老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性

老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性
老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性

老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性,,

杜新陈天勇约10966字

摘要执行衰退假说认为执行功能的特异性衰退是引起认知年老化的主要原因,近年来越来越多的研究表明,老年人的执行功能及其相关脑区(主要为前额叶)存在可塑性,通过训练执行功能的衰退可得到缓解,且相关脑区的激活水平、脑容量或神经递质都可发生改变;部分研究还发现执行劝能训练对其它认知能力有一定的迁移效应。这些发现对于认知年老化理论的继续探索和认知干预研究的实践应用都具有重要意义。

关键词执行功能;老年人;认知可塑性;神经可塑性;迁移效应

分类号 B842;B844.4

长期以来,认知年老化研究延续的是传统的“衰退模型”,例如较有影响的加工速度理论、抑制控制理论和执行衰退理论,这些理论无一例外地强调年老化所带来的认知损伤。然而越来越多的研究表明,老年人的认知功能可以通过训练得以提高,甚至在一定程度上有所逆转(Bares & Lindenberger,

1988;Thompson&Foth.2005;Willis et al.,2006),并且训练还可引发脑容量、脑功能激活等的变化,这一现象被称为认知可塑性(cognitive plastici)和神经可塑性(neutral plasticity)。《Psychology and Aging》在2008年末专刊介绍了老年认知可塑性的各类研究(Mayr,2008),表明“可塑性”已成为当前认知年老化研究领域的一个新趋势。

从Baltes和Willis 1982年提出“认知可塑性”概念伊始,针对老年人的各类认知干预研究不断涌现,如对记忆、推理、加工速度等的训练。近年来,随着执行功能及相关理论的提出,执行功能成为认知干预的一个新的目标能力,对工作记

忆和各种执行功能进行认知训练和干预的研究正逐渐成为一个新的研究热点。2008年的认知年老化大会(cognitive Aging

Conference)对执行功能的认知干预作为一个专题进行了探讨。

1 执行衰退假说与执行功能的可塑性

执行功能(Execufive Function)是大脑最高级的认知活动,负责对各种具体的认知加工过程进行控制和协调,一直是神经心理学、认知心理学以及认知神经科学研究的一个热点(collette,Hogge,Salmon,&Van der Linden,2006;周晓林,2004)。额叶(特别是前额叶)是执行功能重要的物质基础,相对于其它脑区,额叶随增龄的衰退更快(Raz,2000,2004)。由此一些研究者提出执行衰退假说(executive decline hypothesis of cognitive aging),认为执行(额叶)功能的随增龄衰退是引起人们日常认知功能(记忆、推理、视觉空间能力)衰退的主要原因(West,1996;陈天勇,韩布新,罗跃嘉,李德明,2004)。近年来,执行功能在认知可塑性和神经可塑性研究领域也引起了高度重视。如果认知年老化主要源于执行功能的随增龄衰退,并且老年人的执行功能存在可塑性,那么针对执行功能的认知干预就可能达到事半功倍的效果。

越来越多的研究表明,执行功能并不是单一结构的认知系统,即存在多种不同的执行功能,如记忆更新、注意转换、双任务协调、抑制优势反应等

(collette&Van der Linden,2002;Miyake,Friedman,Emerson,Witzki,

&Howerter,2000;陈天勇,李德明,2005)。近年来,研究者对上述几种执行功能的可塑性分别进行了研究。不同执行功能的可塑性及认知训练的可迁移性是否存在差异,这也是本综述关心的一个核心问题。

2 执行功能认知可塑性的实证研究

个体通过训练提高了在目标认知任务上的行为表现,就训练本身而言即表明训练效应(training effects)的存在,就接受训练的个体而言即表明个体有认知可塑

性。也就是说,对老年人的执行训练存在训练效应,也就表明了老年人的执行功能具有可塑性。另一方面,当评定一项认知训练的有效性时,还应检测由训练带来的目标能力的改善能否运用到一个新的任务情境中,也就是训练的迁移效应(transfer effects)。一般可将迁移划分为两种类型:

近迁移与远迁移(Karbach,2008)。简单而言,近迁移(near transfer)指的是迁移任务与训练任务涉及能力相同;远迁移(far transferl指的是迁移任务与训练任务所涉及的认知能力不同,或者是对日常生活能力的迁移。此外,训练效应及迁移效应的保持(maintenance)情况对于评定认知训练也很重要。

2.1工作记忆和记忆更新(Memory Updating)

工作记忆在学习、阅读和问题解决等高级认知活动中发挥着重要的作用,它负责各种认知加工的执行和控制,同时负责对相关信息的暂时存储,记忆更新则根据任务的需要使工作记忆的内容不断更新,纳入有用的新信息,抛弃无用的旧信息。如读报时,需要对阅读的内容进行加工和存储,同时不断地更新工作记忆中的内容。研究发现,工作记忆与记忆更新能力关系密切(Miyake et al.,2000),工作记忆或记忆更新能力都存在年老化现象(salthouse,1994;彭华茂,张凌,申继亮,2009)。实际上,在对工作记忆进行训练的研究中,通常使用n-back或动态记忆任务这些记忆更新的范式。

Li等人(2008)使用两种难度水平的空间工作记忆(2,back)任务进行训练,结果发现,经过45天(15分钟,天)的训练后,青年组和老年组在两类训练任务上的成绩均有所提高,而且在较难条件下两组的训练获益更多,且老年组的绝对获益量大于青年组。其中老年组在正确率上提高了30,(从58,提高到88,),在反应时上改善了近一倍(从1450ms减少至700ms)。虽然老年组经过训练达到的最好成绩依旧低于青年组,但能够达到后者训练前的基线水平。在训练迁移方面,发现老年组训练后在空间3,back任务和数字2,back、3,back任务上的成绩有显著提高,但没有

发现对工作记忆广度任务的远迁移。这些训练效应与迁移效应在3个月后的测查中仍然存在,但较之青年组,老年组的保持量有更大程度的减少,作者认为如果在集中训练结束后再对老年组进行一些恢复性训练,可能会有利于其训练获益的长期保持。

近年来,一些研究者开始采用适应性训练(adaptive training)对老年人进行认知干预,即在整个训练过程中,根据个体能力来不断灵活调节训练任务难度。Brehmer,Westerberg和Backman(2008)认为,相对于难度水平固定的认知训练,这种适应性训练能够产生更显著的训练效应。Buschkuehl等人(2008)使用这种训练方式对老年

组进行了12周的(45分,阶段,每周2阶段)的训练,发现老年组在三个工作记忆任务上均有显著的训练效应,但因在各任务上策略使用的差异以及任务难度的影响,高龄老人在三个任务上的训练获益程度不同,成绩提高量分别为44,、62,及15,。且在空间工作记忆广度任务(近迁移)及视觉情景记忆任务(远迁移)上的成绩分别提高了21.3,和25,。但在后继一年的测查中没有发现训练效应及迁移效应的保持。这一研究结果改变了以往认为高龄老人学习新技能的潜力非常有限的观点(singer,Lindenberger,&BaRes,2003),说明即使80岁高龄老人的工作记忆同样存在一定的可塑性。

Dahlin,Nyberg,Backman和Neely(2008)同样使用适应性训练方式,采用四类动态记忆任务(running memory task)(任务刺激分别为数字,字母,颜色,空间位置)进行为期5周(45分,阶段,每周3阶段)训练。结果显示,老年组与青年组在四类动态记忆训练任务上均能够达到最高难度水平,两个年龄组的训练获益量相当;在用来测定训练效果的字母记忆任务上,老年组经过训练后能够成功回忆出更多的系列数,由训练前的1个系列增长到5个系列;虽然老年组不如青年组的改善幅度大,但训练后的成绩已高于青年组训练前的基线水平;在18个月后的测查中,

训练组老年人的工作记忆水平依然能够高于青年组的基线水平,说明训练结束的18个月内,执行功能的可塑性仍能保持,并不是一个短暂的现象。但在迁移方面,两个年龄组在计算广度、情节记忆、推理等任务上的成绩均没有显著提高,只发现在青年组对数字3-back任务的有限近迁移,而老年组没有出现任何迁移效应。

2.2注意转换(Attention Switching)

也可称为任务转换(Task Switching),体现为对多个任务或认知操作之间相互转换的控制过程。日常生活中需要同时或连续处理多种任务,这就要求在不同的任务之间进行快速、频繁的任务转换,因而注意转换能力也是影响老年人日常生活质量的重要因素。注意转换能力通常用任务转换范式来研究,一般包括两类组块:单一组块(始终执行同一种任务,如AAAA,或BBBB)和转换组块(交替执行多种任务,如AABBAABB),转换组块比单一组块反应更慢,错误更多,这种成绩差异就是一般转换代价(general switch cost),反映的是对两种任务规则的保持和任务转换能力:转换组块中转换项目(如

AA…BBAABB…)与非转换项目(如A…ABBAABB…)的成绩差异就是特殊转换代价(specific switch cost),反映的只是在两个任务问的转换能力。一般来说,在特殊转换代价上不存在年龄差异,而在一般转换代价(即通常意义上的转换代价)上,老年人明显高于青年人(Kray & Lindenberger,2000),但这种年龄差异可以通过训练降低或消除。

