代谢性脑病.ppt
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代谢性脑病
实验室检查 血清学检查支持甲减的诊断。
甲减病人EEG可见低电压慢波。
处理 三碘甲状腺酪胺酸替代疗法及各种现象
的对症处理为甲减性脑病治疗的关键。
三、Wernike脑病
是由于维生素B1缺乏而引起神经系统病 变的急性代谢性脑病。
病因 慢性酒精中毒为Wernike脑病最常见
的病因。其他能引起维生素 B1缺乏的疾病还 有严重营养不良、胃肠道疾病、神经性厌食、 长期发热、尿毒症、血液透析、妊娠呕吐等。
• 小脑性共济失调 以躯干和下肢共济失调明显。
• 其他 约半数Wernike脑病的病人可以有多发性周 围神经炎的表现，以四肢无力和肌肉疼痛为主，也 有的病人合并有低体温、低血压、抗利尿激素分泌 异常和其他慢性酒精中毒的临床表现。
实验室检查
• 血中的丙酮酸>1mg％，血清维生素B1含量降 低，转酮酶活性也降低，肝功能有异常。
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以 意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
谢谢各位！
• EEG可见弥漫性慢波，可以有暴发性θ 波出 现。
• 头CT可见脑萎缩，MRI对急性Wernike脑病 病人的早期诊断比CT更敏感。MRI 示病人双 侧丘脑和脑干有对称性改变，典型变化为第三 脑室和导水管周围有对称性长Ｔ2信号影，且 乳头体萎缩。
处理
•维生素B1 Wernike脑病的治疗关键是对因治疗， 首先用大剂量维生素B1 ， 400～500mg/d，肌注， 也可用长效维生素B1(优硫胺或呋喃硫胺)，50～ 1 0 0 mg/d。 必 要 时 可 静 脉 注 射 维 生 素 B1 ， 100～ 200mg/d。在补充维生素B1同时，尚需给予其他B 族维生素及烟酸。
甲减病人EEG可见低电压慢波。
处理 三碘甲状腺酪胺酸替代疗法及各种现象
的对症处理为甲减性脑病治疗的关键。
三、Wernike脑病
是由于维生素B1缺乏而引起神经系统病 变的急性代谢性脑病。
病因 慢性酒精中毒为Wernike脑病最常见
的病因。其他能引起维生素 B1缺乏的疾病还 有严重营养不良、胃肠道疾病、神经性厌食、 长期发热、尿毒症、血液透析、妊娠呕吐等。
• 小脑性共济失调 以躯干和下肢共济失调明显。
• 其他 约半数Wernike脑病的病人可以有多发性周 围神经炎的表现，以四肢无力和肌肉疼痛为主，也 有的病人合并有低体温、低血压、抗利尿激素分泌 异常和其他慢性酒精中毒的临床表现。
实验室检查
• 血中的丙酮酸>1mg％，血清维生素B1含量降 低，转酮酶活性也降低，肝功能有异常。
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以 意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
谢谢各位！
• EEG可见弥漫性慢波，可以有暴发性θ 波出 现。
• 头CT可见脑萎缩，MRI对急性Wernike脑病 病人的早期诊断比CT更敏感。MRI 示病人双 侧丘脑和脑干有对称性改变，典型变化为第三 脑室和导水管周围有对称性长Ｔ2信号影，且 乳头体萎缩。
处理
•维生素B1 Wernike脑病的治疗关键是对因治疗， 首先用大剂量维生素B1 ， 400～500mg/d，肌注， 也可用长效维生素B1(优硫胺或呋喃硫胺)，50～ 1 0 0 mg/d。 必 要 时 可 静 脉 注 射 维 生 素 B1 ， 100～ 200mg/d。在补充维生素B1同时，尚需给予其他B 族维生素及烟酸。
代谢性脑病 PPT
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（三）假神经递质学说 食物蛋白在肠内被细 菌分解为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这 些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处， 故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化酶 分解，而肝功能不良时，这种假递质的降解作 用不能很好的完成，假递质可与多巴胺、儿茶 酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统的冲动 作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层而 产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体外 系传导通路中，当多巴胺被假递质取代后，乙 酰胆碱能占优势，出现锥体外系病变体征。
（四）葡萄糖代谢障碍 肝脏受损，则糖元合成、分 解均受影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的 主要能源，血糖降低，脑代谢受到影响。
（五）γ-氨基丁酸增多 γ-氨基丁酸可由肠道内细 菌作用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受 影响，特别是进食过多的蛋白质，则γ-氨基丁酸增 多，而后者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功 能的抑制，甚至昏迷。
肝性脑病
是一种由严重的急性或慢性肝病引起 的CNS功能紊乱，是以意识障碍、行为异 常为主要临床表现的综合征.
