胃、十二指肠溃疡病的病因及发病机制
消化性溃疡病因和机制
消化性溃疡病因和机制病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。
概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。
(一)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。
Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。
此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。
胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。
3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。
此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。
不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。
饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。
这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。
5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。
6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。
(二)保护因素1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。
3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。
(三)其他因素1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。
十二指肠溃疡和胃溃疡的区别
十二指肠溃疡和胃溃疡的区别一、十二指肠溃疡及胃溃疡的概述十二指肠溃疡和胃溃疡都是消化系统常见的疾病，十二指肠溃疡和胃溃疡的发病现状大致相同，主要由于胃酸和胆汁的侵蚀，导致黏膜层受损，进而形成溃疡。
常引起的症状包括腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、消化不良等。
但是由于十二指肠和胃的解剖位置不同，导致十二指肠溃疡和胃溃疡的症状和治疗方式有所不同。
十二指肠溃疡的疼痛往往出现在餐后，因为食物可以中和胃酸，减轻胃部的酸度，但是食物通过进入十二指肠后就进入到了胃酸和胆汁的侵蚀范围内，因此容易引起疼痛。
而胃溃疡的疼痛通常在空腹时出现，因为此时胃部没有食物中和胃酸。
治疗方面，十二指肠溃疡和胃溃疡的治疗方法是类似的，主要包括药物治疗和生活习惯调整。
药物治疗包括抗酸药、抗生素和胃粘膜保护药等，可以有效地减少胃酸的分泌，促进溃疡的愈合。
生活习惯调整方面，包括饮食上的注意事项（少吃辛辣、酸涩等食物）、戒烟限酒、保证充足的休息等。
对于十二指肠溃疡和胃溃疡的治疗，最好在医生的指导下进行，以便选择最合适的治疗方案。
二、十二指肠溃疡及胃溃疡的区别（一）患者病变部位的区别十二指肠和胃都是消化器官，但它们位于不同的位置，因此引起的溃疡也不同。
十二指肠溃疡位于小肠与胃之间的消化器官，而胃溃疡则位于胃部。
具体来说，十二指肠溃疡通常发生在十二指肠球部，这是与胃相邻的小肠一段范围。
而胃溃疡则通常发生在胃的黏膜层的表面。
从病变部位的区别可以看出，十二指肠溃疡和胃溃疡在病理生理方面存在明显的不同。
十二指肠溃疡病人在表现上常常会表现为餐后疼痛，因为食物进入到十二指肠时，食物可以中和胃酸，从而减轻胃的酸度。
但是，当溃疡位于十二指肠上时，食物恰好进入到胃酸和胆汁的侵蚀范围内，容易引起疼痛等症状。
而胃溃疡则常常表现为空腹疼痛，因为空腹时胃没有被食物中和，因此酸度更高，容易引起疼痛。
（二）患者临床表现及体征的区别除了病变部位的不同，十二指肠溃疡和胃溃疡在临床表现和体征方面也存在差异：1. 饮食状况：患有十二指肠溃疡的病人往往在饮食后感到疼痛，因为这时胃肠道中的食物可以中和部分胃酸，以缓解疼痛；而患有胃溃疡的病人则往往在空腹时出现疼痛，因为这时胃肠道中没有食物缓冲胃酸的影响，导致胃酸对胃黏膜的侵蚀更加明显。
外科胃十二指肠疾病PPT课件
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End 演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
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3．治疗：手术治疗 1．术前上胃管加强支持疗法纠正贫血 2．术前温高渗盐水洗胃 3．手术以胃大部分切除胃肠吻合为宜
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（四）溃疡恶度（详见胃癌章节）