Buchler,Hoyer和Cerella(2008)进行的注意转换训练中设置的转换任务并不限于两个,有4类两位数的数字运算任务。训练任务为对这4类任务不同组合的转换,任务组合可设置为2个(如加法转换为大数减1)、3个或4个。在完成5天的训练后,老年组在训练各阶段的任务成绩不断改善,甚至当要求执行4个任务的转换作业时,与青年组在转换代价上的年龄差异也消失了。这个结果类似于

Kramer,Hahn和Gopher(1999)使用任务线索范式进行任务转换训练的结果,经过训练后老年组和青年组的转换代价相等,说明老年组的转换代价有更大的减少,且这种训练获益可以持续两个月。

还有一些研究在训练中使用到口头自我指导(Verbal Self-Instructions)策略,即在任务准备期说出下一个任务目标。Kray,Eber和Karbach(2008)发现这种策略的使用可使老年人的转换代价有更大幅度的降低,作者解释因语言对动作控制有着调控功能,能够将注意集中到与任务相关的信息上,所以老年人可以利用这种言语化策略来弥补在任务加工上的缺陷。Karbach(2008)发现在完成4个阶段交替转换范式的任务转换(客体辨别与数量判断)训练后,使用口头自我指导训练策略的老年组在训练任务上的特殊转换代价从第1个训练阶段到第4个训练阶段的平均减少量为66.7,,而未使用策略的老年组其特殊转换代价的平均减少量为45.1,,Karbach和Kray(2009)也发现了相同的结果。在迁移效应方面,Karbach发现迁移任务的一般转换代价有所改善,而且老年组在一般转换代价上的近迁移相比青年组更显著,此外还发现了在特殊转换代价上的近迁移效应(平均效应值1.17),这一

发现证实并扩展了Minear,Shah和Park(2002)的研究结果;而且所有年龄组被试

在Stroop任务、言语及视觉空间工作记忆任务和瑞文推理测验上的成绩都有所提高,说明任务转换训练的获益也可以远迁移到其他执行控制加工能力,如抑制、工作记忆,以及其他认知领域(如流体智力),这种迁移效应可以保持一年时间。

2.3双任务协调(Dual-task Coordination)

双任务协调是指同时执行两项任务时分配注意资源的能力,例如狭路行走时进行记忆活动,开车的同时与人交谈等,而老年人普遍存在这种注意控制上的困难(Hasher,Lustig,&Zacks,2007)。双任务协调能力通常用双任务亏损(dual task cost)来测查,即加工双重任务与加工两项单一任务的时间差异。与青年人相比,

老年人存在更大的双任务亏损(Verhaeghen,Steitz,Sliwinski,&Cerella,2003)。

在双任务训练研究中,众多研究者在训练过程中使用到两种不同的加工策略:可变优先加工(variable priority,VP)与固定优先加工(fixed priority,FP)。在VP条件下,要求被试对两个任务都尽快做出反应,这就需要不断地变换对两个任务的优先注意;在FP条件下,被试始终保持对某一任务的优先注意,如当两个任务同时呈现时,先对其中一项任务进行加工(Gopher,Weil,&Siegel,1989)。Kramer和Larish等人发现相比FP训练组,VP组能够更快的掌握训练任务,有更多的训练获益(如反应时改善上,VP组30.8,,FP组16.6,),

而且VP策略能够大大降低老年组和青年组在双任务加工上的年龄差异,如VP 组在反应时上的年龄差异降低了32.5,(224,151ms),而FP组的年龄差异反而增加了10.3,(217,242ms),即表示VP老年组有更多的训练获益,而当时大多研究发现老年组的训练获益少于青年组或两者获益相当,Kramer等人的这个结果可以说是一个新的发现:而且VP组对新的任务情境有更多的迁移,如在迁移任务正确率的改善上,VP组提高了47,,而FP组仅提高了12.3,,且这些训练获益的保持可维持45,60天(Kramer,Larish,&Strayer,1995;Kramer,Larish et al.,1999)。VP策略的优势同样也体现在姿势一认知双任务训练中,研究发现VP 组的老年被试在步速上有更大改善,且只有VP组的训练效应能够保持3个月(Silsupadol et al.,2009)。

Bherer等人(2005)使用两个简单的辨别任务作为训练任务,如高低音辨别(440Hz或990Hz,听觉任务)与字母确认任务(B或C,视觉任务),结果发现老年组与青年组的双任务亏损都有所下降,两组在反应时上训练获益相当;在正确率指标上,老年组表现出更好的成绩改善,且老年组经过对视听任务组合的训练后,在新的相同刺激模式的视听组合及不同刺激模式的视视组合两类迁移任务上的双任务亏

损分别减少30,和25?且这种训练获益在训练结束一个月后依然存在,在随后2006与2008年的研究中也同样发现老年组注意控制能力存在可塑性。但是Bherer等人的系列研究并没有发现VP与FP这两种加工策略的差异,与Kramer等人的研究结果不一致。

可以看出,VP训练策略的有效使用依赖于训练任务的难度水平,训练任务难易度的不同会造成训练结果上的差异。相比Kramer等人研究中较复杂的训练任务(监测任务与字母数字任务),使用简单的辨别任务进行训练(如Bherer等人的系列研究)就很难表现出VP策略的优越性,但同时还应注意,训练任务越复杂也不利于老年人从训练中获益(Maquestiaux,Hartley,&Bertsch,2004),如Gothe,Oberauer和Kliegl(2007)使用两个不同类型的连续记忆更新任务进行双任务训练,训练任务本身具有较高的工作记忆负荷量,最终没有发现老年组的训练获益。而且,研究发现老年人在双任务加工中使用了保守的执行控制策略,更重视正确率而非速度,即便长时间的练习后,还是以较慢的加工速度为代价来保证任务加工上较高的正确率。所以对于老年人来说,还应在训练过程中给予策略指导,鼓励其使用更大胆的加工策略。

2.4抑制优势反应(Inhibition of Proponent Responses)

同样,在任务完成过程中能够排除干扰也是一项重要的注意控制能力。这里所讲的抑制主要强调对优势行为(习惯、熟悉或正在进行的动作)的积极的、有意的抑制,是一种内源性的行为控制。研究发现,老年人的抑制能力有所衰退

(Hasher&Zacks,1988;Hasher,Zacks,&May,1999),比如在干扰环境下很难将注意力集中在阅读上,或是由于难以抑制与当前任务无关的信息。在谈话中出现更多脱离目标的絮叨。

目前对老年人抑制训练的研究很少,仅有少量的研究发现老年人抑制的认知可塑性。Stroop色词测验是测量抑制能力的经典范式。同青年组相比,老年组有较

大的Stroop干扰效应,但经过色词干扰任务的练习后,两组的抑制能力均有所改善,虽然练习之后依然存在Stroop干扰效应,但在Stroop干扰量的大小变化上,老年组在反应时上的绝对获益量(72ms)较高于青年组(25ms)(Davidson,Zacks,&Williams,2003)。老年组在经过3周信号抑制任务(stop-signal task)训练后,在另外两项抑制测验(Sffoop色词测验和Hayling补句测验)上的成绩能够有所改善(Lyrette,Langlois,&Bherer,2008)。而且除认知训练外,抑制能力也可通过身体锻炼来改善。在经过十个月身体锻炼后,老年组在Stroop色词测验上的成绩有显著改善,且在反应时(效应值为0.93)和正确率(效应值为0.72)上的改善幅度都很大(smiley-Oyen,Lowry,Francois,Kohut,& Ekkekakis,2008)。可见执行控制能力可通过认知训练或身体锻炼来改善,但是这些获益是否是由同一潜在机制(或某一特定大脑部位)调

节还需进一步研究(Kramer&Willis,2002)。

3 神经可塑性的实证研究

除了在行为水平上表现出来的认知可塑性,其他研究者利用各种技术手段,如功能性核磁共振(fMRI),、结构性核磁共振(MRI)或扩散张量成像(DTI)、磁共振波谱分析(MRS)等,分别在脑的功能水平、结构水平(灰质或白质)、以及分子水平(如神经递质)上发现了训练相依的神经可塑性。

目前神经可塑性研究较多关注在功能水平上。Olesen,Westerberg和Klingberg(2004)以青年人为被试进行5周的视觉空间工作记忆训练,研究发现被试额中回及顶上小叶与顶下小叶脑区的激活增加,这一皮层活动的变化说明训练可以引起工作记忆神经基础的可塑性,Westerberg和Klingberg(2007)进而发现这种激活的变化并非是额外脑区的激活,而只是已激活脑区在激活程度上的小幅增长。Dahlin,Neely,Larsson,B~ckman和Nyberg(2008)的研究发现了青年组经记忆更新任务训练后前额叶激活的降低。但青年人经训练引起的神经激活的变化并不限于

在激活程度上简单地增加或降低。Erickson等人(2007a)在对青年组进行双任务训练(颜色辨别与字母确认)后,被试在行为指标上的成绩有所改善,且之前被激活的右腹侧前额叶(VLPFC)经训练后激活程度显著下降;而背侧前额叶(DLPFC)某区经训练后激活程度增强,训练引起了与双任务加工相关脑区在激活位置上的“转移”,这种转移可能表示认知训练引发了大脑皮层功能的重组,从而得以改善任务加工上的表现。