病因 肝硬化、肝癌、门～腔静脉吻合术后、
急性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病.诱因 有进食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利 尿剂、镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种 感染.
病理生理 目前还不十分确切。其中蛋白
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尿毒症脑病 ppt课件
静药物。有谵妄或兴奋躁动者，可静脉注射安定10 ～20mg，也可用副醛、氯丙嗪或奋乃静。癫痫发 作者，在血压及心电监护下，以每分钟不超过 50mg的速度静脉注射苯妥英钠1000mg或缓慢静 滴安定100～150mg /24h。有水中毒者应予脱水 或透析，神经肌肉兴奋性高者可静脉注射10%葡萄 糖酸钙20mL，若有高血压脑病，需按高血压脑病
二、发病机理
尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了,可能是: 1、由于尿毒症时，血中毒素积聚，水、电解质、酸碱平衡 紊乱，使脑内三磷酸腺苷酶活性降低，脑对三磷酸腺苷的利用 能力障碍，脑的代谢率也相应降低，突触的传递受到干扰，神 经元间的相互作用减弱，脑功能减退。 2、尿毒症患者透析出来的透析液，能抑制多种脑酶，考虑 在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。 3、甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。甲状旁腺 激素对中枢神经系统有直接影响，可能与PTH增多导致脑内 Ca2+增多有关，Ca2+与许多细胞酶系的功能有关，脑Ca2+ 增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。甲状旁腺激素本身 也可能对中枢神经系统产生有害作用。 4、低血钠症，低渗性脑水肿造成严重的神经系统损害，血 钠低于120mmol/L,血浆渗透压低于240mOsm时可出现精 神、神经症状。
9.脑电图（EEG）改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率 高达80-100%。其早期即有脑电图异常，不过并无特异 性，主要为弥漫性慢波，丧失正常的α节律，有癫痫发 作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16％。
10、脑组织学改变多为非特异性，可能与原发病相关。 多无脑水肿，神经变性常见，但部位不定。大脑皮质的 颗粒层可见坏死灶，约10%脑内有小点状出血，仅2% 见到局灶性胶质增生。
治疗。 反复抽搐发作可口服丙戊酸钠治疗。
二、发病机理
尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了,可能是: 1、由于尿毒症时，血中毒素积聚，水、电解质、酸碱平衡 紊乱，使脑内三磷酸腺苷酶活性降低，脑对三磷酸腺苷的利用 能力障碍，脑的代谢率也相应降低，突触的传递受到干扰，神 经元间的相互作用减弱，脑功能减退。 2、尿毒症患者透析出来的透析液，能抑制多种脑酶，考虑 在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。 3、甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。甲状旁腺 激素对中枢神经系统有直接影响，可能与PTH增多导致脑内 Ca2+增多有关，Ca2+与许多细胞酶系的功能有关，脑Ca2+ 增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。甲状旁腺激素本身 也可能对中枢神经系统产生有害作用。 4、低血钠症，低渗性脑水肿造成严重的神经系统损害，血 钠低于120mmol/L,血浆渗透压低于240mOsm时可出现精 神、神经症状。
9.脑电图（EEG）改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率 高达80-100%。其早期即有脑电图异常，不过并无特异 性，主要为弥漫性慢波，丧失正常的α节律，有癫痫发 作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16％。
10、脑组织学改变多为非特异性，可能与原发病相关。 多无脑水肿，神经变性常见，但部位不定。大脑皮质的 颗粒层可见坏死灶，约10%脑内有小点状出血，仅2% 见到局灶性胶质增生。
治疗。 反复抽搐发作可口服丙戊酸钠治疗。
代谢性脑病
肝性脑病的分类、临床特点和治疗
1）肝性脑病临床分4期： Ⅰ期（前驱期）：历时数日至数周，可见情绪低 落、淡漠寡言、欣快激动、举止反常、行为失态、 目的游荡和表情怪异等儿童幼稚轻率动作，睡眠 颠倒，定向力、判断力及理解力轻并障碍，吐字 不清。可见扑翼样震颤，EEG失常。
Ⅱ期（昏迷前期）：表现意识错乱、行为失常、睡 眠障碍及智能障碍，严重行为失常。睡眠颠倒明 显，幻觉、狂躁。体征可见齿轮样或铅管样肌张 力增高、腱反射亢进及Babinski征，扑翼样震颤， 舞蹈-手足徐动。EEG可见特征异常。
肺性脑病的发病机制、临床特点、 分型和治疗
（2）临床特点 1）有引起慢性呼吸功能衰竭的基础病，常见慢性 阻塞性肺疾病、重病肺结核、支气管炎、肺源心 脏病及肺间质纤维化等。 2）常有发病诱因：常见急性呼吸或肺部感染。镇 静剂（如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥、哌替 啶、吗啡等）应用，大流量高氧气入抑制呼吸中 枢。利尿过速，失水未及时纠正引起水电解紊乱。 痰液、咯血导致呼吸阻塞。
代谢性脑病及其他
充血性心力衰竭的神经系统并发症 的临床特点和治疗
