病理学课件_第十三章内分泌系统疾病

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

甲亢临床表现
发病年龄:20~40岁多见 性别:男:女=1:4~6
1、临床三大典型表现: 1)甲状腺肿大 2)甲状腺功能亢进(代谢率增高) 3)突眼(故又称为突眼性甲状腺肿)
2、甲状腺外的病变
1)甲状腺功能亢进
甲亢临床表现
甲状腺毒性心脏病 (心肌肥大扩张)
肝细胞变性坏死
2)突眼:球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、 淋巴浸润和粘液水肿。
滤泡基底膜上有IgG沉着。
半透明胶冻状。
胶质,上皮细胞受压变扁平
结节期
甲状腺结节状肿大,表面 不光滑,切面有大小不等 的结节及出血、坏死、囊 性变、纤维化、钙化等继 发改变。
有的滤泡过度扩大胶质贮积, 有的滤泡上皮增生,有的呈 乳头状,小滤泡形成,间质 纤维组织增生包绕结节状病 灶。
右下
左下
甲状腺肿(胶质贮积期):在左下有一个大的胶性囊肿,右下有一 个小的胶性囊肿。
甲状腺激素的合成与碘的代谢
碘的摄取和活化 MIT与DIT的形成
T3与T4的形成
甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主 动摄取血浆中的I-。I-在甲状腺浓集,在过氧化 酶催化下,氧化成活性碘。
活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺 球蛋白中的酪氨酸残基碘化,生成一碘酪氨酸 (MIT)或二碘酪氨酸(DIT)残基。
病灶。
二、弥漫性毒性甲状腺肿
概 念: 血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起
的临床综合征,临床上称为甲状腺功能亢进症,简 称“甲亢” 。 原发性 为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增 加; (90%) 继发性 甲状腺外器官病变,引起甲状腺功能亢进,如下 丘脑的促甲状腺释放激素的增多。(极少)
结节期
弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化
肉眼所见
光镜所见
增生期
胶质贮 积期
甲状腺呈弥漫性肿大,不 滤泡上皮增生,呈立方形或
超过150g,表面光滑。 柱状,伴有小滤泡和小假乳
头形成,胶质较少。
甲状腺呈弥漫性显著肿大, 少数上皮增生,呈小滤泡或
可达200-300g,表面光滑。 小假乳头样,但大部分滤泡
质地较软,切面呈淡褐色, 显著扩大,内积多量浓厚的
滤泡旁细胞:C细胞,常成群分布于滤泡之间,或单个分布于滤泡 细胞之间但不和胶质接触。染色浅,嗜银。细胞质内的分泌颗粒内 有降钙素(Calcitonin),可通过抑制破骨细胞活性而使血钙降低。
滤泡上
皮细胞
滤泡旁 细胞
甲 状 腺
毛细 血管
模 式

胶质
P
P
甲状腺光镜像(P:滤泡旁细胞 )
正常甲状腺由滤泡组成,无乳头结构。滤泡大小不等,由单层立方 的滤泡上皮细胞围成,滤泡腔内充满透明的胶质
缺 碘 导 致 的 甲 状 腺 肿
病因与发病机制
缺碘
环境与食物缺碘
特殊期碘需求量增加
甲状腺素合成减少
反馈刺激垂体 持续缺碘
Biblioteka Baidu
TSH分泌
功能轻度低下
甲状腺滤泡 上皮增生
摄碘功能增强 暂时缓解
滤泡上皮不断增生
滤泡腔内充满胶质
甲状腺肿大
充满没有碘化的甲状腺 球蛋白
外界因子作用
主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程
贮存 利用
在过氧化酶催化下,一分子DIT与一分子 MIT缩合成一分子T3,两分子DIT缩合成一分子 T4。
含T3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤 泡腔中贮存。
T3和T4的功能
T3和T4作用于机体的多种细胞,主 要功能是促进机体的新陈代谢,提高神 经兴奋性,促进生长发育,尤对婴幼儿 的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很 大,小儿甲状腺机能低下,不仅身材矮 小,而且脑发育障碍,导致呆小症。
3)全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大
病因与发病机制
•目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病
• 血中多种抗甲状腺的自身抗体增多,常与一些自身 免 疫性疾病并存
• 遗传因素, • 精神因素,干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发
生。
病理变化
整体:弥漫对称增大(为正常的2~4倍) 表面:光滑、质较软 切面:灰红呈分叶状、胶质少
病理变化
①以滤泡上皮增生为主 ,滤泡大小不等,以小型 滤泡为主。呈高 柱状,有的呈乳头状增生,有小滤泡 形成②滤泡腔内: 胶质稀薄 ③滤泡周边胶质:出现许多上皮细胞吸收空泡④间质: 血管丰富、 充血,淋巴组织增生
间质中有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成
电镜:
滤泡上皮细胞浆: 内质网丰富、扩张 高尔基体肥大 核糖体增多,分泌活跃 免疫荧光:
一、弥漫性非毒性甲状腺肿
概念: 甲状腺素分泌不足,促甲状腺素(TSH)分泌增多, 导致甲状腺滤泡上皮增生,胶质堆积而使甲状腺肿大。
一般不伴甲亢,亦称单纯性甲状腺肿; 分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关,
又称地方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和 半山区多见,发病率达10%以上,是散发性的 10倍以上; 目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区,我 国病人超过3亿。
甲状腺肿(结节期):有许多结节,数量及大小不一,大者直径可 达数厘米,结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、 钙化、骨化。
有许多结节,数量及大小不一,大者直径可达数厘米,结节境 界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。
甲状腺肿(结节期):有的滤泡过度扩大胶质贮积,有的滤泡上皮 增生,有的呈乳头状,小滤泡形成,间质纤维组织增生包绕结节状
高碘
过氧化物酶的功能过多的被占用,影响酪 氨酸氧化,因而碘的有机化过程受阻,甲状 腺代偿性肿大
遗传与免疫
过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸 偶联缺陷等
13
临床表现:
颈部甲状腺肿大,一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难 可伴甲亢或甲低等症状
病理变化 分三个期: 增生期
胶质贮积期
甲状腺肿
甲状腺疾病 甲状腺炎
甲状腺肿瘤
弥漫性非毒性 弥漫性毒性 甲状腺腺瘤 甲状腺癌
甲状腺疾病
复习正常结构
正常甲状腺外观 : 这是一个位于颈
部气管之上的正常甲 状腺外观。甲状腺有 右叶和左叶,中间有 峡部联接。甲状腺的 正常重量是 10~30 克。查体时它不易被 触及。
甲状腺一般结构: 纤维膜向内凹陷将实质分隔成许多小叶。小 叶内有大量滤泡和毛细血管。 滤泡(Follicle): 由单层滤泡上皮细胞包绕胶质形成。 滤泡上皮细胞(Follicular epithelial cell): 单层扁平/立方/柱状。
相关文档
最新文档