随后Erickson等人(2007b)考察训练引发神经可塑性这个结果能否扩展到执行失调或有执行缺陷的老年群体中,结果发现老年组在DLPFC脑区激活降低,青年组激活增加,两者在激活程度上出现趋同,这表明老年组可能学会了在任务协调中更有效的使用该脑区:老年组在VLPFC脑区激活的非对称性(即单侧化优势)增强,具体来看,老年组左侧VLPFC激活增强,这个区域靠近布洛卡区,表明老年组增加了对外部言语或内部言语化策略的依赖。Brehmer等人(2008)发现经过工作记忆训练后,老年组在任务相关脑区(额、顶、颞)的激活下降,表明训练可以改善老年组的脑功能及神经效率。在这些研究中,训练所引起的脑区激活程度的改变都可发生在最易随增龄而出现

萎缩的前额叶,从而表明,在这些脑区出现的年龄相关的功能衰退并不是年老化必然的过程,可以通过训练有效地减缓甚至逆转。

另外,从神经可塑性角度也可解释存在于迁移效应上的年龄差异,从上部分可以看出老年人存在一些积极的迁移效应,但相对于青年人,老年人的迁移效应还较少。研究发现老年人训练迁移的产生会因年龄相关的脑功能衰退而受到限制。已有研究表明更新加工与纹状体有关,Dahlin等人(2008)发现,青年组在训练后加工字母记忆任务(同训练任务)和3,back任务(近迁移任务)时其左侧纹状体出现了激活程度的增强:老年组在训练前纹状体激活不显著,在训练后只在加工字母记忆任务时的激活程度有所增加,但是在3-back任务上激活程度没有出现显著的改变,

结合行为指标,只有青年组出现了在3,back任务上的近迁移效应,研究者由此认为老年组在更新训练中迁移效应的局限性可能反映了年老化过程中纹状体的功能缺陷。

除了脑功能水平上的神经可塑性,近来研究发现经过锻炼或技能学习,成人大脑依然可以发生结构上的变化。在经过6个月的有氧锻炼后,老年组的前额叶、颞叶及顶叶的灰质和白质容量增加,而青年组却没有显著变化(colcombe et al.,2003;Colcombe et al.,2006),,而且老年组的这种锻炼获益减少了脑容量萎缩的风险,在前扣带皮层(ACC,SMA)、右颞上回(nSTG)、右侧额中回(rtMFG)与白质前连合(AWM)分别降低了42.1,,33.7,,27.2,与27.3,。此外,在经过三个月甚至短暂一周的接抛球杂耍训练后,学习杂耍者在主要负责运动信息存储与加工处理的脑区(如颞中区、顶内沟)的灰质容量均出现了显著的双边扩展(Draganski et al.,2004;Driemeyer,Boyke,Gaser,Bfichel,&May,2008),老年组也能出现相同的增

长(Boyke,Driemeyer,Gaser,Buchel,&May,2008),且大脑自质也可随训

练发生增长(sch01z,Klein,Behrens,&Johansen-Berg,2009)。这些结果均表明,成人可通过锻炼引发神经可塑性,大脑神经系统的神经信号传导速度得以提高进而改善了行为表现,对于老年人来说,随年老化出现的大脑结构萎缩(Raz,2000)也可得到一定程度的缓解。

而且,对神经可塑性的研究还可深入到脑的分子这一细微层次,如与工作记忆关系最密切的中枢多巴胺系统。McNab等人(2009)发现在经过14个小时的工作记

忆训练后,伴随着工作记忆能力的提高,被试的前额和顶叶皮层区的多巴胺D1受体发生了变化,多巴胺D1受体系统的这一可塑性表明了认知活动与大脑生化成分的相互作用。在另一项研究中,Valenzuela等人(2003)发现经过记忆训练的老年

组其海马区的神经生化发生变化,胆碱与肌酸这两类能量代谢物质的信号值升高,表现为神经元能量提高,这有利于突触信号的传递。

4 研究评述与展望

就目前对各项执行功能训练而言,可以发现老年人能够通过训练提高相应的目标能力,表明了老年执行功能认知可塑性的存在。一般情况下,老年人的绝对训练获益量相比青年人更高,原本在任务加工上的年龄差异降低甚至消失,而且在工作记忆训练研究中还可发现老年组在训练后能够达到甚至超过青年组训练前的基线水平。现有研究发现老年组对这些训练获益的保持在几个月后的测查中依然存在,甚至可达18个月之久,但老年组认知可塑性的保持还是相对有限的,有时可能还需要一定量的恢复训练来维持有限的可塑性。

在训练迁移方面,目前四类执行功能表现出的可迁移性存在一定的差异。如在记忆更新、双任务协调和抑制能力的训练上,老年人只出现了很少的近、远迁移,这与之前大多训练研究的结果一致。以往研究发现大多认知训练产生的迁移很少,或者只是特定于训练任务或特定于某一认知加工上的有限的近迁移(Ball et al.,2002;Williset al.,2006)。不过可喜的是,研究发现对注意转换的训练可改善抑制能力、工作记忆与智力(Karbach,2008),这一结果说明对老年人进行某些执行功能的训练可使整体的认知功能得以提高,体现出这种认知训练的相对优越性。这种在可迁移性上的差异也反映了认知训练研究中的一个普遍问题,即各项认知能力在训练的难易度上是有差别的,哪种认知功能可训练且可迁移到其他能力或行为上的程度是不同的(Thorell,Lindqvist,Bergman Nutley,Bohlin,&Klingberg,2009)。但是,目前对老年执行功能训练可迁移性的研究还很缺乏,部分执行功能训练是否真的没有远迁移效应值得进一步研究。例如,就双任务和抑制的训练而言,现有研究更多关注训练的近迁移,未来研究应对训练的远迁移投入更多的关注:在工作记忆或记忆更新的训练上,现有研究大多发现对n-back任务的训练并没有

出现对智力的远迁移,而已有研究发现对青年组的双n-back训练可改善其智力(Jaeggi,Buschkuehl,Jonides,&Perrig,2008),另一方面,工作记忆广度与智力关系密切(Ackerman,Beier,&Boyle,2005),那么对老年人进行工作记忆广度的训练是否能够迁移到智力的提高上也值得进一步研究。

在对训练方案的优化上,首先,新的训练方式或训练策略的使用能够促进训练效应的产生,如老年人在灵活设定和调整任务加工顺序(task priority)时有困难,而可变优先加工策略就指向老年人的这种加工缺陷,从而老年人可以从训练中有更多获益。也就是说,针对老年人尚存但不能有效运用的功能进行训练,可能是促进训练和迁移的有效方法(Bissig&Lustig,2007)。其次,应该注意到各种策略在迁移效应(尤其是近迁移)上的差异。如言语化策略或自适应训练并没有促进迁移的产生,而任务的多样性就可以促进迁移的产生(schmidt&Bjork,1992),这是众多研究者普遍认同的学习或训练的原则,Karbach(2008)的实证研究结果也与之一致,但应注意,在对执行功能的训练上,除了受训练目标能力的影响,这种策略的有效使用也可能受到任务难度的限制,在Dahlin等人(2008)研究中使用的训练任务为4类动态记忆任务,该研究中的任务多样性却没有支持对迁移的促进作用。所以在未来研究中,要注意不管是对训练效应还是对迁移效应的促进上,训练目标能力及其任务难度都

可能会影响到训练策略的有效使用。

目前对执行功能神经可塑性的研究较少,但现有的研究发现,认知训练可改变任务相关脑区的脑功能,身体锻炼或技能训练可增加大脑灰质

和白质容量,而且训练还可使大脑生化成分发生变化从而改善神经效率。老化的脑可积极应对“衰老”,这是近年来对老年神经可塑性从理论探索或实证研究上所达成的共识,虽然专门针对老年执行功能神经可塑性的实证研究有限,但从脑机制上看,前额叶萎缩最多,但可塑性也最强(Greenwood,2007),所以在着重考察

执行功能认知可塑性的同时,也可加强对神经可塑性多层次的系统研究,探究执行功能训练在脑的功能、结构及神经递质上对任务加工行为的作用,从而全面了解训练与脑、认知的相互作用。

老年执行功能可塑性研究还具有重要的理论意义,可对现有的认知年老化理论进行支持或验证。例如,如果对执行功能的训练能够提高老年人的日常认知功能,就可以为执行衰退假说提供有力的实验证据的支持。如果对抑制能力的训练能够提高老年人的工作记忆能力,就可以为抑制控制理论(Hasher&Zacks,1988;Hasher et al.,1999)提供有力的支持,该理论认为,由于抑制能力衰退,一些无关因素更容易进入到工作记忆中,使其效率降低,从而导致其他认知能力的衰退。

认知训练所追求的目标是能够改善老年人的日常生活能力,但就现有的执行训练研究,大多是采用实验室测验来评定迁移效应,对日常生活能力的远迁移效应的考察还很匮乏,这种执行功能训练的生态学效度还应作为未来研究重点关注的课题。一方面可以在执行训练结果评定中加入测定日常生活能力的相关指标。如记忆训练的结果评定中设计了生态学任务,如购物清单回忆、周计划活动记忆、面孔一名字记忆等测验(Cavallini,Pagnin,&Vecchi,2003),或加工速度训练中有对日常驾车行为的测定(Ball,Edwards,&Ross,2007);另一方面,探索有生态学效度的执行功能训练任务或训练形式也是一个研究途径。以往众多记忆研究发现,老年人很难将训练中的记忆策略迁移到日常生活中去(Rebok,Carlson,&Langbaum,2007),但是如果记忆训练任务本身具有生态学效度(如用分类策略来指导记忆购物清单),还是可以发现对日常认知活动的积极改善(Ban et al.,2002)。

