自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范
动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指南
颅内压过高时腰穿是相对禁忌症
主要内容
aSAH的危险因素和预防
aSAH的自然史和预后
aSAH的临床表现和诊断 aSAH后再出血的内科处理
破裂脑动脉瘤的手术和血管内治疗
aSAH后再出血的内科处理
在aSAH症状出现到动脉瘤去除期间，血压应当通过 静脉药物来控制以平衡缺血性卒中、高血压相关再 出血的风险，并维持脑灌注压 尚无血压控制目标值，但收缩压<160mmHg是合理的 对于延迟动脉瘤去除者，有明显的再出血风险且无 内科禁忌症时，短期的<72小时氨甲环酸、氨基乙酸 治疗可减低再出血风险 Ⅱa类 C级证据 (新增) Ⅰ荐 B级证据 (新增)
深昏迷，去大脑强直，濒死状态
对aSAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后
aSAH的临床分级
WFNS分级法
分级
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 Ⅴ级
Glasgow评分
15 14~13 14~13 12~7 6~3
运动障碍
无 无 有局灶症状 有或无 有或无
主要内容
aSAH的危险因素和预防
aSAH的自然史和预后
主要内容
aSAH的危险因素和预防
aSAH的自然史和预后
aSAH的临床表现和诊断 aSAH后再出血的内科处理
破裂脑动脉瘤的手术和血管内治疗
主要内容
麻醉管理
aSAH后的脑血管痉挛和DCI的处理
aSAH伴发脑积水的治疗 aSAH伴发癫痫的处理
aSAH伴发内科并发症的处理
主要内容
aSAH的危险因素和预防
DSA检查（除非可能为中脑附近的aSAH）
aSAH的临床表现和诊断
蛛网膜下腔出血诊断
蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断与治疗一、 SAH 辅助检查（一） CT1.CT 检查的优势CT 作为为 SAH 诊断的首选常规检查，其优点为快速、安全、敏感。
CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在与发展程度，增强 CT 可明确某些病因，如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。
CT 检查可了解脑脑室出血、脑积水情况，同时便于随访治疗效果，了解并发症。
多发性动脉瘤可借助 CT 判断具体出血部位。
2. 阳性率研究说明， SAH 发病 1 小时之 CT 检查阳性率大于 90% ， 5 天后阳性率为 85% ， 1 周后阳性率为 50% 。
2 周后阳性率低于 30% 。
3.SAHFisher 分级如 ppt4 图表显示的是 CT 影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准(1983) 。
SAHFisher 分级（ 1983 ）共分 4 级，当 CT 显示弥漫出血，未形成血块时，发生血管痉挛危险性较低，当 CT 显示较厚积血，垂直面厚度＞1mm( 大脑纵裂、环池 ) 或水平面 ( 侧裂池、脚间池 ) 长 x 宽＞ 5x3mm 时，发生血管痉挛危险性较高。
当 CT 显示脑血肿或脑室出血，基底池无或少量出血时，发生血管痉挛危险性较低。
当 CT 阴性或 CT 显示弥漫出血但未形成血肿，发生血管痉挛危险性较低。
如 ppt4 图表显示，改良后的 Fisher 分级（ 1997 ）将发生血管痉挛危险分为 5 级。
CT 未见出血或仅脑室出血或脑实质出血，发生血管痉挛危险性为3% 。
CT 仅见基底池出血，发生血管痉挛危险性为 14% 。
CT 仅见周边脑池或侧裂池出血，发生血管痉挛危险性为 38% 。
CT 显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿，发生血管痉挛危险性为 57% 。
CT 显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，发生血管痉挛危险性为 57% 。
（二）脑脊液脑脊液检查通常在疑似 SAH 患者 CT 检查阴性，且病情允许的情况下。
蛛网膜下腔出血的诊断和处理
蛛网膜下腔出血处理 Key Words
➢分级管理 ➢多模态监测 ➢优化脑灌注和脑保护 ➢血管痉挛预防
多模态监测
• 床旁CT、超声 • TCD • ICP • EEG • Bis/镇静指数 • TEG • MR
蛛网膜下腔出血处理 Key Words
➢分级管理 ➢多模态监测 ➢优化脑灌注和脑保护 ➢血管痉挛预防
预防血管痉挛 10-14d 转二级医院继续治疗 根据病情3w左右出院
H-H IV级
手术（介入/开颅夹闭） 术后评估
脑积水
无脑积水
CT环池结构清晰 腰池引流7d 腰穿
CT环池结构不清 脑室引流7-12 d 腰池引流/腰穿
腰穿测压、腰池引流
强化体温管理 气管切开/空肠喂养
控制颅高压 TCD，CT/MR 预防血管痉挛 3w 转康复和高压氧
动脉瘤—再次出血
• 15% 在住院治疗前死亡 • 20% 在两周内发生再次出血 • 30% 在一个月内发生再次出血 • 40% 在六个月内发生再次出血
• 发生再次出血的死亡率：>25-30% （如不接受治疗）
SAH病理
• 血液流入蛛网膜下腔 • 可逆流入或破入脑室系统（20%） • 血块如在脑实质、侧裂和纵裂内，压迫