充血性心力衷竭（CHF）是各种心脏代偿功 能不全的共同表现，早期可分为左心衰竭 或右心衰竭，后期常为全心衰竭。充血性 心力衰竭因心室肌收缩力显著降低，大静 脉回流血液不能由心脏正常排出，导致全 身组织血液淤积，脑循环障碍可导致脑动 脉及静脉系统血栓形成，临床出现神经系 统损害症状和体征。
脑心 综合征
脑心综合征是因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜 下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑 干自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出 血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。当 脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及ECG异常 随之好转或消失。 脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异 常而形成，而其中以神经机制为主导
遗传性代谢病-精品医学课件
17
【发病机制】
苯丙氨酸（Phe）代谢途径
主要途径受阻 PAH缺陷
BH4
苯丙氨酸
酪氨酸
多巴
次
转要 氨途 酶径
增
强
BH4 3、DHPR BH2
二氢生物蝶呤还原酶
辅酶11 还原辅酶1
甲状腺素
多巴胺
黑色素
苯丙酮酸 6－丙酮酰四氢蝶呤（合成酶）
次 要
2、PTPS
去甲肾上腺素
途 径 增
三磷酸二氢新蝶呤 苯乳酸
1934年挪威医师Folling用FeCl3检查智力障碍小 儿,发现尿液呈绿色反应，并分离出苯丙酮酸
1938年Folling发现这类病人血苯丙氨酸浓度升高
1947年Jervis发现正常人肝脏组织的上清液能将 苯丙氨酸转变为酪氨酸， PKU病人肝组织不能代 谢
2020/3/17
15
苯丙酮尿症的历史(2)
发现了一些晚发型、变异性、甚至成人型的IEM,一些过去不属于IEM的疾病由于与 该病相关的酶、受体、转运蛋白缺陷的发现而需要重新归类
IEM疾病谱还在迅速而显著地扩大
研究已成为最热门和具有挑战的领域之一
越来越多的IEM得到了早期诊断 治疗效果也越来越好除饮食治疗外 酶制剂、基因治疗、器官移植的开展使预后大为改观.生存率及生存质量明显提高
首选低苯丙氨酸奶方治疗, 控制血苯丙氨酸浓度
待血浓度降至理想浓度时，逐渐少量添加天然饮食， 首选母乳（含苯丙氨酸少为牛乳的三分之一）
重者停止母乳
2020/3/17
32
【PKU的治疗】
年龄较大者可添加低苯丙氨酸饮食
主食：甘薯、土豆、南瓜、茄子、红枣、藕、胡萝卜 粥、面低蛋白食物
《代谢性脑病》课件
神经递质代谢异常包括多巴 胺、5-羟色胺、去甲肾上腺 素等神经递质的代谢异常
细胞凋亡是指细胞在受到内 外因素刺激后，通过一系列 基因调控程序，主动结束生 命的过程
代谢性脑病的病理变化
代谢性脑病是 由于代谢紊乱 引起的脑功能
障碍
病理变化包括 神经元细胞死 亡、神经递质 异常、脑血流
改变等
代谢性脑病可 导致认知功能 障碍、运动功 能障碍、情感
脑部MRA扫描：显示脑部 血管病变，如脑血管狭窄、 脑血管扩张等，更清晰、 更准确
影像学诊断和鉴别诊断
影像学表现：包括CT、MRI、PET等 诊断标准：根据影像学表现和临床症状进行诊断 鉴别诊断：与其他脑病进行鉴别，如阿尔茨海默病、帕金森病等 治疗方案：根据影像学诊断结果制定治疗方案，如药物治疗、手术治疗等
副作用：可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐等副作用，需密切观察并采取相应措施
代谢性脑病的康 复治疗
康复治疗的原则和目标
原则：个体化、综合性、持续性 目标：改善认知功能、提高生活质量、恢复社会功能 治疗方法：药物治疗、物理治疗、心理治疗、康复训练 治疗效果：因人而异，需要长期坚持和定期评估
康复治疗方法和技术
药物副作用： 注意药物的 副作用，如 肝肾功能损 害、神经系 统损害等， 及时调整药 物剂量或更 换药物
药物监测： 定期监测患 者的病情和 药物反应， 及时调整药 物剂量或更 换药物
常用药物及作用机制
抗癫痫药物：如丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠等，用于控制癫痫发作
抗抑郁药物：如氟西汀、帕罗西汀等，用于改善抑郁症状
脑代谢需要大 量的能量和营
养物质
脑代谢受到多 种因素的影响， 如年龄、性别、
疾病等
脑代谢异常可 能导致代谢性
代谢性脑病的护理
个性化护理方案
根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的护理方案，确保 患者得到最适合的护理。
及时的病情观察
密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症， 确保患者的安全。
存在问题分析及原因ຫໍສະໝຸດ 析护理记录不规范部分护理记录存在漏记、错记等问题，导致护理 评估不准确，影响护理效果。
沟通不畅
医护之间、护患之间沟通不够顺畅，有时导致信 息传递不及时，影响治疗和护理的连续性。
社会资源利用
引导患者和家属了解并利用各种社会资源，如康复中心、心理咨询机 构等，为患者提供更全面的康复支持。
05 并发症预防与处理策略
肺部感染防控措施执行
01
严格执行手卫生和消毒隔离制度
医护人员接触患者前后要洗手或手消毒，防止交叉感染。
02
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，定期翻身拍背，促进痰
主动运动
平衡与协调训练
通过站立、行走等练习，提高患者的 平衡感和身体协调能力。
鼓励患者尝试进行简单的主动运动， 如手指抓握、脚趾活动等，逐渐增加 运动强度和范围。
日常生活能力提高技巧传授
自理能力训练
指导患者进行穿衣、洗漱、进食 等日常生活技能训练，提高生活
自理能力。
家居环境改造
根据患者的实际情况，对家居环 境进行适当改造，如增加扶手、 降低家具高度等，便于患者生活