总的看来,可塑性的研究是认知年老化研究领域的一条新的思路。对老年人的执行训练研究使我们发现了老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性的存在,同时执行训练的迁移效应为执行功能训练事半功倍的训练效果提供了直接证据。更重要的是,对老年人执行功能可塑性的系列研究符合当下倡导的“积极老龄化”的理

念,使老年人积极应对衰老,提高心理适应性,维持他们生活的自主性和生活质量,并最终减轻老龄化对家庭和社会造成的负担。

脑神经的可塑性:大脑不可思议的形成新习惯的能力

脑神经的可塑性:大脑不可思议的形成新习惯的能力 (2014-05-29 14:46:34) 神经可塑性的研究是最近心理学倍受瞩目的领域之一。神经可塑性涉及到大脑通过训练和练习后自我重构的能力。在许多方面,正是因为神经可塑性,使得个人在最基本的层面上成长和发展。理解到了变化确实是可能的这一点,我们可以专注于你想要的成长方式,而不是其是否可行。科学证明,这是有可能的,就看你怎么做了。 亚里士多德说:重复的行为造就了我们。因此,卓越不是一种行为,而是一种习惯。 神经可塑性是怎么回事呢?举个例子:当你给经常练习小提琴的人做功能磁共振成像(fMRI)时,你会发现他们的大脑开发出很大一个区域用于映射他们的手指。

这个变化的程度取决于其练习的数量和质量——大脑以不为己知的的方式真实而有形地适应着。 关于神经可塑性有一个比较有趣的说法:“同步发射的神经元会串在一起......而不同步发射的神经元会相互分离”。这实际上意味着,当因为同一事件被激活的神经元,它们之间会相互联系并不断加深这种联系。这就是为什么我们会说通过增加练习“设定神经路径”,你练习的越多,路径越稳定或沟槽越深。反过来也是一样,当那些路径长期不被使用,它们的空间就会被那些需要生长空间的路径占据。使用它或者失去它! 你试着想象一下,水流过沙滩的情形(我是在考艾岛的沙滩写作本文,因此原谅我采用这样一个比喻,不过我觉得一个形象的比喻胜过千言万语!)当海水第一次来到沙滩,沙滩并没有一条现成的路,于是海水开始去建它的路径。当海水不断流过沙滩,在沙滩上会形成一条越来越深越来越固定的通道!它可能会岔开,并且必要的话会占据越来越多的空间,需要的话,甚至在已有废弃的通路上建立新的通路。一旦通路建立,水流就很难改变,即便水流停止了,路径仍会保留一段时间以备不时之需。(这就是为什么重拾旧艺比重新学习一个全新的东西要容易的多。) 有关神经可塑性的研究近来蓬勃发展,许多心理学领域的人们都在谈论神经怎样重塑以及为什么等话题,在过去的十年里,已经完成了相当数量的有关人脑及其自我重塑功能的研究。这已经不再被认为是有关脑科学的一种理论,而是不争的事实。直到20世纪80年代或者90年代初,大多数的科学家认为人脑在人的早期(整个童年阶段)发展,之后就如混凝土一般“固化”了。老话说“你不能教