40-50y 1:1 70-80y 1:10 75-85% 的自发性蛛网膜下腔出血为动脉瘤破裂 aSAH年发病率约2.0/10万
发病危险因素
• 吸烟（11倍，吸后3h最易发病） • 酗酒、毒品 • 高血压 • 高血压同时吸烟（15倍） • 避孕药（有争议）、月经期
男性 晚秋，女性 春末 1/3在用力时发病
• 全身细菌或病毒感染 • 偏头疼 • 高血压危象 • 颈椎疾病 • 脑肿瘤 • 无菌性脑膜炎 • 副鼻窦炎 • 酒精中毒 • CO中毒
蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)
蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)蛛网膜下腔出血是指脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的情况。
其中70%～90%属于外科范畴，常见病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。
诊断方面，出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。
神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。
全身症状和并发症还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。
诊断及辅助检查方面，突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。
确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。
超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。
脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。
治疗方面，SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。
出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。
同时，抗血管痉挛治疗也是必要的。
脑血管痉挛是指在蛛网膜下腔出血（SAH）后，颅底容量大血管出现迟发性收缩，导致受累血管远端区域的灌注减少。
这种现象通常在血管造影或脑血流上表现出来。
在造影上，血管痉挛通常呈现出典型的短暂过程，即出血后3~5天开始，5~14天达到最大程度，之后逐渐恢复。
约一半的病例表现为迟发性神经系统缺损，这种缺损可能会缓解，也可能会发展成为脑梗死。
15%~20%的患者在接受标准治疗后仍然会发生脑卒中或死于血管痉挛。
因此，建议尽早应用XXX来减少SAH 相关的严重神经功能缺损。
为了减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给予尼莫地平（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天）。
蛛网膜下腔出血临床路径及诊疗规范
蛛网膜下腔出血临床路径蛛网膜下腔出血临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为原发性蛛网膜下腔出血（ICD10：160）（二）诊断依据。
根据中国蛛网膜下腔出血诊治指南20151.突然出现剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性；2.头颅CT可见蛛网膜下腔高密度影；3.腰穿可见血性脑脊液。
（三）选择治疗方案的依据。
根据中国蛛网膜下腔出血诊治指南20151.一般治疗：卧床休息至少4周，避免用力大小便，防止剧烈咳嗽。
烦躁不安者适当应用止痛镇静药，稳定血压，控制癫痫发作。
可以进行腰穿放脑脊液；2.脱水治疗；3.止血及防治再出血；4.防治动脉痉挛及脑梗死；5.治疗脑积水；6.病因治疗。
（四）临床路径标准住院日为30天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合原发性蛛网膜下腔出血定义（ICD10：160）；2.不出现意识障碍，未合并上消化道出血、严重肝肾功能障碍、肺部感染、心功能衰竭。
3.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后检查的项目。
1.必选：血、尿、大便常规、血肝肾功能、血糖、血脂、电解质、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；2.必选：胸部X光/CT、心电图；3.必选：头颅CT；5.必选：头颅MRA/CTA/DSA。
6.可选：腰穿检查；（七）选择用药。
1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿等。
2.止血药物：止血芳酸、止血环酸、止血敏、立止血、安络血、6-氨基己酸、维生素K3。
3.防治动脉痉挛及脑梗死：尼莫地平。
4.防便秘：口服缓泻药物。
5.抗生素：并发肺部或泌尿系感染者根据细菌培养及药敏实验结果选择抗生素。
6.抑酸药物：法莫替丁、雷尼替丁、奥美拉唑、泮托拉唑。
7.补液：维持水、电解质平衡。
8.神经营养药物。
（八）监测神经系统体征和生命体征。
1.必要时入NICU；2.血压、心电、血氧监测；3.神经系统体征监测。
2019脑卒中规范化培训课件.蛛网膜下腔出血诊治规范ppt课件
造影阳性