。
辅助器具使用
介绍并教授患者使用各种辅助器 具，如轮椅、助行器等，提高生
活质量。
心理干预和家属支持工作
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情绪问题，进行心理疏导和干预 ，帮助患者建立积极心态。
家属沟通与培训
与家属保持密切沟通，了解患者需求，同时提供必要的护理知识和 技能培训，使家属能够更好地参与患者的康复过程。
根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的护理方案，确保 患者得到最适合的护理。
及时的病情观察
密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症， 确保患者的安全。
存在问题分析及原因ຫໍສະໝຸດ 析护理记录不规范部分护理记录存在漏记、错记等问题，导致护理 评估不准确，影响护理效果。
沟通不畅
医护之间、护患之间沟通不够顺畅，有时导致信 息传递不及时，影响治疗和护理的连续性。
社会资源利用
引导患者和家属了解并利用各种社会资源，如康复中心、心理咨询机 构等，为患者提供更全面的康复支持。
05 并发症预防与处理策略
肺部感染防控措施执行
01
严格执行手卫生和消毒隔离制度
医护人员接触患者前后要洗手或手消毒，防止交叉感染。
02
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，定期翻身拍背，促进痰
主动运动
平衡与协调训练
通过站立、行走等练习，提高患者的 平衡感和身体协调能力。
鼓励患者尝试进行简单的主动运动， 如手指抓握、脚趾活动等，逐渐增加 运动强度和范围。
日常生活能力提高技巧传授
自理能力训练
指导患者进行穿衣、洗漱、进食 等日常生活技能训练，提高生活
自理能力。
家居环境改造
根据患者的实际情况，对家居环 境进行适当改造，如增加扶手、 降低家具高度等，便于患者生活
。
辅助器具使用
介绍并教授患者使用各种辅助器 具，如轮椅、助行器等，提高生
活质量。
心理干预和家属支持工作
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情绪问题，进行心理疏导和干预 ，帮助患者建立积极心态。
家属沟通与培训
与家属保持密切沟通，了解患者需求，同时提供必要的护理知识和 技能培训，使家属能够更好地参与患者的康复过程。
代谢性脑病表现
短期记忆受损
患者可能无法记住刚刚发 生的事情或信息，如忘记 刚刚吃过的饭菜、刚见过 的人等。
长期记忆减退
患者可能逐渐忘记过去的 重要事件、人物和经历。
定向力障碍和判断力下降
时间和地点定向障碍
患者可能无法准确判断当前的时间和地点，如不知道今天是几号 、身处何处等。
人物定向障碍
患者可能无法准确识别周围的人物，如认错家人、朋友等。
人格改变和行为异常
人格改变
患者的性格、价值观、道德观等可能发生显著变化，与病前判若两人。
行为异常
患者可能出现冲动行为、自伤行为、攻击行为等，这些行为可能对自己或他人造成伤害。
05 运动系统异常表现
肌无力或肌强直
肌无力
患者可能感到肌肉疲劳、无力或丧失力 量，导致日常活动受限。
VS
肌强直
肌肉在收缩后不易放松，导致肌肉僵硬和 疼痛。
检测尿酮体、尿糖、尿蛋白等，有助于发现糖尿病酮症酸中毒、高 渗性昏迷等代谢性疾病。
脑脊液检查
对于疑似中枢神经系统感染或代谢性脑病的患者，可进行脑脊液常规 、生化及病原学检查。
影像学检查方法及应用价值
头颅CT
可显示脑水肿、脑梗死、脑出血等病变，有助于 评估病情严重程度。
头颅MRI
对脑组织分辨率更高，可发现早期脑梗死、脑炎 等病变，有助于明确诊断。
获得性代谢异常
对于获得性代谢异常引起的代谢性脑病，如 肝性脑病、尿毒症脑病等，治疗原则包括去 除病因、调整饮食、药物治疗等，以恢复正 常的代谢平衡。
营养支持及纠正电解质紊乱措施
营养支持
根据患者的营养状况和代谢需求，制定合理 的饮食计划，提供足够的能量和营养物质， 如葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等，以维持正常 的代谢和生理功能。
遗传代谢病PPT课件
5. 代谢紊乱
6. 代谢产物异常 7. 体液内成分浓度异 常 8. 临床表现异常
临床印象
↑ 相关检查 ↑ 临床表现异常
17
临床上可以提供的线索
家族中有不明原因的新生儿死亡史（特别是 上一胎或母系家族中的男婴）。 近亲结婚的后代（因为其染色体隐性遗传性 疾病的发病率高；IEM多为常染色体隐性遗 传）。
11
随年龄不同有差异，全身各器官均可受累， 以神经系统以及消化系统的表现较为突出， 有些有容貌异常，毛发、皮肤色素改变。
部分遗传代谢病在婴儿早期即可有临床表现。
12
遗传代谢病在新生儿期主要临床表现
喂养困难、食欲差、呕吐、体重不增 嗜睡、惊厥、昏迷 呼吸困难、酸中毒、过度换气 肌张力异常
13
肝大 皮肤病变、毛发异常 特殊尿味、汗味
黄疸
脱水、持续呕吐、电解质异常
14
三个器官：脑 心 肝 三个生化：低血糖 代谢性酸中毒 高氨血症
15
遗传代谢病的研究和诊断方法
1. 基因学研究：
基因组学研究、 染色体检查、 单基因分析 蛋白组学研究、 蛋白结构分析、 蛋白活性测定 单成分检测、 代谢谱分析、 代谢组学研究 特殊表征、 特殊异味、 特异性家族史
2
遗传代谢病种类繁多，目前已达数千种，常 见有400～500种。 单一病种患病率较低，但是总体发病率较高、 危害严重，是临床的疑难杂症。
患者若得不到及时诊治，常可致残，甚至危 及生命
3
人体内生化代谢图
每一代谢环节 的阻滞都会导 致代谢紊乱， 这种病态为代 谢病
4
遗传代谢病可根据先天性缺陷所累及的生化 物质进行分类。 约80%属常染色体隐性遗传，其余为X连锁 遗传、常染色体显性遗传或线粒体遗传。
代谢性脑病指南
记录大脑电活动，可发现代谢性 脑病引起的脑电异常，如慢波增 多、癫痫样放电等。
诱发电位
通过刺激特定神经通路并记录相 应电反应，可评估神经系统传导 功能，有助于诊断代谢性脑病引 起的神经损害。