神经

神经康复学:是研究神经系统疾患所致的功能障碍,并进行相关的康复预防、康复评定和康复治疗的一门学科。其核心指导思想是功能的恢复和重建。 1.中枢神经康复的理论基础: 1)中枢神经可塑性理论:中枢神经系统为了调节各种适应性反应是可变的,这种可变性又称可修饰性或可塑性。表现在短期功能的改变和长期结构的改变。短期功能的改变是突触效率和效力的变化。长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。 (1)系统间功能重组(2)系统内功能重组:①突触的可塑性为核心,主要指突触连接在形态和功能上的修饰:突触连接的更新及改变,突触数目的增加或减少,突触传递效应的增强或减弱;②神经轴突发芽③潜伏通路的启用④失神经过敏⑤轴突上离子通道的改变⑥内源性干细胞 浅感觉:触觉、痛觉、温度觉。 深感觉:运动觉、位置觉、振动觉、压觉。 复合感觉:触觉定位觉、两点辨别觉、形体觉。 失语症常见类型:运动型失语,感觉性失语、命名性失语,失写,失读。 急性脑出血CT检查为最佳,脊髓脱髓鞘性疾病MRI 为首选,彩色经颅多普勒(TCD)超声查血栓 第二章脑卒中康复 1.脑卒中:亦称脑血管意外,指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性或全脑功能障碍,持续时间超过24小时或引起死亡的临床综合征。 分类:1)脑梗死:脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死;2)脑出血;3)蛛网膜下腔出血 病因:可调控的因素:如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等;可改变因素:如不良饮食习惯、大量饮酒、吸烟等;不可改变因素:如年龄、性别、种族、家族史等 临床表现:①感觉和运动功能障碍,表现为偏身感觉(浅感觉和深感觉)障碍、一侧视野缺失(偏盲)和偏身运动障碍;②交流功能障碍:表现为失语、构音障碍等;③认知功能障碍:表现为记忆力障碍、注意力障碍、思维能力障碍、失认等;④心理障碍:表现为焦虑、抑郁等;⑤其他功能障碍:如吞咽困难、二便失控、性功能障碍等。 2.功能评定 (1)脑损害严重程度的评定:格拉斯哥昏迷量表GCS,GCS<=8为重度脑损害,昏迷状态,9-12为中度脑损害,13-15为轻度脑损害; (2)运动功能评定: (3)平衡功能评定: ①三级平衡检测法::I级平衡——指在静态下不借助外力,患者可以保持坐位或站立位平衡;II级平衡——指在支撑面不动(坐位或站立位)身体某个或几个部位运动时可以保持平衡;III级平衡——指患者在外力作用或外来干扰下仍可以保持坐位或站立平衡。 ②Berg平衡评定量表 (4)日常生活活动能力的评定:①Barthel指数; ②功能独立性评定( FIM) (5)生存质量( QOL)评定:①生活满意度量表; ②WHO-QOL100;③SF-36 (6)其他功能障碍的评定:感觉功能评定、认知功能评定、失语症评定、构音障碍评定和心理评定等。 3.康复治疗 康复目标:预防并发症,改善受损的功能,提高患者的生活活动能力和适应社会生活的能力。 康复时机:通常主张在生命体征稳定48h后,原发神经病学疾患无加重或有改善的情况下进行。 (二)恢复早期康复治疗 急性期:通常指发病后1-2周,相当于brunnstrom 分期1-2期,患者病情稳定48小时后开始进行:体位与患肢的摆放;偏瘫肢体被动活动;床上活动;物理因子治疗;传统疗法 恢复早期,又称为亚急性期,是指发病后的3~4周,相当于Brunnstrom分期2~3期,患者从患侧肢体弱的屈肌与伸肌共同运动到痉挛明显,患者能主动活动患肢,但肌肉活动均为共同运动。 1)床上与床边活动2)坐位活动3)站立活动4)物理因子治疗:5)传统康复疗法6)作业治疗:7)步行架与轮椅的应用 8)言语治疗 恢复中期:发病4-12周相当于brunnstrom 3-4期:上肢和手的治疗性活动;下肢治疗性活动;作业性治疗活动;认知功能训练 恢复后期:一般指发病后4-6个月,相当于4-6个月,相当于brunnstrom 分期5-6:上肢和手功能训练;下肢功能训练;日常生活活动能力训练;日常生活活动能力训练;言语治疗;认知功能训练;心理治疗;支具和矫形器的应用 肩锁综合征表现为肩痛、肩部运动障碍、手肿痛,后期出现手部萎缩、手指关节痉挛畸形 肩关节半脱位:表现为肩部运动受限,局部有肌萎缩肩峰与肱骨头之间可触及明显凹陷 下肢静脉栓塞:下肢血流速度减慢、血液呈高凝状态以及血管内皮破坏,血小板沉积形成血栓 第三章颅脑损伤 1.颅脑损伤(TBI):指头颅部、特别是脑受到外来暴力打击所造成的脑部损伤。可导致意识障碍、记忆缺失及神经功能障碍,又称脑外伤(BI/BD)。 2.临床表现:意识障碍;头痛、呕吐;生命体征的改变;眼部征象;神经系统局灶症状与体征;脑疝 3.主要类型: (1)脑震荡(2)脑挫裂伤(3)弥漫性轴索损伤(4)原发性脑干损伤(5)颅内血肿:硬膜外血肿、硬膜 下血肿和脑内血肿 1)颅脑损伤患者神经功能全面评定项目 (1)医学方面;(2)感觉运动功能;(3)功能状 态;(4)认知 / 交流 / 行为方面;(5)心理学方 面;(6)社会方面。 2)颅脑损伤严重程度评定:主要依据昏迷的程度与 持续时间、创伤后遗忘(PTA)持续的时间来确定 (1)格拉斯哥昏迷量表GCS 分四列项目、实验、患者反应、评分 评定项目:见表 计分:3 ~15分;≤ 8分属昏迷,≥ 9分不属昏迷; 得分越低,昏迷越深,伤情越重。 根据GCS计分及昏迷时间长短,颅脑损伤分为四型: 轻型:GCS 13~15分,伤后昏迷时间为20分钟之内; 中型:GCS 9~12分,伤后昏迷时间为20分钟~6 小时; 重型:GCS 6~8分,伤后昏迷或再次昏迷持续6小 时以上; 特重型:GCS 3~5分。 3.盖尔维斯顿定向遗忘试验(GOAT):满分 100,75-100为正常,66-74为边缘;少于66为异常。 一般认为达到75分才可认为脱离了PAT。 创伤后遗忘(PTA)是颅脑损伤后记忆丧失到连续记 忆恢复所需的时间。根据PTA时间的长短,将颅脑损 伤的严重性分为以下四级:①PTA ﹤1小时为轻度; ② PTA 1~24小时为中度;③PTA 1~7天为重度; ④PTA ﹥7天为极重度。 3)认知功能障碍评定 认知(cognition):是指人们认识与知晓(理解) 事物过程的总称,包括感知、识别、记忆、概念形成、 思维、推理及表象过程。认知障碍的评定主要涉及记 忆、注意、思维及成套测验等 认知功能障碍评定: ①Rancho Los Amigos(RLA)认知功能分级; ②认知障碍的成套测验: 神经行为认知状况测试(NCSE):评估内容:定向、 专注、语言(理解、复述和命名)、结构组织、记忆、 计算、推理(类似性、判断)。。 洛文斯顿作业治疗用认知评定(LOTCA):评定内容: 定向力、知觉、视运动组织及思维运作检查,共20 项测验。 ③记忆功能的评定:记忆:对过去经历过的事物的一 种反应,对获得的信息的感知及思考(又称编码)、 储存和提取的过程。分为长时记忆、短时记忆和瞬时 记忆三种。评估量表:韦氏记忆量表(WMS) 、 Rivermead行为记忆测试 (RBMT),主要对具体行为 的记忆能力、临床记忆量表(20-90岁) ④注意的评定:注意:对事物的一种选择性反应。是 心理活动对一定事物的指向和集中。使人们清晰地认 知周围现实中某一特定的对象,避开不相关的事物。 根据参与器官的不同:听觉注意、视觉注意。注意评 定:视跟踪和辨认测试:视跟踪;形态辨认;划消字 母测试;数或词的辨别注意测试;听认字母测试;背 诵数字;词辨认;声辩认 感知障碍评定 (1)失认症的评定:包括视觉、听觉、触觉、躯体 失认症。①单侧忽略:Albert划杠测、字母删除试 验(Diller测验)、高声朗读测验、平分直线测验; ②疾病失认;③视觉失认;④Gerstmann综合征:左 右失定向、手指失认、失写、失算。 (2)失用症(是指患者因脑部受损而不能随意进行 其原先能够进行的活动。这一情况并非因肌肉瘫痪、 感觉缺失、共济失调或理解障碍所造成,而是由于大 脑皮质受损,导致皮质所储存的运动程序的提取出现 紊乱,从而对其受到的外周刺激不能调动相应的程序 予以问答。包括结构性失用;运动性失用;穿衣失用; 意念性失用;意念运动性失用 5)行为障碍评定颅脑损伤特有 典型的行为障碍:①发作性失控;②额叶攻击行为; ③负性行为障碍 6)言语障碍评定:①言语错乱:颅脑损伤早期最常 见的言语障碍,答非所问但言语流畅,没有明显的词 汇与语法错误,失定向:时间、空间、人物等定向障 碍十分明显,缺乏自知力:不承认自己有病,不能配 合检查,且意识不到自己的回答是否正确;②构音障 碍;③命名障碍;④失语。 失语症分型:运动型失语,感觉性失语、命名性失语, 失写,失读。 情绪障碍评定:淡漠无情感、易冲动、抑郁、焦虑、 情绪不稳定、神经过敏、攻击性、呆傻(罗马数字 分级8级) 6.康复治疗 1)康复治疗原则:早期介入、全面康复、循序渐进、 个体化治疗、持之以恒 2)急性期康复:颅脑损伤患者的生命体征稳定,即 呼吸、心率、血压稳定,特别是颅内压持续24小时 稳定在2.7kPa(20mmHg)以内。 康复治疗目标:防治各种并发;提高觉醒能力;促进 创伤后的行为障碍改善;促进功能康复。 3)恢复期康复:急性期过后,生命体征已稳定1~2 周后可开始,3-6个月为恢复的最佳时期。 康复治疗目标:最大限度地恢复患者的运动、感觉、 认知、语言等功能,提高生活自理能力,提高生存质 量。 6)后遗症期康复 康复治疗目标:使患者学会应付功能不全状况;学会 用新的方法来代偿功能不全;增强患者在各种环境中 的独立和适应能力;回归社会; 第四章脑性瘫痪康复 1.脑性瘫痪(CP):简称脑瘫,是自受孕开始至婴儿期 非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的临床综合征,主 要表现为运动障碍及姿势异常,可伴有不同程度的智 力低下、心理行为异常、感知觉障碍及其他功能异常。 3.康复时机:早发现,早确诊,早治疗。 4.临床特点:运动发育落后或异常;肌张力异常;姿 势异常;反射异常。 5.脑瘫的分类 (1)按临床表现:痉挛型、不随意运动型、强直型、 共济失调型、肌张力低下型、混合型。按瘫痪部位: 单、双、三肢、偏、四肢瘫。 1)痉挛型脑瘫:主要损伤部位是锥体系,临床检查 可见锥体束征:腱反射亢进,骨膜反射增强,踝阵挛 阳性,2岁后病理反射仍呈阳性。主要表现为:肌张 力增高,被动屈伸肢体时有“折刀”样肌张力增高的 表现。关节活动范围变小,运动障碍,姿势异常。由 于屈肌张力增高,多表现为各大关节的屈曲、内旋内 收模式。低出生体重儿和窒息儿易患,约占脑瘫患儿 的60%-70%。 2)不随意运动型:主要损伤部位以锥体外系为主, 可根据肌张力的变化程度,分为紧张性和非紧张性两 种类型。可表现为难以用意志控制的全身不自主运 动,颜面肌肉、发音和构音器官受累,手足徐动、舞 蹈样动作、扭转痉挛等,也可同时具有上述几种表现, 约占脑瘫的20%。 3)强直型:由锥体外系损伤所致,主要表现为:肢 体僵硬,活动减少。被动运动时,伸肌和屈肌都有持 续抵抗,因此肌张力呈现铅管状或齿轮状增高。无腱 反射亢进,常伴有智力落后、情绪异常、语言障碍、 癫痫、斜视、流涎等。此型一般临床症状较重,护理 较难。 4)共济失调型:约占脑瘫的5%左右。主要损伤部位 为小脑,平衡障碍,肌张力低下,无不自主运动。本 体感觉及平衡感觉丧失,不能保持稳定姿势。 5)肌张力低下型:主要表现为肌张力低下,肌力降 低。四肢呈软瘫状,自主运动少,仰卧位时四肢呈外 展外旋位,状似仰翻的青蛙,俯卧位时头不能抬起。 6)混合型:以痉挛型和不随意运动型症状同时存在为 多见。 痉挛型脑瘫常在额叶、顶叶有低密度区,侧脑室扩大 或中间部异常。 5.功能评定:(1)身体结构与功能评定的内容:1) 姿势与运动发育评定2)反射发育评定3)肌张力评 定4)肌力评定5)关节活动度评定5)关节活动度 评定6)量表及其他方法(2)身体活动评定的内 容:1)作业活动评价: 1)运动方面2)感知方面3) 认知方面4)日常生活活动能力评定(2)功能独立 性评定(3)感知认知评定 6.反射性发育评定:非对称性紧张性颈反射:生后4 个月未消失为异常。对称性紧张性颈反射:3个月未 消失将会影响爬的交互动作。紧张性迷路反射:4个 月不消失影响头的控制。 7.异常肌张力的几种主要表现:蛙位姿势(俯卧位或 仰卧位),W字姿势(仰卧位),对折姿势(坐位), 倒U字姿势(俯悬卧位),外翻或内翻扁平足,站立 时腰椎前弯,骨盆稳定性差而导致走路左右摇摆似鸭 步,翼状肩,膝反张等;肌张力增高时的异常姿势: 头后仰,角弓反张,下肢交叉,尖足,特殊的坐位姿 势,非对称性姿势等。 8.关节活动度评定:腘窝角正常4个月应大于90°、 足背屈角正常4-12个月0-20°、股角(内收肌角) 正常4个月应大于90°。 9.康复治疗: 一、运动疗法 1)运动疗法的基本原则:①遵循儿童运动发育的规 律促进运动发育;②在抑制异常运动模式的同时,进 行正常运动模式的诱导;③使患儿获得保持正常姿势 的能力;④促进左右对称的姿势和运动;⑤诱发和强 化所希望的运动模式,逐渐完成运动的协调性;⑥根 据需求采用目前国内外公认的技术。 (一)Bobath疗法 1)基本原理:是利用反射性抑制肢位抑制异常姿势 和运动,促进正确的运动感觉和运动模式。 3)基本手法:抑制性手法(控制关键点)、促进技 术、刺激本体感受器和体表感受器手法。 (1)抑制性手法(控制关键点):治疗师通过对患 儿身上的特定部位进行抑制,使患儿痉挛减轻,同时 又可促通正常姿势和运动。 (2)促通技术:通过促通技术可以引发患儿的潜在 能力,获得主动的反应和动作技巧。 1)从仰卧位至俯卧位的促通手法;2)从俯卧位至伸 腿坐位、四爬位的促通手法;3)从四爬位至膝立位、 立位的促通手法 (3)刺激本体感受器及体表感受器手法:1)关节挤 压;2)叩击手法 (三)引导式教育的原则:群体性教育。①以儿童需 要为中心;②疗育促通,创建有效功能;③诱发学习 动力,激发主动意识;④整体意识,全面发展;⑤循 序渐进,融会贯通;⑥极端负责,团队精神。 二、作业疗法: (1)目的:①增大患儿关节活动范围,掌握实用性 动作,促进运动功能发育(主要是促进上肢功能发 育);②改善及促进感知觉及认知功能的发育;③提 高日常生活活动能力;④改善患儿的精神心理状态,