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三、外科治疗胃十二指肠溃疡
（一）理论基础一胃酸增高学说，用外科方法 能有效减少胃酸的分泌，从而能治疗溃疡病
1．切除了包括大部胃体的胃远端，减少了分 泌胃酸的壁细胞使胃酸分泌减少
膜下 （二）组织分型 1世界卫生组织分类法：临床多用 2芬兰分类法： （三）肿瘤部位：胃窦部（50%），贲门，胃
体
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学习总结
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
后并发症和后遗症较Billroth Ⅰ式多。
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各种常见的BillrothⅡ式吻方法。 A、霍夫曼（Hoffmeister）法：结肠后胃
空肠半吻合，近端空肠对小弯 B、波尼亚氏（Polya）：结肠后胃空肠
全口吻合，近端空肠对小弯 C、莫尼汉氏（Moynihan）结肠前胃空肠
全口吻合，近端空肠对大弯 D、艾森伯格氏（Eiselsberg）结肠前胃
胃癌常见消化道恶性肿瘤，占消化 道恶性肿瘤的第一位，发病年龄 40—60岁，男多于女，约3:1。
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
十二指肠溃疡的临床诊疗
十二指肠溃疡的临床诊疗十二指肠溃疡是指十二指肠粘膜与胃酸和胃蛋白酶接触所发生的溃疡，其粘膜缺损超过粘膜肌层。
这是胃肠道疾病中最常见的器质性疾病。
慢性者远比急性者为多见，且易复发。
1病因1.1幽门螺杆菌(HP)感染有大量的证据表明胃酸是消化性溃疡发病机制中的主要病因。
1.2酸和胃蛋白酶的分泌酸和胃蛋白酶的分泌在十二指肠溃疡的病因中占首要位置，溃疡的发生被认为是酸和胃蛋白酶消化的结果，所以酸和胃蛋白酶分泌是一个必须具备的先决条件。
胃酸和胃蛋白酶分泌增多时，胃液的消化作用加强，从而产生溃疡。
其中胃酸分泌的增多比胃蛋白酶分泌的增多更为重要。
因此大多数十二指肠溃疡患者盐酸的分泌比正常人多。
1.3胃泌素的释放胃泌素是主要由胃窦分泌、少量是由十二指肠G细胞分泌的一种肽类激素。
它具有强大的刺激胃分泌的效应。
研究表明：十二指肠溃疡的患者餐后血清胃泌素增高超过正常人。
1.4环境因素1.4.1饮食因素比较公认的观点是饮食不规律可能增加溃疡病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起溃疡病的复发。
1.4.2个人习惯与十二指肠溃疡的发病有关，如长期吸烟者的十二指肠溃疡发生率明显高于不吸烟者。
1.4.3工作高度紧张、焦虑、恐惧等在十二指肠溃疡的病因学中，特别是溃疡的复发中起重要作用。
1.4.4某些药物如阿司匹林、抗风湿类药物及激素等可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致溃疡病。
1.5遗传因素十二指肠溃疡的发病与遗传有密切的关系。
从家族研究来看，慢性消化性溃疡的亲属患溃疡的机会要比一般人群高2.5～3倍。
十二指肠溃疡与两个基因特性有关，A、B、O血型和血型物质ABH分泌状态，O型血的人易患十二指肠溃疡。
1.6疾病因素某些疾病易伴发十二指肠球部溃疡，如胃泌素瘤、肝硬化、肺气肿等。
2诊断2.1临床表现2.1.1疼痛疼痛是十二指肠溃疡的突出表现。
至少90%的病例有此症状，有的仅有腹部不适感，少数患者可以完全没有症状，即所谓的无症状性溃疡病。
胃溃疡的病因及发病机制
胃溃疡的病因及发病机理目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。
各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。
实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：（一）壁细胞群总数胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数（PCM）与胃酸分泌量密切相关。
临床上通过测定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的数量。
通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。
PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。
十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。
胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。
壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃泌素；③邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。
（二）胃泌素（Gastrin）和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之一。
幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。
此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。
（三）神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：①植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱；②内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。
胃、十二指肠溃疡患者的护理
胃、十二指肠溃疡患者的护理胃、十二指肠溃疡是指发生于胃、十二指肠黏膜的局限性圆形或椭圆形的全层黏膜缺损。
因溃疡的形成与胃酸一蛋白酶的消化作用有关，故又称为消化性溃疡。
纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌药物的合理应用使得大部分患者经内科药物治疗可以痊愈，需要外科手术的溃疡患者显著减少。
外科治疗主要用于溃疡穿孔、溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻、药物治疗无效及恶变的患者。
【病因与发病机制】胃、十二指肠溃疡病因复杂，是多种因素综合作用的结果。
其中最为重要的是幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常和黏膜防御机制的破坏，某些药物的作用以及其他因素也参与溃疡病的发病。
1.幽门螺杆菌（HP）感染与消化性溃疡的发病密切相关。
90%以上的十二指肠溃疡患者与近70%的胃溃疡患者中检出HP感染，HP感染者发展为消化性溃疡的累计危险率为15%～20%；HP可分泌多种酶，部分HP还可产生毒素，使细胞发生变性反应，损伤组织细胞。
HP感染破坏胃黏膜细胞与胃黏膜屏障功能，损害胃酸分泌调节机制，引起胃酸分泌增加，最终导致胃、十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌被清除后，胃、十二指肠溃疡易被治愈且复发率低。
2.胃酸分泌过多溃疡只发生在经常与胃酸相接触的黏膜。
胃酸过多的情况下，激活胃蛋白酶，可使胃、十二指肠黏膜发生自身消化。
十二指肠溃疡可能与迷走神经张力及兴奋性过度增高有关，也可能与壁细胞数量的增加以及壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激感性增高有关。
3.黏膜屏障损害非甾体类抗炎药（NSAID）、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃黏膜屏障，造成H＋逆流入黏膜上皮细胞，引起胃黏膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。
长期使用NSAID 者胃溃疡的发生率显著增加。
4.其他因素包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。
遗传因素在十二指肠溃疡的发病中起一定作用。
O型血者患十二指肠溃疡的几率比其他血型者显著增高。
正常情况下，酸性胃液对胃黏膜的侵蚀作用和胃黏膜的防御机制处于相对平衡状态。
十二指肠溃疡
发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括 Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
D 十二指肠溃疡好发于男性，北京协和医院的资料分析男女患病的比例4.4:1，英美为 C D 2:1，印度为17:1。但近年西文国家的统计资料提示，女性发病率有逐年增高的趋势。
自70年代后期，美国女性溃疡病发病就几乎与男性相等，国内的材料尚未见有如此显 著的变化，出现这种变化的原因可能与女性就业的增加、吸烟等因素有关，但目前
D 与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜 C D 纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和 Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的
D 占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠 D 溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。 C 血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指
肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。 (2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点
D 仍待进一步证实。 C D 虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸
分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺 激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
消化性溃疡考试重点总结
消化性溃疡考试重点总结考点：概念、病因与发病机制消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
1.幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因。
2.非甾体抗炎药NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见病因。
3.胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。
4.其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常。
考点：病理DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。
组织学上。
溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。
区别概念：考点：临床表现典型的消化性溃疡腹痛有如下临床特点：①慢性：数年至数十年。
②周期性：发作与自发缓解相交替，发作常有季节性。
③节律性：GU：餐后痛DU：饥饿痛考点：实验室和特殊检查1.胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
2.X线钡餐检查溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。
3.幽门螺杆菌检测◆侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法◆非侵入性：尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查。
4.胃液分析和血清胃泌素测定一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
考点：诊断和鉴别诊断（一）诊断。
（二）鉴别诊断1.胃癌内镜或X线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。
2.胃泌素瘤亦称Zollinger Ellison综合征，是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡
六、辅助检查
内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法 。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆 形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光 滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周 围粘膜充血、水肿，略隆起。 胃镜表现分为三期： 活动期(A期)、治愈 期(H期)、瘢痕期(S期)。 活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使 胃酸增加，排空延缓及胆汁反流 可以损 伤胃粘膜。 遗传因素 ：现认为消化性溃疡有遗传性 ，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃 疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观： 部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、 胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见 ，球后少见， 数目：多数单个，少数多个。 大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米 ；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱； 黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障； 黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新； 前列腺素分泌减少； 表皮生长因子低下； 生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。 胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层， 胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用 ，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的 侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁 细胞量和刺激因素 有关；
胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，或有异 位性溃疡，胃次全切除术后容易复发， 多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素 水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进 溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少 并发症。但目前现有的各种疗法尚不 能改变消化性溃疡的自然病程和彻底 根治溃疡 治疗方法：包括西医的内科基本治疗 、药物治疗、介入、外科治疗和中医 中药治疗。
十二指肠溃疡
病情监测
留意病情变化，如出现呕 血、黑便等严重症状，应 及时就医。
饮食调理
清淡易消化
选择清淡、易消化的食物，如稀粥、 面条等。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、坚硬、刺激性食物， 以免加重胃黏膜损伤。
营养均衡
保证摄入足够的蛋白质、维生素和矿 物质，以促进身体恢复。
规律进食
养成定时定量的饮食习惯，避免过度 饥饿或暴饮暴食。
抗生素
对于由幽门螺杆菌引起的十二 指肠溃疡，需要使用抗生素进 行治疗。
其他药物
如胃黏膜保护剂、生长因子等 ，可以促进溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
对于严重的十二指肠溃疡，如穿孔、出血等，可能需要采取 手术治疗。
内镜下治疗
对于较小的十二指肠溃疡，可以在内镜下进行止血、修补等 治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
其他治疗方式
01
02
03
饮食调整
避免刺激性食物和饮料， 如辛辣、油腻、酸性食物 等。
生活方式调整
保持充足的睡眠、避免过 度劳累、保持良好的心态 等。
心理治疗
对于由心理压力引起的十 二指肠溃疡，需要进行心 理治疗。
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预防与护理
预防措施
规律饮食
保持规律的饮食习惯，避免因饥饿或暴饮暴 食导致的胃酸分泌过多。
保持心情舒畅
谢谢观看
十二指肠溃疡
目录
• 十二指肠溃疡概述 • 诊断与检查 • 治疗方法 • 预防与护理
01
十二指肠溃疡概述
定义与特点
定义
十二指肠溃疡是一种常见的消化 系统疾病，发生在十二指肠黏膜 的局限性圆形或椭圆形的全层黏 膜缺损。
特点
通常与胃酸和蛋白酶的消化有关 ，具有慢性、周期性、节律性的 上腹部疼痛特点，可伴随恶心、 呕吐、嗳气等症状。
胃、十二指肠溃疡 PPT课件
胃溃疡的外科治疗
• 手术适应症：
内科治疗（8～12周）经久不愈或愈后复发。 巨大溃疡（直径>2.5cm）或高位溃疡。 发生并发症：梗阻、出血、穿孔等。 复合性溃疡。 不能除外溃疡恶变或已经恶变者。
胃溃疡的外科术式选择
• 首选 Billroth Ⅰ式胃大部切除术。 • 高位溃疡者可作旷置式胃大部切除术
胃大部切除术术后并发症
• 早期并发症
24h内：止血不彻底
原因：发生时间 4-6天：吻合口粘膜脱落坏死
术后胃出血
10-20天：吻合口缝线处感染
治疗：禁食、止血、补液。
保守无效、失血性休克 再次手术
胃排空障碍
症状：上腹持续性饱胀、钝痛， 呕吐带有食物和胆汁的胃液。
治疗：禁食、胃肠减压、营养支持、胃动力药等。
毕Ⅰ式：残胃与十二指肠吻合 毕Ⅱ式：残胃与近端空肠吻合 2、迷走神经切断术：迷走神经干切断、选 择性及高度选择性迷走神经切断术。
胃溃疡的临床特点
发病年龄在40-50岁之间，男性较多。 胃痛无规律，多为进食后疼痛。 查体：压痛点在脐部偏左。 体重减轻、贫血、症状加重应注意恶变。 钡餐、胃镜检查可明确诊断。
或近端胃切除术。 • 如癌变按胃癌根治术治疗。
急性胃十二指肠溃疡穿孔 • 病因病理：
多为幽门附近的胃或十二指肠前壁穿孔 化学性腹膜炎
细菌性腹膜炎（大肠杆菌多见） 感染中毒性休克
急性胃十二指肠溃疡穿孔
• 临床特点：
长时间溃疡病史，穿孔前症状加重。 诱发因素：空腹、饱食、刺激性食物、劳累。 突发上腹剧痛，迅速向全腹扩散，面色苍白、 出冷汗、肢体发冷、脉搏细速。 查体：板状腹、全腹压痛、反跳痛、肝浊音界 消失、移动性浊音（+）。 辅助检查：气腹（80%）、WBC↑、腹穿可抽 到渗出液，胃肠碘水造影可诊断。
溃疡病常见病理变化
结局及并发症
1、愈合：通过再生及纤维性修复而愈合， 但易反复发作。
2、并发症： （1）出血 （最常见）主要临床表现为 呕血及黑便。 （2）穿孔（最危险）十二指肠溃疡多 见，易引起腹膜炎。膈下游离气体。 （3）幽门梗阻 表现为呕吐宿食。 （4）癌变 胃溃疡患者可出现，十二 指肠溃疡几乎不癌变。
病因及发病机制
溃疡病
病因及发病机制
尚未明确。
1、幽门螺旋杆菌（HP）感染。 2、粘膜抗消化能力降低 3、胃液的消化作用。 4、神经、内分泌功能失调。 5、其他 肾上腺皮质激素类药物等。
病理变化
1、好发部位：常在幽门部近胃小弯侧,以 胃窦部多见。
2、肉眼观：单个多见，直径常小于2cm， 呈圆形或椭圆形，边缘整齐， 底部平坦、干净，溃疡周围 粘膜呈放射状向溃疡口集中， 溃疡较深。
3、镜下观察：（由内至外依次分层）： 渗出层、坏死层、肉芽组织层， 瘢痕组织层。