其他辅助检查手段
基因检测
01
针对遗传性代谢性脑病，可进行基因检测以明确诊断和评估疾
病风险。
肌肉活检
02
对于疑诊为线粒体肌病等累及肌肉的代谢性脑病，可进行肌肉
活检以明确诊断。
脑脊液氨基酸分析
03
通过腰椎穿刺获取脑脊液样本，进行氨基酸定量分析，有助于
诊断某些氨基酸代谢异常引起的代谢性脑病。
03
代谢性脑病治疗方案
药物治疗策略
针对病因治疗
如补充缺乏的维生素、激素替代治疗、停用导致脑代谢障碍的药 物等。
对症治疗
如抗癫痫药物控制癫痫发作、精神药物改善精神症状等。
04
代谢性脑病并发症预防与 处理
常见并发症类型及危险因素
癫痫发作
代谢性脑病患者易发生癫痫发作，可 能由脑内代谢异常、电解质紊乱等因 素引起。
认知障碍
代谢性脑病可能导致认知功能下降， 表现为记忆力减退、注意力不集中等 症状。
意识障碍
严重代谢性脑病可引发意识障碍，如 昏迷、谵妄等，危及患者生命。
危险因素
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
代谢性脑病的诊断需结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。一般 来说，医生会根据患者的病史、症状和体征进行初步诊断，并通过血液生化检查、脑脊
液检查、脑电图、头颅CT或MRI等进一步检查来确诊。
鉴别诊断
代谢性脑病的症状与其他神经系统疾病相似，因此需要进行鉴别诊断。医生会根据患者 的临床表现和检查结果，排除其他可能的疾病，如脑血管病、颅内感染、脑肿瘤等。
诱发电位
通过刺激特定神经通路并记录相 应电反应，可评估神经系统传导 功能，有助于诊断代谢性脑病引 起的神经损害。
其他辅助检查手段
基因检测
01
针对遗传性代谢性脑病，可进行基因检测以明确诊断和评估疾
病风险。
肌肉活检
02
对于疑诊为线粒体肌病等累及肌肉的代谢性脑病，可进行肌肉
活检以明确诊断。
脑脊液氨基酸分析
03
通过腰椎穿刺获取脑脊液样本，进行氨基酸定量分析，有助于
诊断某些氨基酸代谢异常引起的代谢性脑病。
03
代谢性脑病治疗方案
药物治疗策略
针对病因治疗
如补充缺乏的维生素、激素替代治疗、停用导致脑代谢障碍的药 物等。
对症治疗
如抗癫痫药物控制癫痫发作、精神药物改善精神症状等。
04
代谢性脑病并发症预防与 处理
常见并发症类型及危险因素
癫痫发作
代谢性脑病患者易发生癫痫发作，可 能由脑内代谢异常、电解质紊乱等因 素引起。
认知障碍
代谢性脑病可能导致认知功能下降， 表现为记忆力减退、注意力不集中等 症状。
意识障碍
严重代谢性脑病可引发意识障碍，如 昏迷、谵妄等，危及患者生命。
危险因素
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
代谢性脑病的诊断需结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。一般 来说，医生会根据患者的病史、症状和体征进行初步诊断，并通过血液生化检查、脑脊
液检查、脑电图、头颅CT或MRI等进一步检查来确诊。
鉴别诊断
代谢性脑病的症状与其他神经系统疾病相似，因此需要进行鉴别诊断。医生会根据患者 的临床表现和检查结果，排除其他可能的疾病，如脑血管病、颅内感染、脑肿瘤等。
代谢性脑病治疗
药物治疗
使用特定的药物来补充缺乏的酶或辅酶，促进代谢产物的排出，改 善脑功能。
基因治疗
对于某些先天性代谢异常，基因治疗可能是一种有效的治疗方法，但 目前仍处于研究阶段。
获得性代谢异常所致脑病治疗策略
病因治疗
针对导致代谢异常的病因进行治疗，如控制感染 、纠正电解质紊乱等。
对症治疗
针对脑病的症状进行治疗，如控制癫痫发作、降 低颅内压等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，以改善其全身状况， 促进脑功能的恢复。
不同年龄段患者治疗注意事项
01
新生儿期
新生儿期是大脑发育的关键时期，因此应尽早诊断和治疗代谢性脑病，
以避免对大脑造成不可逆的损伤。
02
儿童期
儿童期患者的治疗应注重全面性，包括药物治疗、心理治疗、康复训练
等，以促进其身心健康发展。
颅内压增高
由于脑水肿等原因，可能导致颅内压增高，表现为头痛、呕吐等症 状。危险因素包括脑水肿、颅内出血等。
预防措施制定和实施
控制原发病
积极治疗引起代谢性脑病的原发病，如糖尿病、肝病等，以减少 脑代谢紊乱的发生。
维持内环境稳定
保持血糖、电解质等内环境稳定，避免诱发癫痫发作和意识障碍。
加强监护和护理
密切观察患者病情变化，及时发现并处理并发症。
新药研发
针对代谢性脑病的发病机制，未来将有更多新药问世，为患者提供更 多治疗选择。
综合治疗模式
未来代谢性脑病的治疗将更加注重综合治疗模式，包括药物治疗、非 药物治疗、康复治疗等多元化手段相结合，提高治疗效果。
国际合作与交流加强
随着全球化进程的加速，国际间在代谢性脑病领域的合作与交流将更 加紧密，共同推动该领域的发展与进步。
使用特定的药物来补充缺乏的酶或辅酶，促进代谢产物的排出，改 善脑功能。
基因治疗
对于某些先天性代谢异常，基因治疗可能是一种有效的治疗方法，但 目前仍处于研究阶段。
获得性代谢异常所致脑病治疗策略
病因治疗
针对导致代谢异常的病因进行治疗，如控制感染 、纠正电解质紊乱等。
对症治疗
针对脑病的症状进行治疗，如控制癫痫发作、降 低颅内压等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，以改善其全身状况， 促进脑功能的恢复。
不同年龄段患者治疗注意事项
01
新生儿期
新生儿期是大脑发育的关键时期，因此应尽早诊断和治疗代谢性脑病，
以避免对大脑造成不可逆的损伤。
02
儿童期
儿童期患者的治疗应注重全面性，包括药物治疗、心理治疗、康复训练
等，以促进其身心健康发展。
颅内压增高
由于脑水肿等原因，可能导致颅内压增高，表现为头痛、呕吐等症 状。危险因素包括脑水肿、颅内出血等。
预防措施制定和实施
控制原发病
积极治疗引起代谢性脑病的原发病，如糖尿病、肝病等，以减少 脑代谢紊乱的发生。
维持内环境稳定
