加
胸外心脏按压 按压频率100 ~120次/分 深度1.5~2cm 心跳与呼吸比3:1 有效:摸到股动脉搏动 拇指或手指的放置
拇指法
双拇指并排或重叠于患儿 胸骨体下 1/3处,其他手指 绕胸廓托在背后
双指法
右手中、食指指端垂直压胸 骨下 1/3处,左手托患儿背部
蛛网膜下腔出血 (箭头)
核磁共振(MRI)
分辩率高 无创
显示清晰
能显示颅后窝及脑干等部位病变

NRDS-新生儿缺氧缺血性脑病(1)

NRDS-新生儿缺氧缺血性脑病(1)

儿 童
薄涛



精品the Second xiangya Hospital, Central South University
心中 南
HIE
,a
disease
occurred
primarily
in
大 the term infant, is caused by
学 湘
perinatal asphyxia(围生期的窒息)
心中 南 大 学 湘 雅 二 医 院
儿 童 医 学 中
雅 由于围生期窒息而导致的脑缺氧缺血性损害。

临床表现为一系列脑病的症状。
医 院

HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损 伤的主要原因之一。




精品课件
Who is risk baby?
the Second xiangya Hospital, Central South University
新生儿缺氧缺血性脑病
Neonatal Hypoxic-
the Second xiangya Hospital, Central South University
心中 南
Ischemic
大 学
Encephalopathy
湘 雅 二
Division of(HneIoEna)tology,
医 院
Children Medicine Center
南 within 24hrs after HI
大 学
HIE
deteriorate
within
24-72hrs
after
湘 HI

二 Multiple organ injury—heart, kidney,

磁共振成像及氢质子磁共振波谱ppt课件

磁共振成像及氢质子磁共振波谱ppt课件

MRI分组
以MRI平扫的表现为依据,将对照组及HIE组 患儿分为四组 A组为正常对照组,MRI无异常表现 B组,T1Wl皮层及皮层下部点条状高信号, 可伴有蛛网膜下腔出血 C组,除B组表现外,深部白质T1WI高信号, 或条带状高信号沿侧脑室壁;可伴有局限性 脑水肿 D组,除以上表现外,出现下列任意一项者: 基底节、丘脑广泛高信号伴内囊后肢T1WI高 信号消失;大范围脑梗死或脑水肿;脑回征; 广泛脑实质内出血

统计分析

采用SPSS13.0进行分析,两样本数据均采用 独立样本t检验,多种数据比较采用单因素方 差分析,若方差不齐,采用非参数检验方法, P<0.05为差异有统计学意义
结果
1. MRI平扫结果 脑水肿,共19例 颅内出血,共16例 脑白质损伤,共6例 脑回征,共2例; 脑梗死,共2例 基底节区及脑干损伤,共7例

研究背景及意义
磁共振波谱(MRS)
MRS是一种利用磁共振化学位移现象来 测定组成物质分子成分的检测技术,可以无创 性研究活体器官、组织代谢及生化改变,从生 化代谢和能量代谢的角度来研究疾病。 它使神经影像学从形态学观察进入到分 子水平上的探索,弥补了常规CT、MRI检查 的不足。
研究背景及意义 H1-MRS诊断的重要性
1.脑组织代谢旺盛,长期缺氧引起的损伤不 可逆 2.随着围生期医疗水平的提高,重型HIE减少, 而轻中度HIE增多,MRI平扫容易漏诊 3. H1-MRS能提供代谢信息,并为病情监测和 预后提供有效信息
研究目的
1.总结HIE的MRI平扫及H1-MRS表现,对 HIE的早期诊断的价值 2.为临床提供重要的诊断依据,指导治疗 3. H1-MRS的分析尚可为患儿预后提供依据, 可进行长期随访

高压氧对新生儿_HIE的保护作用-杨于嘉

高压氧对新生儿_HIE的保护作用-杨于嘉
中南大学湘雅医院新生儿科 41
五、HBO 疗程要多久?
o 临床实用时间窗为生后 5~7 天 o 常用疗程为 2~3 个
中南大学湘雅医院新生儿科
42
7
13-7-31
延迟时间窗+多疗程
不同时间窗单疗程 HBO 对皮层凋亡的影响
CON HIBD
7d-SD 大鼠 2 hHBO 48 hHBO 96 hHBO
各组大鼠TTC染色结果
Badr AE, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001
中南大学湘雅医院新生儿科 37 中南大学湘雅医院新生儿科 38
湘雅医院新生儿科
不同时间窗 HBO 治疗对HIBD 新生大鼠NSCs 的影响
36
6
13-7-31
HBO 治疗时间窗
短暂 MCAO 后 6 h 开始 HBO 治疗有保护作用: 可以 减少梗死面积和神经损伤评分。但缺血后 12 h 开始 治疗反而有害,可以增加梗死面积。
CON MCAO HBO-3h HBO-6h HB0-12h HBO-23h
[Lou M, Stroke , 2004]
CON
HIBD
2hHBO
48hHBO
96hHBO
HBO-1
HBO-2
HBO-3
43 中南大学湘雅医院新生儿科
TUNEL 染色( × 400)
44
中南大学湘雅医院新生儿科
中南大学湘雅医院儿科
不同时间窗单疗程 HBO 各组凋亡细胞数量
a
疗程和延迟时间窗 HBO 对皮层细胞凋亡的影响
CON
常压空气 常压纯氧
0.3 2.1
6.4 (增加 20 倍)