（由内至外依次分层）： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层。
十二指肠溃疡
1、部位：十二指肠球部前壁。 2、肉眼观：单个多见，直径常小于1cm，
溃疡较浅，余同胃溃疡。 3、镜下观：同胃溃疡。
临床病理联系
1、节律性的上腹部疼痛。 与进食的关系： 胃溃疡病以饱痛为主。(胃泌素 ） 十二指肠溃疡以饿痛为明显。（迷走N )
消化系统组成： 消化道：口、咽、食管、
胃、十二指肠、 空肠、回肠、 结肠、直肠。
消化腺：肝、胰、唾液 腺等
溃疡病
以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为 特征的一种常见病、多发病，称为溃疡 病，溃疡的发生与胃液的消化有关，故又 称消化性溃疡。
（根据溃疡形成的部位）溃疡病可分为： （1）胃溃疡 （2）十二指肠溃疡 （3）胃十二指肠复合性溃疡
胃溃疡与十二指肠溃疡有何不同
胃溃疡与十二指肠溃疡有何不同现今社会，随着生活节奏的加快，人们的饮食、环境、心理等因素受到影响，使得人们的肠胃越来越脆弱，肠胃疾病成了发病率极高的疾病。
在消化道疾病中，最为常见的就是“溃疡”，溃疡可发生于食管、十二指肠、胃等多个部位，日常生活中听得较多的就是“胃溃疡”和“十二指肠溃疡”，这两种疾病都属于消化性溃疡，同类疾病必然存在相似之处，那我们该怎么区分呢？今天，我们就来聊聊胃溃疡与十二指肠溃疡的不同之处。
胃溃疡＆十二指肠溃疡胃溃疡和十二指肠溃疡同属于消化性溃疡，消化道溃疡的主要致病菌是幽门螺杆菌，据相关数据显示，因受到幽门螺杆菌感染导致的消化性溃疡占溃疡病的80%-90%之间。
十二指肠溃疡是因十二指肠在高胃酸、胃蛋白酶的侵犯下，失去维护平衡的能力，造成自身粘膜被消化，从而导致局部出现炎性缺损。
此类溃疡多发于十二指肠球部（前壁更为常见），发病人群主要集中在青壮年，十二指肠溃疡的患病率约占消化性溃疡患者的70%。
而胃溃疡是因为胃粘膜受到高胃酸、胃蛋白酶的侵害，失去维护平衡的能力，使得自身粘膜被消化，从而导致的局部炎症缺损。
此类溃疡多发生在胃角、胃窦小弯处，发病人群主要集中在老年人身上，据相关数据显示，胃溃疡的患病率约占消化性溃疡的25%。
胃溃疡和十二指肠溃疡都是可以治愈的疾病，二者属于“近亲”，所以存在很多相似之处，如：①胃溃疡和十二指肠溃疡都会引起腹痛，腹痛是消化性溃疡疾病的常见症状，且都可能伴有反酸、嗳气、纳差、腹胀等症状。
②胃溃疡和十二指肠溃疡都会引发不同程度的并发症，常见的如粘膜充血、小血管破裂、水肿等。
③胃溃疡和十二指肠溃疡都可能会引起消化性穿孔。
④胃溃疡和十二指肠溃疡都会引起人体的消化功能异常。
⑤胃溃疡和十二指肠溃疡的诱因均和精神因素、生活习惯有关。
胃溃疡和十二指肠溃疡有何不同？胃溃疡和十二指肠溃疡虽同根而生，发病机制相似，但二者也是存在差异的。
胃溃疡和十二指肠溃疡的不同之处主要表现在以下几个方面。
《胃十二指肠溃疡》PPT课件
实验室及其他检查结果 心理和社会支持状况
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护理评估（2）
手术病人的评估
▪ 病人对手术的耐受程度 ▪ Fra bibliotek醉、手术方式，引流管放置等 恢复状况
生命体征 引流液性状 切口愈合情况 有无并发症
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胃内表面为一厚的粘膜层，分泌胃液，帮助食
物消化；分泌碱性粘液，保护胃壁免被胃酸 消化
十二指肠分泌肠液
和接受消化液(胆汁、 胰液）起中和胃酸并
提供消化酶的作用
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病因及发病机制
▪ 胃酸分泌过多 胃蛋白酶活力增强，胃、十二指 肠粘膜 “自身消化”
▪ 幽门螺杆菌（Hp）感染 ▪ 非甾体类抗炎药与胃粘膜屏障损害 ▪ 其他因素 包括遗传、吸烟、心理压力等
急性穿孔 急性大出血或反复出血 疤痕性幽门梗阻 疑有癌变
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内科治疗
—— 大多数溃疡病可经药物治愈
【常用药物】：
制酸药 碱性抗酸药：如铝碳酸镁等 抑酸药：雷尼替丁、法莫替丁；奥美拉唑 （洛赛克） 胃粘膜保护剂：硫糖铝、枸橼酸铋钾等
抗生素：针对HP如阿莫西林、克拉霉素、替硝唑
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24h后仍有鲜红色血液或 短期内从胃管内流出大量鲜 血，甚至呕血或黑便
—— 术后出血
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吻合口出血
禁食 止血药物、输新鲜血 出血不止或>500ml/h应手术止血
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十二指肠残端破裂
多发生在毕Ⅱ式术后3～6日 表现为右上腹突然发生剧烈疼痛和腹膜刺激征
（类似十二指肠溃疡急性穿孔）
胃十二指肠溃疡 ppt课件
对吻溃疡
溃疡一般为单发，少数可有2 个以上称多发性溃疡；十二指 肠前后壁有一对溃疡者称对吻 溃疡；胃和十二指肠同时有溃 疡称复合性溃疡