保持血糖、电解质等内环境稳定，避免诱发癫痫发作和意识障碍。
加强监护和护理
密切观察患者病情变化，及时发现并处理并发症。
新药研发
针对代谢性脑病的发病机制，未来将有更多新药问世，为患者提供更 多治疗选择。
综合治疗模式
未来代谢性脑病的治疗将更加注重综合治疗模式，包括药物治疗、非 药物治疗、康复治疗等多元化手段相结合，提高治疗效果。
国际合作与交流加强
随着全球化进程的加速，国际间在代谢性脑病领域的合作与交流将更 加紧密，共同推动该领域的发展与进步。
一例代谢性脑病病例分析范文
LOGO
入院第8天
❖ 患者神志清，精神及饮食明显好转，无发热及寒战，能正确 回答问话，偶有癫痫症状；可以下地行走。行左前臂人工动 静脉内瘘术，术后闻及血管杂音。
❖ 药程监护：
▪ 抗癫痫：丙戊酸钠缓释片 500mg po. 1/日 ▪ 控制血压：停阿罗洛尔；改美托洛尔 25mg po. 2/日
❖ 用药分析：
2．体征常有原发病的体征。可有震颤、扑翼
样震颤、肌阵挛、去脑强直、去皮层状态等表现。但一般无明 确的神经系统定位体征。
LOGO辅助检查实验检查：血糖、电解质、血 气分析及肝、肾功能 、尿渗透压等
必要时进行脑脊液 分析，血镁、磷及血 激素水平的检测。
颅脑CT或MRI ：
不应提示脑组织有器 质性损害
1.丹参川芎嗪注射液有抗血 小板聚集，扩张冠状动脉， 降低血液粘度，改善微循 环，抗心肌缺血和心肌梗 死的作用。
2. 静脉滴注速度不宜过快。
3. 用量：每次5-10ml，1-2/日
LOGO
初始治疗
❖ 非药物治疗：留置导尿管 ❖ 药物治疗：
1.纠正酸中毒及碱化尿液： 碳酸氢钠片 0.9g po. 3/日 2.改善微循环： 丹参川芎嗪注射液 25ml iv. 1/日 3.调节钙磷代谢： 骨化三醇胶丸 0.25μg po. 1/日 4.镇静催眠药： 佐匹克隆胶囊 7.5mg po. 1/晚
透析膜/滤膜 的性质：如表 面积、膜通透 性或孔径是影 响药物清除的 主要因素
关系比较：分布容积 > 蛋白结合率 > 分子量
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三者比较
❖ 如果一个小分子量药物，分布容积小，70％的蛋 白结合率，那么大约有<30％的游离药物在血液 中，清除比较充分
❖ 相反，一个药物即使只有10％的蛋白结合率却有 很大的分布容积，尽管游离药物比率很大，也不 易清除，因为药物主要存留在组织中，而不是在 循环的血浆中
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症状体征 低镁血症性脑病可表现为肌肉颤
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低 热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。
实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂，诊治原发病.应注意
在除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。
EEG可有异常,主要为弥散性节律慢化及额 部占优势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围 神经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑 半球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常 为甲减性脑病。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足, 造成脑细胞功能紊乱。另外，甲状腺激素与 儿茶酚胺具有相互促进作用，甲状腺素可以 加强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和
异常肢体运动。患者情绪不稳，发生危象时 精神障碍加重，患者躁狂、谵妄、木僵甚至 昏迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
预后 预后不佳，经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症，如手足徐动 症，肢体瘫痪或智力缺陷。
低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。血 清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。
二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢，为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在
甲亢的基础上一些诱发因素诱发所致，如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或准 备不充分即行甲状腺切除术；未治疗或治疗 不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α～节律丧失及高 幅慢波活动。
处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗，
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度 不要过快，否则造成脑细胞水肿，尤其嗜酒 或营养不良者，过快的补充钠可能与脑桥中 央髓鞘溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低 钠病人，可口服钠补充剂，而当血钠低于 120mmol/L时，则有生命危险，需用高渗盐水 补充钠，补液速度为3～6h内补充总丢钠量的 一半，其余钠的不足应在紧接着的24～4８h 补齐合征 ：低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 ：甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为低 钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受损, 出现相应神经科症状体征。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠，服