新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料

新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料

头颅B超-UNG-后冠状切面:枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿(箭头)-室管膜下出血(箭头)
CT扫描-3-脑室内积血(箭头)-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血(箭头)
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体:-离子ATP酶(离子泵)-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿,-T2WI信号增高,皮-层变薄,灰白质分-界欠清,而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带(矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损

新生儿缺氧缺血性脑病HIE课件PPT

新生儿缺氧缺血性脑病HIE课件PPT

Definitions
HIE是指各种围生期 (perinatal period)窒息引起的 部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生 儿脑损伤。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原 因之一。
Definitions
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy(缺氧缺血性脑病) Hypoxia or Anoxia(缺氧) Asphyxia(窒息) Ischemia(缺血)
child at the time of the insult The interval between the insult and death
Cerebral Edema
Cellular edema develops in an hour of the insult and resolves by 7 days after its onset
Neuroprotective therapy with hypothermia has been shown to be effective in reducing the risk for disability and death in affected term babies and as such will offer an important therapeutic strategy to reduce brain damage in surviving babies.
Cellular Responses
Neurons may undergo either necrosis or apoptosis Microglial cells (brain macrophages) --ingesting and

新生儿窒息和缺氧缺血性脑病(74页)

新生儿窒息和缺氧缺血性脑病(74页)
新生儿窒息和新生儿 缺血缺氧性脑病
新生儿窒息
Asphyxia of the Newborn
定义
• 新生儿窒息是出生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸而导致低氧 血症、混合性酸中毒。
• 新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
病因
窒息的本质是缺氧,凡是影响胎盘或肺气体交换的因素 均可引起窒息。可出现于妊娠期,但绝大多数出现于产程 开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫)的延续。
T1WI(1d)
重度HIE
T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶 可见“脑回征”(箭头)
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下 大范围多囊脑软化灶(箭头)。 侧脑室后角周围多发白质软化 灶(箭头)
脑电图
Ø 客观反映脑损害程度 Ø 判断预后 Ø 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查,表现为脑电活动延 迟,异常放电,背景活动异常(以低电压 和爆发抑制为主) 等
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是因指各种围生期窒息而 导致脑缺氧缺血性损害,包括特征性的神经病理 及病理生理改变,临床表现为一系列脑病症状, 部分可留有不同程度的神经系统后遗症。
Ø Apgar评分0~3分,并且持续时间>5分钟
Ø 新生儿早期有神经系统表现,如惊厥、昏迷或肌张 力低 。
Ø 出生早期有多器官功能不全的证据。
再次强调Apgar评分不应作为评估低氧及预测神经损伤的 维一依据
治疗
❖ 复苏方案 ❖ 复苏步骤和程序 ❖ 复苏后监护与转运

人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件

人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件

大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 (矢状旁区及其下白质)受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
8
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
9
矢状旁区损伤图解
10
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面:脑实质回声明显增 强,侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著,侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常,侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面:枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
18
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
19
出血:脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)
5
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变:脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性

3.新生儿缺氧缺血性脑病

3.新生儿缺氧缺血性脑病
每4~6小时1次,连用3~5天
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗,持续2~3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差!
运动,智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状,并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准!
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
<14天
数周
可能有后遗症
病死率高,多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPK-BB) 正常值<10U/L, 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶(neuron- specific enolase,NSE) 正常值<6U/L, 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足

新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件

新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病


一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者,可给予 维生素K1 5mg/d,或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等

重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护,严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理



脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同,细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高,对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少,成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑,形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化,脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎,心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理




]缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢 发生障碍,体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内,产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿,继 而使脑血管受压,发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少,脑血流量明显减少,更加 重脑组织的缺氧缺血,最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血,毛细血管通透性增加,红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂,引起颅内出血

脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图,尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者,是神经系统后遗症的信号。

新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件

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HIE发病情况
• 美国:
– 发病率:2-4/1,000(足月)
– 死亡率:20-50%
• 国内尚无此方面的完整资料,各家报道死亡和伤残率仍在10%~30% 。
HIE发生的时间