介入或夹闭
阳性
造影阴性 2周后复查
《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015》
随访
17
GCS评分
格拉斯哥昏迷评分法 最高分为15分 表示意识清楚； 12-14分为轻度意识障碍； 9-11分为中度意识障碍； 8分以下为昏迷； 分数越低则意识障碍越重。选评判时的最好反应计分。 注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评 分。
CSF循环障碍
颅内压（↑）
急性阻塞性脑 积水
交通性 脑积水
化学性脑膜炎
4
二、病理生理
血液及分解产物
丘脑下部
功能紊乱
发热 血糖升高 急性心肌缺血 心律失常
5
二、病理生理
血
管
5-HT
活
性
血栓烷A2
物
质
组织胺
脑膜、血管
血管痉挛 脑梗死
6
三、病死率
动脉瘤再破裂
起第起病病一周 第第周一一周
第第二二周周
第第一一月月
1.颅内动脉瘤 75%-80% 2.血管畸形 10% 3.其他包括： • 中脑周围非动脉瘤性出血 • 硬脑膜动静脉瘘 • 凝血功能障碍 • 吸食可卡因 • 垂体卒中等
3
二、病理生理
血液进入 蛛网膜下腔
刺激痛敏结构
颅内压（↑）
血凝块阻塞脑 脊液循环通路
炎症介质
头痛 加重头痛 视网膜出血 脑疝 意识障碍
4 注意诊治低钠血症(I，B）
5 空腹血糖控制在10mmol/L以下 6 治疗发热
《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015》 21
九、治疗推荐意见-《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015》
（二）预防再出血
推荐意见： (1)针对病因治疗是预防再出血的根本措施(I，A)。 (2)卧床休息有助于减少再出血，但需结合其他治疗措施(Ⅱ，B)。 (3)早期、短疗程（≤72小时）抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸 治疗可减少再出血的发生(Ⅱ，B)。
2019中国蛛网膜下腔出血诊治指南推荐要点(全文)
2019中国蛛网膜下腔出血诊治指南推荐要点（全文）蛛网膜下腔出血是一种常见出血性脑血管疾病，不仅对中枢神经系统造成毁灭性打击，而且对其他多个器官产生严重影响。
病因也多种多样，病理生理学复杂，临床症状轻重不一，病情进展快，并发症多，临床转归复杂，病死率高。
自《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015》发布后，国内外一些高质量临床研究的结果陆续发布，为了以最新的循证医学证据指导我国蛛网膜下腔出血的规范性诊疗，中华医学会神经病学分会脑血管病学组及神经血管介入协作组，组织专家制订了《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2019》。
本指南对蛛网膜下腔出血病因学、诊治流程、动脉瘤与脑动静脉畸形治疗方式、相关并发症的防治等内容进行了更新与改写，推荐类别和证据级别参考《中国急性缺血性脑卒中诊指南2018》。
下文对指南的推荐意见进行总结。
SAH 的流行病学与危险因素推荐意见：（1）SAH 的病死率很高，应该尽快行脑血管检查以明确病因，及时治疗（Ⅰ级推荐，B级证据）。
（2）动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为SAH的独立危险因素，滥用多种药物，如可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关（Ⅰ级推荐，B级证据）。
（3）如果一级亲属中有2例以上aSAH者，建议做CT血管造影（CTA）或MRA进行动脉瘤筛查（Ⅲ级推荐，C级证据）。
（4）动脉瘤增大可能会增高破裂风险，应对未破裂动脉瘤进行定期影像学随访（Ⅰ级推荐，B级证据）。
（5）在讨论动脉瘤风险时，除年龄、动脉瘤部位和大小外，尤其要考虑动脉瘤的形态学和血流动力学的因素（Ⅱ级推荐，B级证据）。
急诊诊断、临床评估和处理1. 自发性SAH患者诊疗流程见图1。
2. SAH患者目前常用的临床分级评分量表SAH患者目前常用的临床分级评分量表包括Hunt-Hess量表（表1）、改良Fisher量表（表2）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，GCS）等。
上述量表各有侧重，推荐急诊诊疗时采用至少一种以上量表对患者进行评分并记录。
自发性蛛网膜下腔出血
2、腰穿检查 腰穿也是诊断SAH的常用法，特别是CT 检查阴性者，又高度怀疑。或没有CT的医院， 但腰穿属于有创检查，可诱发再出血或加重症 状，操作前应注意颅压、血压情况，应衡量利 弊，把握时机。并征得家属同意。
3、（DSA）数字减影血管造影
是确诊颅内动脉瘤必需的金标准，对判明 动脉瘤的位置、数目、形态、内径、瘤 宽窄， 有无血管痉挛和确定手术的方案十分重要。
手术治疗：不同疾病不同术式， 能做争取早做。 介入治疗
预 后
影响SAH预后的因素很多，病因、血管痉挛和治 疗方法为主要因素。病因不同预后差异较大。AVM引 起的SAH预后最佳，而血液系统疾病引起的SAH效果 最差。 动脉瘤破裂的死亡率小于55%左右。 未夹闭可再次出血多发生在第一次出血后的4— 10天，每天发生率1—4%.第二次出血死亡率为30— 60%，第三次出血者几乎是100%死亡。 手术死亡率：I—II级病人早期手术死亡率为58%， 晚期为10%，III—IV级早期为32.9%，晚期为49.2%.