中枢神经主要部位损害的症状

中枢神经主要部位损害的症状 一、大脑半球 大脑半球的表面为大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑回和脑沟,内部为白质、基底节及侧脑室。大脑半球由外侧裂、中央沟、顶枕裂划分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶。常见病因有脑血管病、肿瘤、感染、颅脑外伤等。下面叙述大脑半球及各叶受损的局部症状(图2—34)。 大脑两半球的功能既对称又不完全对称。如言语中枢大多数在左侧半球,部分左利手者则位于右侧。习惯上称左侧为优势大脑半球。近代神经生理学家认为左侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析能力以及计算等方面起决定作用;右侧大脑半球有高级的认识中枢,主要在音乐、美术、综合能力、空间和形状的识别、短暂的视觉记忆和认识不同人的面容等方面起决定作用。但大脑的整体功能很重要,大脑皮质各部是在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。 (一)额叶病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。额叶前部以精神障碍为主,表现为记忆力和注意力减退,表情淡漠,反应迟钝,缺乏始动性和内省力。思维和综合能力下降,故表现为痴呆和人格改变。可有欣快或易激怒。可产生对侧肢体共济失调,步态不稳,这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维。额叶前部的病变早期症状往往不明显。额中回后部有侧视中枢,受损时引起两眼向病灶侧同向斜视刺激性病变时则向病灶对侧斜视。额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。中央前回处皮质为运动中枢,刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐(Jackson 癫痫),破坏性病灶多引起单瘫,中前回上部受损产生下肢瘫痪;下部受损则产生面、舌或上肢的瘫痪。旁中央小叶损害,如矢窦旁脑膜瘤因影响双侧下肢运动区,产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。一侧额叶底部占位性疾病(肿瘤)可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩,对侧视乳头水肿、(Foster—Kenndey综合征)。左侧(优势侧)半球受损,可产生运动性失语(额下回后部)或书写不能(额中回后部)。 (二)顶叶中央后回为皮质感觉中枢,故受损以感觉症状为主。中央后回的刺激性病灶产生对侧身体局限的感觉性癫痫发作,常常为针刺、电击、偶为疼痛的感觉异常发作,从一处向邻近部位扩展,或扩展至中央前回运动中枢,引起局部抽搐发作。破坏性病变引起精细感觉障碍,如实体觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的丧失,一般感觉(触、痛、温度觉)则不受影响。左侧角回皮质损害引起失读。左侧缘上回皮质损害引起两侧运用不能。主侧角回的损害可引起古茨曼(Gerstmann)综合征,此征有计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状,有时伴失读。右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在,病人穿衣,刮胡子都用右手,认为左侧上下肢不是自己的,称自体认识不能(autotopagnosis)右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己有缺陷,否认左侧偏瘫之存在,称病觉缺失(anosognosia)。二者均属体象障碍。任一侧的顶叶病变出现触觉忽略(tactileinattention),即每侧分别试触觉时,病人能认知,如两侧同时给予触觉刺激时,病灶对侧则会不感觉。顶叶占位性病变因可损害视辐射的上部,故可引起对侧同向下象限盲。 (三)颞叶一侧颞叶的局部症状常较轻,尤其在右侧时,故有时也称“静区”。颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢即钩回时,即出现特殊的症状,称钩回发作,是一种颞叶癫痫,病人有幻嗅或幻味,作舐舌、咀嚼动作。当癫痫放电向后扩散时,也可出现颞叶癫痫的一些其他症状,如错觉、幻觉、自动症、似曾相识症(deja vu)、旧事如新症或生疏感(jamaisvu)、情感异常、精神异常、内脏症状或抽搐。如白质中视辐射受损害,引起两眼对侧视野的同向上象限性盲。左侧颞叶受损产生感觉性失语(颞上回后部)租健忘性去语(颞中、下回后部)。一侧颞上回后部听中枢受损时常无听觉障碍,或为双耳听力轻度减退,听中枢周围的听觉联络区受损时,偶现幻听。双侧颞叶损害则引起严重的记忆缺损,见于脑炎后遗症、脑变性病。 (四)枕叶围绕矩状裂的皮质是视觉中枢,故枕叶病变主要引起视觉障碍。根据视辐射损害范围的大小,可表现为两眼对侧视野的同向偏盲或象限盲,或对侧视野外周新月状缺损。一侧视中枢损害引起的偏盲不影响黄斑区视觉(黄斑回避),对光反射不消失。视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作(闪光、暗影、色彩等),可继以癫痫大发作。视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶则引起成形的幻视发作。左侧顶枕区可引起视觉失认,即对寻常物体失去认识能力,如给他看钥匙他不认得,但放在他手中接触一下,他即能认

第12章中枢神经系统功能衰竭的护理

第12章中枢神经系统功能衰竭的护理 学习目标: 1.阐述中枢神经系统功能衰竭的护理评估内容 2.列出中枢神经系统功能衰竭的护理诊断 3.阐述中枢神经系统功能衰竭的护理措施 一、引言 中枢神经功能衰竭(central nervous system function failure , CNSF)即急性脑功能衰竭(CF),是多种病因所致的一种以意识障碍为主要表现的临床综合征,是临床上常见的病死率最高的脏器功能衰竭。常为许多全身疾病和颅内疾病的严重后果,在抢救危重病人的过程中,要早期监测脑功能,及时采取有效措施保护脑组织,控制脑缺血缺氧的发展。 链接 中枢神经系统功能衰竭的常见病因 一、颅内疾病:1. 感染乙型脑炎、化脓性脑膜炎、流脑等。 2.脑血管病脑出血、脑栓塞和脑血栓形成、蛛网膜下腔出血等。 3.颅内占位性病变脑肿瘤、脑寄生虫病等。 4.颅脑外伤 5.癫痫 二、全身疾病: 1.多系统功能衰竭 2.心脏骤停 3.内分泌与代谢性疾病肺性脑病、肝性脑病、尿毒症性脑病、 粘液性水肿昏迷及低血糖昏迷等 4.中毒 二、护理评估 (一)健康史在询问病史中应注意有无原发病如高血压、脑血管疾病等; 是否存在相关诱发因素如外伤、中毒等。 (二)身心状况 1.症状、体征

主要表现为意识障碍,意识障碍按程度分为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。 (1)嗜睡:病理性睡眠过多、过深,能被各种刺激唤醒,并能正确做出反应及回答问题,但刺激去除后,又很快入睡。 (2)意识模糊:病人反应慢,回答语言简单、迟钝。注意力不集中,对刺激的反应不及时、不确切,定向能力发生障碍。 (3)昏睡:病人多不易被唤醒,只有在持续强烈刺激(如压迫眶上神经)下能做出睁眼、呻吟、躲避及模糊而简短回答,很快又入睡。 (4)昏迷是意识障碍的严重阶段,临床上将昏迷份三个阶段: ①轻度昏迷(浅昏迷)意识大部分丧失,无自主运动,病人对强烈刺激仍有防御性反应。瞳孔对光反射、角膜反射等基本生理反应存在。生命体征(呼吸、血压、脉搏等)一般无明显改变。 ②中度昏迷对剧烈刺激可出现防御反射,角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝,呼吸、血压、脉搏出现异常。 ③深度昏迷对各种刺激均无反应,瞳孔散大,对光反射及角膜反射消失,肌肉松弛、大小便失禁,呼吸不规则,血压下降。 2.体查 (1)意识可按照Glasgow昏迷计分法,总分为A+B+C,正常人为15分,小于8分提示预后不良,该评分简单易行,比较适用。 链接 Glasgow昏迷量表 (2)体温下丘脑体温调节中枢损伤时,可有中枢性高热。

神经环路的形成、功能与可塑性

项目名称:神经环路的形成、功能与可塑性 首席科学家:蒲慕明中国科学院上海生命科学研究院起止年限:2011.1至2015.8 依托部门:中国科学院

二、预期目标 本项目的总体目标: 在神经环路层面上解析神经系统发育、功能以及可塑性,同时了解与重要神经系统疾病相关的环路异常的机制。建立从微观的分子/细胞水平研究与宏观的系统/行为研究之间的桥梁。力争在神经细胞的产生和分化、细胞定位、突触形成和修剪、感觉信息的传递、整合与储存、工作记忆和抉择的环路机制、环路形成与功能的异常等前沿研究领域中取得重要进展。 五年预期目标: 1)在神经环路形成分子机制方面,深入认识神经干细胞增殖、分化和命运决定 的调控机制;揭示神经元迁移的动力原理和导向机制;进一步阐明神经元极化的胞内外机制;探索神经元树突和突触修剪的分子机制。 2)在神经环路功能及可塑性方面,阐明神经环路电信号的产生与调节机制、多 模态感觉信息整合的突触和环路机制、神经环路存储和提取感觉经验中的时序信息的突触机制、工作记忆和抉择行为的环路机制和工作原理。 3)在神经环路异常分子机制方面,将重点研究智障基因导致癫痫易感的环路形 成异常、抑制性突触传递系统调控与癫痫发生的关系、离子通道失常对神经元存活与突触和神经环路异常的作用。 4)五个课题有机联系、技术交叉。将充分利用团队优势,在以上三个研究方向 取得重要科研成果。具体表现为对神经环路的重要前沿问题有显著突破,在神经科学界取得领先地位。 5)开展与临床研究人员的交流与合作关系,以扩展具有临床应用前景的基础研 究。 6)培养学术骨干的基础科研能力,使之成为他们所在的研究领域中享有国际声 誉的科学家。建立具有国际竞争力的创新型研究团队。通过高质量的基础研究训练来提高研究生和博士后的科研素质,为中国神经科学后备人才的储备作出贡献。