用大剂量催产素，大量补液，连续使用利尿剂， 也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶 性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻 嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌 过多，而此为引起低血钠的重要原因。
症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅
速的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。 慢性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经 功能受损症状，肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症，血 清钠增高，可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的
病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、 损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿 瘤、神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成，造成脑 组织损伤。
症状体征 发展速度快或严重的高钠血症，
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉 强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中，可以出现 不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时，
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快， 通常在48h内逐渐纠正高渗状态，以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键，心电图也
可供参考 。
处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10％氯化钾30～60ml，分次 服。重症低钾血或不能口服者，可给静脉 补钾。静脉补钾宜缓慢滴注，钾浓度不宜 超过40mmol/Ｌ，密切监测心电图及血钾 和尿量 。
低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/Ｌ为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状， 为低镁血症性脑病。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足，全身
代谢过程减慢，基础代谢率降低，耗氧和产热 减少，神经系统能量代谢受到影响，表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱因时，会出现粘液性水 肿昏迷，可表现出明显的脑功能受损。
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以 意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
病理生理 镁离子主要位于细胞内，是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织，因而低镁血症时，脑细胞功能会 受到破坏。
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低 热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。
实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂，诊治原发病.应注意
在除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。
EEG可有异常,主要为弥散性节律慢化及额 部占优势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围 神经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑 半球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常 为甲减性脑病。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足, 造成脑细胞功能紊乱。另外，甲状腺激素与 儿茶酚胺具有相互促进作用，甲状腺素可以 加强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和
异常肢体运动。患者情绪不稳，发生危象时 精神障碍加重，患者躁狂、谵妄、木僵甚至 昏迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
预后 预后不佳，经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症，如手足徐动 症，肢体瘫痪或智力缺陷。