I、II级病人应及早进行（3天内）。III、IV 级病人等病人稳定后再造。（3周后）主张病人 只行CT除外血肿和脑积水。首次造影阴性合并 痉挛或高度怀疑动脉瘤者。1个月后应重复造影。 因SAH发生血管痉挛多是2—3天，7—10天高峰。
4、CTA(CT扫描血管造影) CTA，通过螺旋CT扫描，可获得良好的 颅内血管三维结构。目前能分辨2—3mm的 动脉瘤，阳性率在77—97%，临床主要用于 高度怀疑的动脉瘤破裂出血。
7）症状性脑血管痉挛（DID）的防治
①防止血管狭窄 ②纠正血管狭窄 ③防止由血管狭窄引起的脑缺血损害 ④纠正脑缺血 ⑤防止脑梗死
主要措施
①扩容、升压，血液稀释治疗（3H治疗），多 在动脉瘤夹闭后应用，以免诱发再出血。 ②钙离子或拮抗剂：尼莫地平，发病后3天内尽 早使用，按每小时0.5—1mg缓慢静点，2—3 小时内如血压未降低，可增至每小时1—2mg. ③抗氧化剂和抗炎药物：脂质过氧化反应和炎 症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。 21—氨基类固醇—自由基清除剂。布洛芬抗炎
4、蛛网膜下腔出血
患者男，58 岁，主因“突发头痛 12 小时”就诊。
【现病史】患者 12 小时前活动（骑自行车）后突发头痛，呈全脑 爆炸样痛， 后枕部明显，程度剧烈，伴恶心，无呕吐，无言语不 清、口角歪斜；无肢体麻木、无力，无四肢抽搐，无发热、眼痛、 畏光。患者上述症状持续不缓解，休息后无好 转，遂急于外院就 诊，查血压 144/90 mmHg，行头颅 CT 示环池、脚间池、外侧裂高 密度影，诊断为“蛛网膜下腔出血”，外院未予处理，立即转我院 急诊就诊。急诊给 予甘露醇脱水降颅压、氨酚羟考酮止痛治疗， 患者头痛症状稍缓解。遂急诊行 DSA 术，术中见左侧后交通动脉 瘤，瘤颈较宽，考虑介入栓塞治疗有难度，未行介入治 疗。现为 进一步治疗收入我科。Hunt-Hess 分级 2 级。 【既往史】吸烟 30 年，20 支 / 日，否认酗酒史；否认高血压、糖 尿病及冠心病史。 否认手术、外伤、输血史。否认过敏史。否认 家族性动脉瘤史。
患者男，58 岁，主因“突发头痛 12 小时”就诊。
④血压 现普遍认为，对于未处理动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，应控制血 压，一般不超过 160/100 mmHg。当血压偏高时，应予静脉持续给 药，如尼卡地平等。本患者入 院后血压持续波动于 140/90 mmHg 左右，未予降压治疗。 ⑤介入治疗 介入治疗是动脉瘤处理的重要手段，对于同时适用于介入栓塞及外 科手术的动脉瘤患者，应首先考虑介入治疗。采取何种方式处理动 脉瘤，与动脉瘤的部位、形 态有关。如果患者年龄＞ 70 岁，无占 位效应的血肿存在，动脉瘤位于后循环，动脉瘤是窄颈动脉瘤或单 叶型动脉瘤，世界神经外科医师联盟（WFNS）量表评分为Ⅳ级 和 Ⅴ级的危重患者，亦采用介入治疗。如果患者年轻，合并血肿且有 占位效应，动脉瘤是位于大脑中动脉和胼胝体周围血管的动脉瘤、 宽颈动脉瘤，动脉分支直接从动脉瘤囊发出的，适合手术夹闭。本 患者由于瘤颈较宽，考虑介入栓头痛 12 小时”就诊。
自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范护理课件
对于不适合手术治疗的患者，可以考虑介入治疗，如弹簧圈 栓塞术等。
03
规范护理
术前护理
评估患者情况
了解患者病史、病情状况 、认知情况等，为手术提 供依据。
心理护理
对患者及家属进行心理疏 导，缓解紧张情绪，增强 治疗信心。
术前准备
协助医生完成各项术前检 查，做好手术区域的皮肤 准备、备血等。
1 2
早期诊断的重要性
及时识别蛛网膜下腔出血的症状，避免误诊和延 误治疗。
治疗方法的选择
根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案。
3
并发症的预防和处理
密切监测患者情况，及时发现并处理潜在的并发 症。
对未来工作的展望与建议
加强健康教育
提高公众对蛛网膜下腔出血的认识，减少发病率 。
优化诊治流程
提高诊断准确性和治疗效率，降低患者死亡率。
插管。
控制血压
根据患者情况，使用降 压药物将血压控制在稳
定水平。
止血处理
对于有活动性出血的患 者，进行止血处理，如 使用止血药或输注血小
板。
诊断性检查
01
02
03
头颅CT扫描
通过头颅CT扫描确定是否 存在蛛网膜下腔出血及其 部位。
腰椎穿刺
对于怀疑颅内压增高的患 者，进行腰椎穿刺以了解 脑脊液情况。
定期随访
建立随访机制，定期对患者进行回访 ，了解病情恢复情况，及时调整治疗 方案。
04
并发症预防与处理
再出血的预防与处理
总结词
处理方法
再出血是自发性蛛网膜下腔出血的严 重并发症，需要采取有效的预防和紧 急处理措施。
立即就医、保持安静、避免搬动、遵 医嘱治疗等。
蛛网膜下腔出血诊治流程
1
定义
CT图示 SAH
指脑表面血管破裂后大量 血液直接流入蛛网膜下腔, 称原发性(自发性)蛛网膜 下腔出血
脑实质出血破入蛛网膜下 腔称继发性蛛网膜下腔出 血。 动脉瘤破裂致SAH
占脑卒中10％
2
蛛网膜下腔出血
非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一 种常见且致死率极高的疾病，病因主要 是动脉瘤，约占全部病例的85％左右， 其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血 （PNSH）、血管畸形、硬脑膜动-静脉 瘘（DAVF）、凝血功能障碍、吸食可 卡因和垂体卒中等。
即使是在出血后12 h内行CT检查，采用先进的 CT机，SAH患者仍有约2%的阴性率。Hct 小于 30%可出现阴性。
24
CT显示出血密度高低有Hb决定， Hb小于100g/L可表现为等密度。一 般认为CSF细胞总数达2000个以上者， CT扫描呈高密度影，出血2周以上 者高密度影消失。
3）技术因素，如扫描层厚和移动 伪影等；
8）癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH 发病时有癫痫发作。大多数年龄大于25岁的 新发癫痫患者可能有其他病因，但如果癫痫 发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到SAH。
16
病情评估与临床分级
临床分级可选用Hunt-Hess分级、改良 Fisher量表（主要评估血管痉挛的风险、 格拉斯哥昏迷量表（GCS）等评分标准。
75%表现头痛、恶心和呕吐；
11
66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损； 50%无或仅有轻度头痛和轻度脑膜刺激征或中度至重