中枢神经系统功能障碍的诊治

中枢神经系统功能障碍的诊治 蚌医一附院ICU 邓晰明 收住ICU的重症患者中,相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害,多数病人症状轻微,短时期即可消失。严重者往往预后不良,应予以重视,最大限度地预防脑并发症的发生。 中枢神经系统功能障碍,即脑功能障碍,是多种病因所致的,以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征,常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果,是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。 脑是调节身体各器官的中枢,全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑,严重时导致不同程度的脑功能受损,直至脑死亡。临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。因而在抢救这类危重病患者时,应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外,主要与衰竭程度和治疗措施有关。轻型脑功能障碍患者多可恢复,重型每遗有智力、意识和运动障碍,严重者可致死亡。 【病因】 导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类(表1)。 表1 中枢神经系统功能障碍常见病因 【发病机制】 脑组织耗氧量很大,脑内能源贮备很少,对缺血缺氧的耐受性极差。缺氧使组织氧分压<30 mmHg即发生脑内乳酸血症,严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。心搏停止2~4 min脑内代谢停止,4~5 min时ATP耗尽,脑细胞肿胀。8 min时即发生不可逆性脑损害。 脑缺血、缺氧后脑组织内液体积聚形成脑水肿。大脑的不同部位对缺氧的耐受性时限

不尽相同:大脑皮层为6 min,中脑为15 min,延髓为30 min。脑缺氧4~5 min后,一切需能的代谢停止,“钠泵”衰竭,细胞膜失去完整性,细胞内渗透压升高,导致细胞肿胀。血脑屏障的损害,使其通透性增高,发生组织间水肿和出血。颅内压力的增高,首先可以通过脑脊液的生成速率减少和蛛网膜绒毛对脑脊液的吸收增加来代偿。代偿极限是颅腔容积的8~10%,超过此极限必将出现脑功能障碍。弥漫性颅内压增高较少形成脑疝,解除后功能恢复较快,如脑水肿、蛛网膜下腔血、弥漫性脑膜炎等。局限性颅内压升高时,颅内各部位间压力差明显,常出现脑组织移位,即发生脑疝。当压力解除后,脑功能恢复较慢。脑疝直接危及生命,有小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝、小脑幕裂孔上疝及复合性脑疝。 【诊断】 1.格拉斯哥昏迷评分中枢神经功能障碍的诊断通常依据1974年格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)(表2)。凡积分< 8者预后不良;积分5~7者预后恶劣;积分< 4者罕有存活;正常人应为15分。该表优点为简单、易行,但欠完整。 表2 格拉斯哥昏迷评分标准 睁眼反应言语反应运动反应自发性睁眼4分正确回答5分遵嘱执行动作6分闻声后睁眼3分对话混乱4分痛刺激可引起保护性反应5分刺痛后睁眼2分答非所问3分能躲避疼痛4分无反应1分音意难辨2分刺痛后肢体屈曲3分 无反应1分刺痛后肢体过伸2分 无反应1分注:以上三种得分相加即为GCS评分,最高为15分,最低为3分,8分以下为昏迷。昏迷的标准是①不能睁眼;②不能说出可以理解的语言;③不能按吩咐运作。 2.Glasgow-Pittsburgh昏迷评分格拉斯哥昏迷评分经多国专家共同讨论修订,增为7项指标,35级,即Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表(表3)。正常积分为35;34~28分考虑有神经功能损伤;27~16为早期衰竭;15~8分为脑衰竭;<7分为脑死亡。 3.脑功能失常诊断及严重度评分应当强调指出的是上述两种计分法均存在忽视早期诊断的不足。1995年全国危重病急救医学学术会(庐山)通过的“多脏器功能障碍综合征(MODS)病情分期诊断及严重程度评分标准”中,对脑损害程度及条件做了新规定(5)。该标准为GCS昏迷程度计分表的修订。功能受损期定为1分,衰竭早期定为2分,衰竭期定为3分(表4)。 表3 Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表

三基考核试题答案(康复科)

2011年三基考核试题(康复科) 题号:1/100 答题指南:题下选项可能多个正确,只能选择其中最佳的一项 下列说法不正确的是: A.临床表现与X线片所见,均符合颈椎病者,可确诊为颈椎病 B.有颈椎病的临床表现,体查及X线片上未见异常者,也可诊断为颈椎病 C.临床上无颈椎病的症状和体征,而X线片有椎体骨质增生、椎间隙狭窄等颈椎退行性病变者,应诊断为颈椎病 D.由于颈椎间盘变性、颈椎骨质增生,刺激或压迫了周围的神经、血管等组织而引起的一系列临床表现,称为颈椎病 E.隐性颈椎病也为颈椎病 答案:B 题号:2/100 强度-时间曲线(I/t曲线)-用于检查: A.有无失神经 B.有无感觉障碍 C.有无反射障碍 D.自主神经紊乱 E.交感神经障碍 答案:A 题号:3/100 小腿与足的外侧以及足底部痛觉减退,跟腱反射减弱或消失,可初步判定椎间盘突出的部位为: A.腰3~4 B.腰4~5 C.腰5~骶1 D.腰1~2 E.腰2~3 答案:C 题号:4/100 植物状态的特征不包括: A.没有认知的体征 B.有睡眠/清醒周期 C.有正常的血压和正常的呼吸

D.语言刺激不能使之睁眼 E.不能进行语言交流和产生有组织的、分离的运动反应答案:D 题号:5/100 神经源性膀胱最常见的原因为: A.泌尿系感染 B.脑卒中 C.脊髓损伤 D.泌尿系结石 E.尿道外伤 答案:C 题号:6/100 激光是什么性质的光 A.自发辐射光 B.受激辐射光 C.非相干光 D.激发光 E.激射光 答案:B 题号:7/100 容易发生缩短的肌肉群不包括: A.踝跖屈肌 B.髋屈肌和内收肌 C.肩关节内旋肌和内收肌 D.肘伸肌 E.前臂旋前肌 答案:D 题号:8/100 运动过多型构音障碍由: A.上运动神经元损伤 B.下运动神经元病变 C.小脑病变

大脑能力不是固定不变的,大脑终身具有神经可塑性

大脑能力不是固定不变的,大脑终身具有神经可塑性曾经人们以为大脑发育到青春期后期和成年早期就结束了,大脑在成年之后就基本定型,然后就开始走下坡路了。现在科学家知道,大脑在成年之后依旧保留着巨大的变化潜力。这种能力叫做“神经可塑性”,指的是神经连接生成和修改的能力。我们的大脑终身都保有神经可塑性。 神经可塑性体现在大脑被外界刺激影响而随时修改上。当你长期练习某一种大脑功能,就可以让负责这个功能的脑区的神经连接生成和巩固。比如说,当你每天坚持练习弹钢琴,你的大脑中负责手指活动的脑区就会长出更多的神经连接,手指在大脑中的“地盘”也会随之变得更大;当你每天学英语,你的大脑语言皮层中负责英语读写的区域也会越来越大。 但是如果你偶尔偷懒,几天没练钢琴,或者几天不学英语,大脑中刚刚建立起来的“钢琴神经网络”或“英语神经网络“的巩固过程就会罢工,变得日渐虚弱,一些微弱的神经连接甚至会被修剪掉,几天后当你重拾钢琴和英语的时候,就会觉得生疏许多。总而言之,我们的大脑在一生中都是可以改变的,而且对环境有着积极的适应。 神经元和神经元之间是怎么产生连接的呢?它们会长出很多“小手”和别的神经元连接在一起,这些小手叫做“神经突触”。它们的轴突(比较长的神经突触)外面会被胶质细胞包裹上,这个过程叫做髓鞘化。为什么神经元轴突外面要包裹上髓鞘呢?因为大脑的神经元需要远距离传输信息,比如从位于额头后方的前额叶传到位于大脑正中间的内侧颞叶,或者从位于后脑勺的枕叶传递到耳朵边上的颞叶。神经纤维的髓鞘化就像是电线周围包了一层橡胶绝缘层一样,可以让神经信号在大脑中的传输速度和质量都大大提高。 在这之后,大脑又会大幅修剪发育得错综复杂的神经连接,就像修建新长出的小树苗一样,把用得很少的神经连接修剪掉,只留下重要的、反复使用的神经连接,让大脑的能量和物质得到高效使用。对神经纤维“分叉”的大幅修剪过程会一直持续到青春期结束。但这不意味着神经元就此不会再生,大脑中还有一个重要的区域终身可以产生新的神经元。这个神奇的区域就是海马体。海马体是人类大脑中终身会产生新的神经元的区域。