低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。血 清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。
二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢，为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在
甲亢的基础上一些诱发因素诱发所致，如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或准 备不充分即行甲状腺切除术；未治疗或治疗 不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α～节律丧失及高 幅慢波活动。
处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗，
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度 不要过快，否则造成脑细胞水肿，尤其嗜酒 或营养不良者，过快的补充钠可能与脑桥中 央髓鞘溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低 钠病人，可口服钠补充剂，而当血钠低于 120mmol/L时，则有生命危险，需用高渗盐水 补充钠，补液速度为3～6h内补充总丢钠量的 一半，其余钠的不足应在紧接着的24～4８h 补齐合征 ：低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 ：甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为低 钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受损, 出现相应神经科症状体征。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠，服
用大剂量催产素，大量补液，连续使用利尿剂， 也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶 性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻 嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌 过多，而此为引起低血钠的重要原因。
症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅
速的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。 慢性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经 功能受损症状，肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症，血 清钠增高，可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的
病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、 损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿 瘤、神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成，造成脑 组织损伤。
症状体征 发展速度快或严重的高钠血症，
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉 强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中，可以出现 不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时，
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快， 通常在48h内逐渐纠正高渗状态，以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键，心电图也
可供参考 。
处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10％氯化钾30～60ml，分次 服。重症低钾血或不能口服者，可给静脉 补钾。静脉补钾宜缓慢滴注，钾浓度不宜 超过40mmol/Ｌ，密切监测心电图及血钾 和尿量 。
低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/Ｌ为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状， 为低镁血症性脑病。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足，全身
代谢过程减慢，基础代谢率降低，耗氧和产热 减少，神经系统能量代谢受到影响，表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱因时，会出现粘液性水 肿昏迷，可表现出明显的脑功能受损。
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以 意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
病理生理 镁离子主要位于细胞内，是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织，因而低镁血症时，脑细胞功能会 受到破坏。