度头痛不伴神经功能缺损或颅神经麻痹； 75%在SAH最初24h和第4d有颈强直（74%、85%、
83%、75%）； 在最初24h：40%意识清楚，67%言语流利，69%运
蛛网膜下腔出血急诊处理预案及程序
蛛网膜下腔出血急诊处理预案及程序
【预案】
自发性蛛网膜下腔（SAH）出血常见于颅内动脉瘤、血管畸形、高血压卒中、脑瘤等。
一、立即让病人绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，预防癫痫发作。
二、严密观察生命体征，血压过高者，可适当用降压药、镇静药。
三、静脉滴注6-氨基已酸、止血芳酸等抗纤溶药物，并给予脱水剂，糖皮质激素等。
四、病情稳定后，尽早进行CT、脑血管造影，明确诊断，行病因治疗。
五、有血管痉挛者，可应用抗血管痉挛药物和钙离子拮抗剂等。
六、在确定性治疗前，如为动脉瘤，应防止一切促使动脉瘤破裂的因素发生，如剧烈咳嗽、用力大便、血压过高或使用脱水剂过快、脑室引流速度太快致颅内压突然下降等
【程序】
立即抢救→监测生命体征→保持呼吸道通畅→完善辅查→遵医嘱用药→手术→对症处理→及时记录。
《中国脑血管病临床管理指南——蛛网膜下腔出血临床管理》(2019)要点
《中国脑血管病临床管理指南——蛛网膜下腔出血临床管理》（2019）要点蛛网膜下腔出血（SAH）的年发病率为（1～27）/10万，不同地区发病率不同，女性发病率高于男性，且随着年龄的增加而风险增加。
中国人群SAH年发病率在各个地区也不一致，在南部、北部地区的发病率普遍较高。
1 诊断及严重程度评估1.1临床及影像学诊断【推荐意见】：•突发的迅速达到顶峰的剧烈头痛应谨慎鉴别SAH（Ⅰ类推荐，B级证据）。
•怀疑SAH患者应首选CT平扫检查，若CT检查阴性应行腰椎穿刺进一步检查（Ⅱa类推荐，B级证据）。
1.2病因筛查【推荐意见】：•SAH病因诊断的首选检查方式是CTA，因此建议急诊应配备CTA（Ⅰ类推荐，B级证据）。
不能行头颅CTA的患者，可依次选用增强MRA、3DTOF MRA检查，对于疑似动静脉畸形引起SAH的患者，应加做MRI的SWI检查（Ⅱa类推荐，B级证据）。
•CT检查阴性或者可疑阳性的SAH患者，在脑脊液检查未能明确诊断时，行MRI（FLAIR序列、质子密度成像、DWI、梯度回波序列或SWI）检查可能是合理的（Ⅱa类推荐，C级证据）。
•DSA作为SAH患者病因诊断的金标准，也可进一步用于评估治疗，如介入治疗或者评估手术（Ⅱa类推荐，B级证据）。
首次造影阴性患者发病1～6周后，可考虑再次行DSA检查（Ⅱa类推荐，C级证据）。
1.3诊断流程及病因筛查急性发病疑似SAH患者的临床诊断流程见图1。
1.4严重程度评估【推荐意见】：•使用临床分级系统如Hunt-Hess量表、 WFNS分级等对SAH 患者进行临床严重程度及预后评估（Ⅰ类推荐，B级证据）。
•使用影像学分级量表对患者的迟发性脑梗死及血管痉挛风险进行评估，可选用较为简易的Fisher分级或改良Fisher分级（Ⅱb类推荐，B级证据）。
2 急性期管理急性期的管理需要兼顾病因治疗、急性期的监护及并发症的对症处理，流程见图2。
2.1医疗机构的学科配置及转运【推荐意见】：•SAH患者应尽可能到有丰富诊疗经验的卒中中心救治，可降低患者的死亡率（Ⅱa类推荐，B级证据）。
蛛网膜下腔出血的救治与护理
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四、辅助检查： 对有上述临床表现，疑似为蛛网膜下腔出血的患者可行头部CT检查， CT阴性、颅压不太高者可谨慎行腰穿，数字减影血管造影可明确病因，不 能行血管造影者可行核磁检查和非创伤性血管成像技术，经颅多普勒超声 也可作为诊断和监测的手段。 1、CT：显示脑沟和脑池内密度增高，脑（室）内血肿、脑积水、脑梗死 和水肿，增强CT可显示动静脉畸形、海绵状血管瘤和脑肿瘤。
七、治疗：出血急性期应绝对卧床，严密监测生命体征，可应用止血剂、 止痛剂、镇静剂，保持大便通畅。 1.伴颅内压增高者：应用甘露醇脱水治疗，可给予地塞米松减轻脑水肿， 合并脑室内出血或脑积水者可行脑室外引流； 2.明确颅内血管病变：如患者条件允许应尽早行脑血管造影，以明确出 血原因并及早治疗； 3.维持电解质平衡：特别注意低血钠； 4.抗纤溶酶药物应用：可降低再出血率，但增加脑梗死的发生率； 5.预防癫痫：建议出血早期预防性应用抗癫痫药物，但只有发生过癫痫、 血肿、梗死和大脑中动脉瘤的患者才建议长期应用抗癫痫治疗；
蛛网Байду номын сангаас下腔出血的救治与护理
一、概述： 蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下 腔的统称，可分为自发性（大约占脑血管意外的15%，多见于30~70岁）和外伤性 蛛网膜下腔出血。
二、病因： 1、最常见原因： 为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，大约占蛛网膜下腔 出血的70%； 2、其他原因： 有高血压动脉硬化、烟雾病、血液病、动脉闭塞、颅内肿 瘤卒中和混合性原因； 3、罕见原因： 包括钩端螺旋体病、亚急性心内膜炎、纤维肌肉发育不良、 主动脉弓狭窄、多囊肾等，口服避孕药和滥用药物也可引起； 4、脑外伤：车祸伤、高空跌落伤等。
6.脑血管痉挛的治疗： （1）“3H”治疗 即高血容量、高血压和血液稀释治疗，是治疗血管痉挛后脑灌 注不足和脑缺血的主要方案，但也可引起脑水肿、心肌缺血、低钠血症和多发动 脉瘤的其他动脉瘤破裂等风险； （2）钙离子通道阻滞剂 主要作用为抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血小 板和内皮细胞释放血管活性物质，改善微循环，并促进侧支循环建立；主要不良 反应为低血压； （3）盐酸法舒地尔（依立卢） 主要作用为抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白 磷酸化，使血管扩张，从而预防和缓解脑血管痉挛、改善脑血流和脑组织对葡萄 糖的利用率、抑制神经细胞变性；主要不良反应为颅内出血、消化道出血、低血 压和贫血； （4）脑池内纤维蛋白溶解 向脑池内注射重组组织纤溶酶原激活物能溶解纤维蛋 白团块，减少无症状性和症状性血管痉挛的发生率； （5）其他 如内皮素拮抗剂、内皮依赖的松弛机制和脑池内缓释系统尚处于试验 阶段。
蛛网膜下腔出血
血管造影
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六、护理诊断：
1.疼痛：头痛 与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑 膜或继发性脑血管痉挛有关 2.潜在并发症：再出血 3.生活自理缺陷 与长期卧床有关 4.恐惧 与担心再出血、害怕DSA检查、开颅手术 以及担心疾病预后有关。