损伤发生时间
百分比
出生前
20
出生时
35
出生前+出生时
35
出生后
10
病因
• 缺氧是发病的核心,其中围生期窒息是最主要的病因。
开始2~3天应作血糖动态监测,根据监测结果确定补糖速度。如无明显颅内高 压、呕吐、惊厥者可口服补糖或喂养。静注葡萄糖按6~8mg/kg.min进行。
应防止白天血糖过高,夜间血糖过低。
2.三项对症处理
(1)控制惊厥:首选苯巴比妥(鲁米那),负荷量20mg/kg,缓慢静注(加5%GS 以5mg/min给药,以免高浓度引起R抑制),若不能控制,1h后可加10mg/kg。 最大负荷量30mg/kg。12小时后给予维持量5mg/kg.d(负荷量为30mg/kg时,维 持量为每天3mg/kg),肌注或静滴,疗程4~5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)
儿科教研室
新生儿缺氧缺血性脑病
• 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂 停而导致胎儿或新生儿脑损伤,称为HIE。严重者可造成永久性 神经功能损害。
• 早产儿发生率明显高于足月儿,但由于足月儿在活产新生儿中 占绝大多数,故以足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残的常 见原因之一。
护理相关问题: 监测各系统HIE后可能的损害
中枢神经系统 HIE、颅内出血、脑水肿

肺动脉高压、胎粪吸入、肺表面活性物质

新生儿缺氧缺血性脑病PPT

新生儿缺氧缺血性脑病PPT

Minutes HI insult
Hours
Days
Weeks Months Years
病理学改变
➢ 选择性神经元坏死 ➢ 基底节丘脑损伤 ➢ 大脑矢状旁区损伤 ➢ 脑脑室周围白质软化
(periventricular leukomalacia) ➢ 脑梗死(cerebral infaction) ➢ 水肿(edema) ➢ 出血
辅助检查—实验室检查
➢ 缺氧、酸中毒程度 ➢ 代谢紊乱及脏器损害 ➢ 脑损伤程度:
磷酸肌酸激酶脑同工酶(CK-BB) 神经元烯醇化酶(NSE)
辅助检查—影像学检查
➢ 超声检查 ➢ CT检查:生后4-7天 ➢ 核磁共振成像
基底节、丘脑的改变
T1WI表现
T1WI
HIE
T1WI
正常
双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号(箭头) ,内囊后肢正常高信号消失
稍增高
阵挛
扩大
病程预 后
预后 好
中度 嗜睡 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小 低电压 可有后 癫样放 遗症 电
重度 昏迷 松软
消失 消失 有或呈 明 持续状 显 态
不对称 爆发抑 死亡率
或扩大 制

等电压
辅助检查—目的
❖ 了解HIE时脑功能和结构变化 ❖ 明确神经病理类型 ❖ 判断病情、估计预后
亚低温治疗
治疗:三项支持疗法
1 维持良好的通气、换气功能,使血气和pH保持在正常范围。 供氧,纠酸 PaO260~80mmHg PaCO2<40mmHg
2 维持良好循环功能,使心率和血压保持在正常范围。 多巴胺 2~5ug/kg.min 多巴酚丁胺
3 维持血糖在正常高值(4.16-5.55mmol/L),以保证神经细胞 代谢所需。 6~8mg/kg.min