新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状

新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状,是新生儿期常见急症之一,常提示存在严重的原发病,同时惊厥另一方面可造成脑损伤,是围生期最重要死亡原因之一,因而应及时诊断和处理。随着诊疗技术的改进,病死率有所下降,但后遗症仍减少不明显,故仍为新生新生儿惊厥的表现形式不同于儿童和成人,其特点是局限和隐晦,有时给诊断带来困难。因此,熟悉其表现形式尤其是隐晦(微小)型的表现形式很重要,以免漏诊。另一方面,也不要把不属于惊厥的某些异常运动如惊悸、颤抖和快速眼运动相睡眠状态下的动作误认为是惊厥。惊悸和颤抖可由寒冷、声音、皮肤刺激或被动运动而诱发,无意识障碍和眼球的异常运动,抚慰可使其平息,而惊厥则相反。近年来长程脑电图监测发现两个值得注意的临床现象:一是临床是有惊厥表现,脑电图监测却无异常放电;二是有些病例脑电图有异常放电,但临床上却未见惊厥。 1.发病时间生后不久出现的惊厥可见于HIE、颅内出血、先天性TORCH感染、维生素B6依赖症等。 (1)生后24h内:多见于缺氧缺血性脑损伤、严重脑出血、低血糖、维生素B6依赖。 (2)生后24~72h:多见于颅内出血、缺氧缺血性脑病、低血糖、低血钙、药物撤退综合征、低镁血症等。 (3)生后72h~1周:多见于感染性疾病,如病毒性脑炎(柯萨奇B族病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒及弓形体感染)、化脓性脑膜炎、氨基酸代谢异常、核黄疸、新生儿甲旁亢、脑出血(实质)。 2.新生儿惊厥的表现形式和分类 (1)局灶阵挛型:表现为一个肌肉群的阵发性的节律性的抽动,常见于单个肢体或一侧面部,有时可扩散到同侧的其他部位。通常神志清醒。大部分伴有大脑皮质的异常放电,主要脑电图表现为局灶性尖波,通常包括棘波,有时可扩散到整个半球。常提示脑局部损伤如出血或梗死、蛛网膜下腔出血以及代谢异常。 (2)多灶阵挛型:表现为多个肌肉群的阵发性节律性抽动,常见多个肢体或多个部位同时或先后交替地抽动。也可在一次发作中,抽搐由一个肢体游走到另一个肢体,由一个部位游走到另一部位,由身体一侧游走到另一侧,而无一定的次序。常伴意识障碍。脑电图表现为多灶性的尖波或慢节律电波由皮质的一个区游走到另一个区。约75%的患儿具有棘波伴1~4周/s的慢波和(或)α样波。本型常见于缺氧缺血性脑病、颅内出血和感染,偶见于代谢失常。 (3)强直型:表现为单个肢体或四肢强直性伸展,或双下肢强直而双上肢屈曲,全身强直型可有躯干的后仰或俯屈,常伴眼球偏移固定和呼吸暂停,除破伤风外一般神志不清。类似去大脑或去皮质强直。本型很少与皮质异常放电相关,偶见棘波,主要的形式为高幅慢波,有时出现在爆发抑制背景上。常见于早产儿脑室内出血、破伤风、核黄疸等。 (4)肌阵挛型:表现为肢体或某个孤立的部位一次或多次短促的屈曲性掣动,也可牵涉到双上肢或双下肢。全身性肌阵挛,四肢和躯干均可同样痉挛,类似婴儿痉挛症。仅部分患儿临床发作伴皮质异常放电,脑电图常见爆发抑制,常提示存在明显的脑损害。

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中枢神经系统功能障碍的诊治蚌医一附院ICU 邓晰明收住ICU 的重症患者中,相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害,多数病人症状轻微,短时期即可消失。严重者往往预后不良,应予以重视,最大限度地预防脑并发 症的发生。 中枢神经系统功能障碍,即脑功能障碍,是多种病因所致的,以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征,常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果,是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。 脑是调节身体各器官的中枢,全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑,严重时导致不同程度的脑功能受损,直至脑死亡。临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。因而在抢救这类危重病患者时,应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外,主要与衰竭程度和治疗措施有关。轻型脑功能障碍患者多可恢复,重型每遗有智力、意识和运动障碍,严重者可致死亡。 【病因】导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类(表1)。表1 中枢神经系统功能障碍常见病因颅内疾病全身性疾病乙型脑炎、心脏骤停复苏后散发性病毒性脑炎多器官功能障碍颅内感染: 化脓性脑膜炎、流脑等尿毒症型脑病、肝性脑病脑出血、脑梗死、肺性脑病、粘液性水肿昏迷、低血糖昏迷脑血管病: 蛛网膜下腔出血等高渗性和低渗性昏迷、垂体危象颅内占位性病变: 脑肿瘤、脑寄生虫等内分泌与代谢性疾病: 甲状腺功能亢进危象、肾上腺危象颅脑外伤: 脑挫裂伤、颅内血肿中毒【发病机制】脑组织耗氧量很大,脑内能源贮备很少,对缺血缺氧的耐受性极差。缺氧使组织氧分压<30 mmHg 即发生脑内乳酸血症,严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。心搏停止2~4 min 脑内代谢停止,4~5 min 时ATP 耗尽,脑细胞肿胀。8 min 时即发生不可逆性脑损害。通过管线敷设技术,不仅可以解决吊顶层配置不规范问题,而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中,要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理对全部高中资料试卷电气设备,在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验;通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系,根据生产工艺高中资料试卷要求,对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验;对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作;对于继电保护进行电力保护装置调试技术,电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时,需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全,并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范

老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性

心理科学进展2010, Vol. 18, No. 9, 1471–1480 Advances in Psychological Science 老年执行功能的认知可塑性和神经可塑性* 杜新1,2,3陈天勇1,2 (1中国科学院心理研究所老年心理研究中心, 北京 100101) (2中国科学院心理研究所心理健康院重点实验室, 北京 100101) (3中国科学院研究生院, 北京 100039) 摘要执行衰退假说认为执行功能的特异性衰退是引起认知年老化的主要原因, 近年来越来越多的研究表明, 老年人的执行功能及其相关脑区(主要为前额叶)存在可塑性, 通过训练执行功能的衰退可得到缓解, 且相关脑区的激活水平、脑容量或神经递质都可发生改变; 部分研究还发现执行功能训练对其它认知能力有一定的迁移效应。这些发现对于认知年老化理论的继续探索和认知干预研究的实践应用都具有重要意义。 关键词执行功能; 老年人; 认知可塑性; 神经可塑性; 迁移效应 分类号 B842; B844.4 长期以来, 认知年老化研究延续的是传统的“衰退模型”, 例如较有影响的加工速度理论、抑制控制理论和执行衰退理论, 这些理论无一例外地强调年老化所带来的认知损伤。然而越来越多的研究表明, 老年人的认知功能可以通过训练得以提高, 甚至在一定程度上有所逆转 (Baltes & Lindenberger, 1988; Thompson & Foth, 2005; Willis et al., 2006), 并且训练还可引发脑容量、脑功能激活等的变化, 这一现象被称为认知可塑性(cognitive plasticity)和神经可塑性(neutral plasticity)。《Psychology and Aging》在2008年末专刊介绍了老年认知可塑性的各类研究 (Mayr, 2008), 表明“可塑性”已成为当前认知年老化研究领域的一个新趋势。 从Baltes和Willis 1982年提出“认知可塑性”概念伊始, 针对老年人的各类认知干预研究不断涌现, 如对记忆、推理、加工速度等的训练。近年来, 随着执行功能及相关理论的提出, 执行功能成为认知干预的一个新的目标能力, 对工作记忆和各种执行功能进行认知训练和干预的研究正逐渐成为一个新的研究热点。2008年的认知年老化大会 (Cognitive Aging Conference) 对执行 收稿日期: 2010-01-03 * 中国科学院优博科研启动专项资金(2010-2012)资助项目。 通讯作者: 陈天勇, E-mail: chenty@https://www.360docs.net/doc/4d7423810.html, 功能的认知干预作为一个专题进行了探讨。 1 执行衰退假说与执行功能的可塑性 执行功能(Executive Function)是大脑最高级的认知活动, 负责对各种具体的认知加工过程进行控制和协调, 一直是神经心理学、认知心理学以及认知神经科学研究的一个热点(Collette, Hogge, Salmon, & Van der Linden, 2006; 周晓林, 2004)。额叶(特别是前额叶)是执行功能重要的物质基础, 相对于其它脑区, 额叶随增龄的衰退更快 (Raz, 2000, 2004)。由此一些研究者提出执行衰退假说(executive decline hypothesis of cognitive aging), 认为执行(额叶) 功能的随增龄衰退是引起人们日常认知功能(记忆、推理、视觉空间能力)衰退的主要原因(West, 1996; 陈天勇, 韩布新, 罗跃嘉, 李德明, 2004)。近年来, 执行功能在认知可塑性和神经可塑性研究领域也引起了高度重视。如果认知年老化主要源于执行功能的随增龄衰退, 并且老年人的执行功能存在可塑性, 那么针对执行功能的认知干预就可能达到事半功倍的效果。 越来越多的研究表明, 执行功能并不是单一结构的认知系统, 即存在多种不同的执行功能, 如记忆更新、注意转换、双任务协调、抑制优势反应等(Collette & Van der Linden, 2002; Miyake, Friedman, Emerson, Witzki, & Howerter, 2000; 陈天勇, 李德明, 2005)。近年来, 研究者对上述几种

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