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七、护理措施
1.心理护理：指导病人消除紧张、恐惧、焦虑心 理，增强战胜疾病的信心，配合治疗和检查。 2.采用缓解疼痛的方法：指导病人缓慢深呼吸， 听轻音乐，引导式想象，冷热敷以及理疗按摩 指压止痛法，必要时遵医嘱给予止痛和脱水降 颅内压药物。 3.用药护理：遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗 时应快速静滴，必要时记录24h尿量；使用尼莫 地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能出现皮肤 发红、多汗、心动过缓或过速、胃肠不适等反 应，应适当控制输液速度。
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二、病理生理改变
此外，血液进入蛛网膜下腔后，直接刺激 血管或血细胞破坏产生多种缩血管物质刺激血 管，是部分患者发生脑血管痉挛，严重时导致 脑梗死。
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三、临床变现
1.发病年龄：各年龄组均可发病，脑血管畸 形破裂多发于青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则 多在青年以后，高血压脑动脉硬化发生出血者以 老年人为多；年女性别差异不大。 2.发病诱因:绝大多数为突然起病，部分患者 可有情绪激动、咳嗽、排便等诱因。 3.症状与体征：起病时最常见症状为突发剧烈 头痛、恶心呕吐。可有局限性或全身性抽搐、短 暂意识不清，甚至昏迷。少数患者可有精神症状、 头晕、眩晕、颈背痛及下肢痛。
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三、临床表现
大多数患者于发病数小时后有明显的脑膜刺激 征。少数患者可伴有一侧动眼神经麻痹，提示 该侧后交通动脉瘤破裂。60岁以上的老年患者 临床表现不典型，头痛、呕吐及脑膜刺激征都 不明显，而意识障碍相对较重。在出血后的第 2-3天可有发热，若出血停止，通常2-3周后头 痛和脑膜刺激征也逐渐减轻或消失。 4. 并发症：1)再出血；2）血管痉挛；3） 急性梗阻性脑积水
蛛网膜下腔出血
常见并发症
C.扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\ 失语 小脑天幕疝
常见并发症
D急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 新生儿蛛网膜下腔出血部分可发生脑积水 遗留后遗症 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断 E.5%~10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症
常见并发症 B.脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关，大约 20%--30%的患者出现脑血管痉挛，引起迟 发性缺血形损伤可继发脑梗死，血管痉挛 一般于3—5天开始，5—14天为高峰期，24周后逐渐减少，临床表现为意识改变、局 灶性神经功能损害体征（如偏瘫）或两者 均有。 确诊用经颅多谱勒(TCD) & 数字减影血 管造影(DSA)
病理&病理生理
1. 病理
大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池) 大量出血,血液覆盖颅底血管\神经\脑表面可见薄 层血凝块，导致脑组织与血管、神经粘连。 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜\软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶
临床表现
3．头痛：突然发生异常剧烈的全头痛为蛛 网膜下腔出血的最典型的症状， 常提示破 裂动脉瘤部位，约1/3患者发病前数日&数 周有轻微头痛。头痛再发常提示再次出血。 动静脉畸形破裂头痛常不严重
临床表现
4．脑膜刺激征：(颈强\Kernig征\Brudzinski征) 5．眼部病变 ：20%患者眼底玻璃体下片块状 出血,发病1h内出现，(急性颅内压↑&眼静 脉回流受阻)眼球活动障碍． 6．精神症状：急性期偶见欣快\谵妄\幻觉等 精神症状，2~3w自行消失
中国蛛网膜下腔出血诊治指南【最新版】
中国蛛网膜下腔出血诊治指南颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH )，临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。
非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的 85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage, PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。
近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。
但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。
中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节[1]。
中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南--神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。
近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对 2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。
由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH 制定的。
流行病学与危险因素发病率自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确，目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料，而其他原因导致的自发性SAH资料非常少，需要加强观察与研究。
