代谢性脑病.ppt
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症状体征 低镁血症性脑病可表现为肌肉颤
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低 热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。
实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂，诊治原发病.应注意
在除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足, 造成脑细胞功能紊乱。另外，甲状腺激素与 儿茶酚胺具有相互促进作用，甲状腺素可以 加强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和
异常肢体运动。患者情绪不稳，发生危象时 精神障碍加重，患者躁狂、谵妄、木僵甚至 昏迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。
EEG可有异常,主要为弥散性节律慢化及额 部占优势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围 神经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑 半球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常 为甲减性脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α～节律丧失及高 幅慢波活动。
处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗，
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度 不要过快，否则造成脑细胞水肿，尤其嗜酒 或营养不良者，过快的补充钠可能与脑桥中 央髓鞘溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低 钠病人，可口服钠补充剂，而当血钠低于 120mmol/L时，则有生命危险，需用高渗盐水 补充钠，补液速度为3～6h内补充总丢钠量的 一半，其余钠的不足应在紧接着的24～4８h 补齐。
二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢，为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在
甲亢的基础上一些诱发因素诱发所致，如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或准 备不充分即行甲状腺切除术；未治疗或治疗 不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
代谢性脑病2
代谢性脑病2
1、电解质代谢失常相关脑病综合征 ：低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 ：甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为低 钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受损, 出现相应神经科症状体征。
高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症，血 清钠增高，可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的
病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、 损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿 瘤、神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成，造成脑 组织损伤。
症状体征 发展速度快或严重的高钠血症，
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉 强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中，可以出现 不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时，
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快， 通常在48h内逐渐纠正高渗状态，以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
预后 预后不佳，经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症，如手足徐动 症，肢体瘫痪或智力缺陷。
低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。血 清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。
实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键，心电图也
可供参考 。
处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10％氯化钾30～60ml，分次 服。重症低钾血或不能口服者，可给静脉 补钾。静脉补钾宜缓慢滴注，钾浓度不宜 超过40mmol/Ｌ，密切监测心电图及血钾 和尿量 。
低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/Ｌ为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状， 为低镁血症性脑病。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
病理生理 镁离子主要位于细胞内，是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织，因而低镁血症时，脑细胞功能会 受到破坏。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠，服
用大剂量催产素，大量补液，连续使用利尿剂， 也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶 性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻 嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌 过多，而此为引起低血钠的重要原因。
症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅
速的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。 慢性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经 功能受损症状，肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以 意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足，全身
代谢过程减慢，基础代谢率降低，耗氧和产热 减少，神经系统能量代谢受到影响，表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱wk.baidu.com时，会出现粘液性水 肿昏迷，可表现出明显的脑功能受损。
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低 热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。
实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂，诊治原发病.应注意
在除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足, 造成脑细胞功能紊乱。另外，甲状腺激素与 儿茶酚胺具有相互促进作用，甲状腺素可以 加强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和
异常肢体运动。患者情绪不稳，发生危象时 精神障碍加重，患者躁狂、谵妄、木僵甚至 昏迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。
EEG可有异常,主要为弥散性节律慢化及额 部占优势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围 神经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑 半球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常 为甲减性脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α～节律丧失及高 幅慢波活动。
处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗，
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度 不要过快，否则造成脑细胞水肿，尤其嗜酒 或营养不良者，过快的补充钠可能与脑桥中 央髓鞘溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低 钠病人，可口服钠补充剂，而当血钠低于 120mmol/L时，则有生命危险，需用高渗盐水 补充钠，补液速度为3～6h内补充总丢钠量的 一半，其余钠的不足应在紧接着的24～4８h 补齐。
二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢，为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在
甲亢的基础上一些诱发因素诱发所致，如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或准 备不充分即行甲状腺切除术；未治疗或治疗 不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
代谢性脑病2
代谢性脑病2
1、电解质代谢失常相关脑病综合征 ：低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 ：甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为低 钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受损, 出现相应神经科症状体征。
高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症，血 清钠增高，可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的
病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、 损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿 瘤、神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成，造成脑 组织损伤。
症状体征 发展速度快或严重的高钠血症，
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉 强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中，可以出现 不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时，
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快， 通常在48h内逐渐纠正高渗状态，以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
预后 预后不佳，经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症，如手足徐动 症，肢体瘫痪或智力缺陷。
低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。血 清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。
实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键，心电图也
可供参考 。
处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10％氯化钾30～60ml，分次 服。重症低钾血或不能口服者，可给静脉 补钾。静脉补钾宜缓慢滴注，钾浓度不宜 超过40mmol/Ｌ，密切监测心电图及血钾 和尿量 。
低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/Ｌ为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状， 为低镁血症性脑病。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
病理生理 镁离子主要位于细胞内，是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织，因而低镁血症时，脑细胞功能会 受到破坏。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠，服
用大剂量催产素，大量补液，连续使用利尿剂， 也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶 性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻 嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌 过多，而此为引起低血钠的重要原因。
症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅
速的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。 慢性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经 功能受损症状，肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以 意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足，全身
代谢过程减慢，基础代谢率降低，耗氧和产热 减少，神经系统能量代谢受到影响，表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱wk.baidu.com时，会出现粘液性水 肿昏迷，可表现出明显的脑功能受损。