DU直径一般小于1.0厘米，GU 小于2.5厘米，大于3厘米称巨 大溃疡
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球 后 多 发 溃 疡
巨大溃疡
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消化性溃疡的外科治疗 典型溃疡呈圆形或椭 圆形，边缘整齐，急性 活动期充血水肿明显， 有炎细胞浸润及肉芽形 成。
副交感N—来自左右迷走N—促胃分泌与运动 左迷走N：肝支 胃前支
右迷走N：胃后支 腹腔支
胃窦“鸦爪”
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胃壁的结构
1、浆膜层
2、肌层：外纵、中环、内斜，肌层在幽门、贲门区增厚，形 成贲门幽门扩约肌。
3、粘膜下层：有丰富的淋巴组织、血管、N。
4、粘膜层： ①粘膜与肌层间有一定的活动度，形成不规则的皱襞。 ②胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜、粘膜肌层构成。 ③胃腺分为：幽门腺、贲门腺、胃底腺，均在胃固有膜内
①胃小弯上部淋巴液—腹腔淋巴结群 ②胃小弯下部淋巴液—幽门上淋巴结群 ③胃大弯右侧淋巴液—幽门下淋巴结群 ④胃大弯上部淋巴液—胰脾淋巴结群 胃粘膜下淋巴管网丰富，并经贲门与食管、经 幽门与十二指肠交通。
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胃的神经
交感N—来自腹腔N—抑胃酸与运动，传出痛觉
侵袭因素：胃酸的分泌
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打破平衡的因素: 幽门螺旋杆菌 阿司匹林及其他非甾体类抗炎药物 吸烟
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HP是主要的致病因素25
消化性溃疡的外科治疗
一、概述
十二指肠球部溃疡与胃溃疡
十二指肠球部溃疡与胃溃疡十二指肠球部溃疡主要是胃酸、胃蛋白酶侵袭球部粘膜，前者攻击力超过后者防御力所致。
患者多在空腹时疼痛，进餐后缓解，也可于晚间睡前或后半夜出现疼痛。
疣状胃炎的病因未完全阐明，但发现症状的胃炎患者幽门螺杆菌〔HP〕感染率高，主要通过根除HP治疗。
病因一、主要是胃炎和其它刺激因素。
长期的影响于胃粘膜，使胃黏膜、十二指肠黏膜产生溃疡性损坏。
〔1〕胃酸和胃蛋白酶分泌增多〔胃酸过多〕；〔2〕胃黏膜屏障被破坏；〔3〕幽门螺旋杆菌感染；幽门螺旋杆菌是胃炎的主要诱因。
〔4〕遗传：有的人胃和十二指肠功能低下。
〔5〕不良习惯：吃喝生冷、辛辣食物、过热、粗糙，烟、酒等造成。
吃饭不规律，饿一顿饱一顿。
〔6〕精神情绪：紧张、生气、长期处于恐惧之中。
〔7〕疾病：二、胃溃疡：主要是胃内缺少胃粘液。
伤胃物质和因素。
造成了胃粘膜屏障被破坏。
发病机制十二指肠球部溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。
所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。
粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液?HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。
正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃疡病的发生。
(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：在十二指肠球部溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。
十二指肠球部溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠球部溃疡发生的重要因素。
(2)粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。
十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠球部溃疡的发生。
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胃、十二指肠黏膜的局限性、圆形或椭圆形的全层黏膜缺损称为胃、十二指肠溃疡。
胃、十二指肠溃疡是常见病、多发病。
病因和发展机制（1）胃酸分泌过多：一直被认为是胃、十二指肠溃疡的病理生理基础。
当胃液中酸过多，激活其中的胃蛋白酶，从而使胃、十二指肠黏膜发生“自家消化”丽形成溃疡。
（2）幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染引起的胃酸分泌增加及其相关调节机制的障碍是引起胃、十二指肠溃疡的重要原因。
（3）胃黏膜屏障损害：胃黏膜屏障是由黏液和胃黏膜柱状上皮两部分组成。
一些损伤性因素，如服用某些药物、粗糙食物或胆汁反流等会削弱黏膜抵抗力，因此黏膜屏障损害是溃疡产生的重要原因。
（4）其他因素：包括精神、神经因素、应激性因素、遗传因素等。