SAH的好发年龄在40~60岁(平均≥50岁)，也可以发生在童年或老年，女男比例为1.6∶1，其差异可能与激素水平相关，晚育及月经来潮较晚的女性患SAH 风险较低。
一项由WHO组织的大型多中心研究发现，根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多，中国仅为2.0/10万，而在芬兰可达22.5/10万[2]。
蛛网膜下腔出血病例分享
7.治疗：
(1).一般处理：保持生命体征平稳，降低颅内压，避免用力及情绪激动，维持水/ 电解质平衡，给予高纤维/高能量饮食，注意预防尿路感染和吸入性肺炎。 (2).预防再出血：绝对卧床4-6周，调控血压，抗纤溶药物，外科和血管内治疗。 (3).脑血管痉挛防治：口服或静脉泵入尼莫地平。 (4).脑积水处理：脑脊液分流术。 (5).癫痫的防治。 (6).低钠血症及低血容量的处理。 (7).放脑脊液疗法：每次释放10-20ml，每周2次。
病例分享
蛛网膜下腔出血的诊疗与康复
内容简介
01 病例介绍 02 蛛网膜下腔出血基础知识
03 康复计划
一、病例介绍
• 1.一般情况：遇某某 男 51岁 ，既往体健。 • 2.因“言语不能伴肢体活动障碍2月余”入我院。 • 3.现病史：
突发出现大汗伴恶心、 呕吐，随后意识丧失， 急入龙口医院急诊行 颅脑CT示蛛网膜下腔 出血，收入神经内科 行CTA示前交通动脉 瘤。
（2）营养支持治疗：VS患者能力的消耗是正常人的140%-250%，足够的 营养支持是患者康复的基本条件。
（3）感觉刺激治疗：听觉刺激、视觉刺激、嗅觉刺激、味觉刺激、皮肤 感觉刺激等。
（4）神经刺激治疗：深部刺激法；周围神经刺激法； （5）பைடு நூலகம்物治疗； （6）高压氧治疗； （7）中国传统疗法：针灸、按摩、中药等。 （8）手术治疗； （9）家庭康复；
• 定义：颅脑血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，称之为蛛网膜下腔出
血。分为外伤性和自发性两种情况。自发性又分为原发性和继发性两 种类型。 • 原发性为脑底或脑表面血管病变破裂，血液流入蛛网膜下腔，占急性 脑卒中的10％左右。 • 继发性为脑内血肿穿破脑组织，流入蛛网膜下腔。
• 自发性原发性蛛网膜下腔出血：
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海安县人民医院神经内科 邵祥忠
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对SAH应高度重视
•提高认识和警觉性 •自发性SAH并非一种疾病， 而是某些疾病的临床表现。 •早期诊断 •快速转院 •尽早采取合适治疗
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SAH的概念
脑血管破裂后血液进入蛛 网膜下腔和脑池内，称蛛 网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。动脉瘤 破裂出血也可进入脑实质 内、脑室和硬脑膜下形成 血肿。
日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人 性别差异：女性＞男性 1.3～1.6:1 年龄差异：50～69年龄段最多 占2/3
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颅内动脉瘤及其出血发生率
• 1~5%的人群患 有未破裂动脉瘤
•未破裂动脉瘤年 出血率为1~5%
•国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年
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பைடு நூலகம்
SAH病理生理变化
头痛少 ＜50% 意识障碍 ＞70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄
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警兆症状 Warning Sign
• 40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周)
•头痛约见于3/4病人 •突然发生的不典型头痛 •此种头痛此前未曾经历 •头痛轻重不等
无 有 有或无
Ⅴ 深昏迷、去脑强直、濒死
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有或无
有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。
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预后评价的临床意义
提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医生 向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的是有 利于提高医生对病情变化的预见性, 通过分析预 后相关因素来进一步完善治疗方法, 加强对不利 因素的控制, 改善患者的预后。
1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： ► 蛛网膜下腔的血块 ► CSF循环通路受阻 ► 弥漫性血管麻痹 ► 脑小血管扩张
有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。
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2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 ► 脑血流量(CBF)下降30%～40% ► 脑血管痉挛 ► 脑水肿 ► 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% ► 脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压 变化而波动→脑水肿、出血或缺血。
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诊断程序
➢ 临床表现 ➢ 体征 ➢ 影像检查
拟诊SAH
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临床表现
典型临床表现： 突发头痛：80%～95% 恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍
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非典型临床表现
无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一 些非特异性的症状。 老年人SAH特点：
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SAH分类及病因学
分类：外伤性 非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血
自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤
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其它病因
➢ 脑血管畸形 10%～15% ➢ 烟雾病 ➢ 中脑周围非动脉瘤性出血 ➢ 硬脑膜动-静脉瘘 ➢ 脑动脉硬化及高血压 ➢ 血液病 ➢ 过敏性疾病、过敏性紫瘢 ➢ 感染 ➢ 中毒 ➢ 肿瘤 ➢ 其它 Vit C或E↓
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辅助诊断
一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD）
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6、其它并发症
► 血压升高：机体代偿反应↑ 脑灌注压↑ 危害：容易再出血 ► 心脏：＞90%SAH有心律异常 ► 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡 ► 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内
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心脏相关并发症
•心率失常 •心肌缺血 •充血性心力衰竭 •肺水肿
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家族性颅内动脉瘤占SAH 的7~20%，遗传因素可能 在年轻患者中起重要作用, 而动脉硬化则在老年患者中
起重要作用。
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发病率
1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性 SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引 起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人 地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人
下丘脑分泌ADH ↑
肾小管对钠重吸收↓
肾集合管保水↑
临床特点：钠代谢负平衡 （脱水症）
临床特点：水潴留
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5、脑血管痉挛(cerebral vasospasm)
确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血 管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。
血管收缩因子(NO)
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3、生化改变
SAH后 脑缺血 和能量 代谢障 碍
乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活细胞凋亡 胶质细胞功能改变 离子平衡失调 细胞内能量代谢和转运障碍
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4、全身电解质异常
低血钠最常见，占35%
原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS）
ADH分泌异常（SIADH）
下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 心钠素（ANP）等利钠因子↑
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体征
脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Terson’s征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹
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SAH临床分级
分级量表
Grading Scale
Hunt-Hess分级
Neurological Surgeon Scale (WFNSS)
•主要根据头痛、脑膜刺激、 意识水平和局灶神经功能 障碍等参数决定 •用来评价神经功能状态、 手术危险性和预后 •71%采用Hunt-Hess分级
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目前常用的分级方法
级别
Hount和Hess （1968）（1974）
世界神经外科联盟分级 (1998)
GCS
运动功能障碍
Ⅰ 无症状或头痛，颈阻明显
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无
Ⅱ
脑N麻痹（ Ⅲ 、Ⅳ ） 中～重度头痛、颈阻
嗜睡或错乱 Ⅲ 轻度神经功能缺失
昏迷、中～重度偏瘫 Ⅳ 去脑强直早期
13-14 13-14 7-12
RBC降解产物
直接作用
氧化血红蛋白（oxyHb）
脑血管收缩
刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生
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oxyHb降解 （超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑
诱发炎症反应 脂质过氧化反应
前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润
激活免疫反应 （免疫球蛋白）
刺激平滑肌收缩
细胞因子增加 （白介素-1）
最终加重血管痉挛