01 PPT 缺氧性脑病康复

01 PPT 缺氧性脑病康复
第十三章 缺血缺氧性脑病康复
姓名:李哲 单位:郑州大学第五附属医院
目录
Contents Page
第一节:概述 第二节:康复评定
第三节:康复治疗
第四节:康复结局
第五节:健康教育
重点难点 掌 握: 缺血缺氧性脑病的定义、评定及治疗方法 熟 悉: 缺血缺氧性脑病的病因及机制 了 解: 缺血缺氧性脑病的预后
蒙特利尔认知评估(MoCA) 简易精神状态检查(MMSE) Halstead-Reitan成套神经心理测验 洛文斯顿作业治疗用认知评定(LOTCA)
LOTCA具有良好的信度好效度,在临床中已 广泛使用。
第二节 康复评估
言语及吞咽障碍的评定
言语障碍是指在口语形成障碍,包括发音 困难或不清,嗓音产生困难、气流中断或韵 律异常等导致的交流障碍。缺血缺氧性脑病 患者的言语障碍主要表现为运动性构音障碍, 常用的评定量表为Frenchay构音障碍评定法。
言语及吞咽障碍的评定
临床筛查
颈部听诊 触摸吞咽动作 反复唾液吞咽实验 饮水实验
特殊仪器的检查
吞咽造影 电视内窥镜吞咽功能检查 超声检查 测压检查 咽部放射性核素扫描检查 表面肌电图
第二节 康复评估
肢体功能评定
运动功能评估:简化Fugl-Meyer运动功能评定 肌张力:常用改良Asworth痉挛评定量表 关节活动范围:量角器、皮尺 平衡能力:Berg平衡量表(BBS)、Tinnetti活
会更加严重; TCD检查脑血流速度快,预后不良; EEG级别越高,预后不良;II级及以下临床
预后最好
第五节 健康教育
第五节 健康教育
健康教育
心脏骤停驶导致HIE的最常见原因,应增强院 外急救意识。部分患者会出现抑郁、焦虑或攻击 行为等,应密切关注患者的心理变化。
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第七章第六节
新生儿缺氧缺血性脑病 HypoxicHypoxic-Ischemic Encephalopathy(HIE)
Department of pediatrics 陈平洋
中南大学儿科学教研室
Purpose
To be familiar with etiology, Mechanism and prevention To master clinical manifestation, diagnosis and treatment To understand the prognosis
furosemide(速尿): every time 1mg/Kg (速尿)
Treatment
3,Supportive therapy(支持疗法) , (支持疗法) ① Support cardiorespiratory(循环呼吸)status: (循环呼吸) prevent hypoventilation(通气不足), hypercapnia(高碳酸血症), hypoxemia(低氧血症) 低氧血症) ② Maintain adequate blood pressure(血压). (血压) ③ Maintain adequate blood glucose(血糖) (血糖) level, acid-base and electrolyte balance(水, ( 电解质,酸碱平衡) 电解质,酸碱平衡) ④ Fluid restriction(限制液体) < 60~80ml/kg/d (限制液体)
Summary
HIE(缺氧缺血性脑病)is caused by ( perinatal asphyxia(围生期的窒息) 围生期的窒息) HIE is a disease primarily of the term infant
Hypoxia(低氧血症) (低氧血症)
diminished cerebral perfusion blood capillary 脑灌注) (脑灌注) ↓ Permeability (毛细血管通 ischemia ↓ 透性) cerebral necrosis 透性)↑ (脑梗死) 脑梗死) cerebral edema Intracranial pressure( pressure(颅内压 )↑ Intracranial hemorrhage 颅内出血) (颅内出血)

Treatment
1,Control convulsions (控制惊厥) , )
luminal(鲁米那) loading dose : 20mg/kg aequum (维持量): every time 5mg/kg 维持量
2,Control cerebral edema (控制脑水肿) , ) manicol(甘露醇): every time 0.25 ~ (甘露醇) 0.5g/kg
Clinical Diagnosis and Grades of Severity
Mild 1consciousness Irritability 意识) (意识) (易激惹) 2muscle tone(肌张力) (肌张力) Normal 3primitive reflexes Hyperactive 4convulsion(惊厥) (惊厥) None 5respiratoryfailure None 6pupils(瞳孔) (瞳孔) Normal 7anteriorfontanelle Normal 8duration(病程) <24 hr 病程) 病程 9prognosis(预后) Good (预后) Moderate Severe Coma(昏迷) (昏迷) lethargic(昏睡) ( Flaccid(弛缓) ( Hypotonic(增高) (增高) Absent Weak Commonly seen Commonly seen Commonly seen None or mild Normal or miosis Unequal, poor light reflex 缩小) (缩小) Tension(紧张) (紧张) Full(饱满) (饱满) Days to weeks 24hr to 14days Death or severe Variable sequela(后遗症) (后遗症)
cerebral metabolism (脑代谢)disorder acidemia . ATP Na .Ca pump function ↓ cellular Ca.Na ↑ cerebral edema 水肿) (脑 水肿) ↓ ↓
Etiology and Mechanism(病因与发病机制) (病因与发病机制)
Who is risk baby?
1. Fetal distress in uterus(胎儿宫内窘迫 胎儿宫内窘迫) 胎儿宫内窘迫 2. Infants who are asphyxiated(窒息) 窒息) 窒息 3. Infants who develop postnatal(产后) 产后) 产后 asphyxiacted insults: severe pulmonary disease, apnea(呼吸暂 呼吸暂 停), congenital heart disease(先天性心 ( 脏病) 脏病)
Selective vulnerabilities(选择易损性) vulnerabilities(选择易损性)
Occur in selected areas of the brain stem, 脑干) 丘脑) (脑干)thalamencephalon(丘脑)and cerebellum(小脑) where metabolism is 小脑) vigorous and which are most sensitive to hypoxicischemic(缺氧缺血性) injury hypoxicischemic(缺氧缺血性) injur 损伤) (损伤).
Diagnosis
1,History , Perinatal asphyxia(围生期窒息) 围生期窒息) 2,Clinical manifestation , Brain injury(脑水肿) (脑水肿) Some degree of systemic organ injury 3,Ultrasound examinations (超声检查) 超声检查) , 4,CT scan of the brain or MRI , 5, EEG , 6, Ck-BB(肌酸磷酸激酶) , (肌酸磷酸激酶)
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