肝硬化、肝癌-090510
肝硬化到肝癌,身体会发出什么“信号”
肝硬化到肝癌 ,身体会发出什么“信号”人得了肝病，如果不能得到及时有效的治疗，就会出现肝病发展三部曲。
首先从普通的肝炎开始，然后转变为肝硬化，最终再转变为肝癌。
肝硬化其实已经是一种比较严重的肝脏疾病了，如果不能在平时做好护理和治疗，就会慢慢发展成严重的肝癌，造成患者及其家属最不愿意看到的局面。
在肝硬化患者发展成为肝癌的时候，其实身体会发出一些“警示信号”。
这些信号能够起到提醒患者的作用，让患者尽早发现，并尽快治疗。
那么，从肝硬化到肝癌，患者的身体究竟都会发出哪些信号呢？患者又该怎样进行区分和预防呢？下面将对此进行重点分析。
1原症状持续加重1.1疼痛感加重患有肝硬化的患者原本就会出现一些不正常的身体症状，在发展成为肝癌的时候，这些症状就会加剧，变得更加严重和明显。
比如，肝硬化患者的疼痛感会随着病情加重而变得更加明显。
因为人体的肝脏一旦生出肿瘤，就一定会产生不同程度的疼痛感。
人体的肝脏部位通常会出现持续性的胀痛，或者持续性的钝痛等。
疼痛的部位大多是在人体的右肋，根据患者的具体情况不同，可分为持续发作和不定时发作两种。
1.2体重锐减除了身体产生严重的疼痛感之外，肝硬化患者在发展成为肝癌的时候还会出现另一大明显症状表现，就是体重锐减。
在短时间内，患者的体重会迅速减少，即使是每天还是按照原来的饮食量正常吃饭，患者的体重还是会逐渐降低。
而且患者还会时常感到疲惫不堪，没有力气，精神颓废和萎靡不振。
就连注意力也无法集中，这都是由于患者的肝脏发生了更为严重的病变导致的。
肝功能发生障碍，就会影响人体的多种身体机能，比如消化系统，人体消化吸收的功能会因此下降。
这样一来，患者吃到的食物就会无法被身体吸收，各种营养物质供应不上，体重自然也就维持不了正常状态。
随着病情一点点加重，患者就会慢慢变得消瘦不堪，甚至会瘦到脱相。
这就是典型的肝癌症状了，如果患者在极短的时间内出现这样的身体变化，一定要立即到医院去做检查，避免延误治疗时机。
肝硬化能治好吗
肝硬化能治好吗
一、概述
对于肝硬化大家应该是不陌生的，多数人都是听说过的，是一种常见的慢性进行性肝病，主要是由于肝细胞坏死以及残存肝细胞结节性再生等等因素引起的肝脏逐渐变形、变硬症状。
患者的主要症状是出现肝功能损害和门脉高压，晚期会出现上消化道出血、肝性脑病、以及腹水，癌变等等严重症状，需要及时治疗。
那么肝硬化能治好吗？某同事来为大家解答。
二、步骤/方法：
1、对于肝硬化，目前是没有有效的根治方法的，治疗主要是做到延长患者寿命，阻止病程进展，保持劳动力等等，及早发现及时治疗是很重要的，治疗包括很多方面需要大家注意起来的。
2、支持治疗是重要方面，主要是静脉输入高渗葡萄糖液，在输入的同时可以加入加入维生素C、胰岛素、氯化钾等达到补充热量，注意维持水、电解质以及酸碱平衡的效果，需要大家注意。
3、此外，在肝炎活动期间主要是使用保肝、降酶、退黄等治疗方式，有许多药物可以使用，比如肝泰乐、维生素C或者使用静脉输液治疗都会起到一定的效果的，需要注意根据患者症状来选择。
三、注意事项：
除此之外，还有许多其他方面需要注意的，比如服用升白细胞和血小板的药物治疗脾功能亢进，还有针对腹腔积液的治疗，门静脉高压症的外科治疗等等方式。
肝硬化的治疗效果评估和预测指标
肝硬化的治疗效果评估和预测指标肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其发生和发展过程中，肝脏的正常组织逐渐被纤维组织所代替，导致肝功能受损。
肝硬化的治疗效果评估和预测指标对于医学人员来说至关重要，它们可以帮助医生更好地了解病情、制定合理的治疗方案，并预测患者的预后。
一、肝硬化的治疗效果评估指标1. 肝功能指标：肝硬化患者的肝功能通常会受到不同程度的损害，因此，评估肝功能是判断治疗效果的重要指标之一。
常用的肝功能指标包括血清胆红素、血清白蛋白、凝血功能等。
通过监测这些指标的变化，可以判断肝功能是否有所改善。
2. 肝纤维化指标：肝硬化的发展过程中，肝脏组织逐渐被纤维组织所代替，因此，评估肝纤维化程度也是评估治疗效果的重要指标之一。
常用的肝纤维化指标包括肝组织活检、非创伤性肝纤维化评估方法（如FibroScan）等。
这些方法可以直接或间接地评估肝纤维化程度，帮助医生了解病情的变化。
3. 肝功能代偿指标：肝硬化患者的肝功能代偿能力通常会受到损害，因此，评估肝功能代偿指标对于判断治疗效果至关重要。
常用的肝功能代偿指标包括肝性脑病的评估、腹水的评估等。
这些指标可以帮助医生判断患者的肝功能代偿能力是否有所改善。
二、肝硬化的预测指标1. 肝硬化并发症的预测指标：肝硬化患者常常伴随着一系列并发症，如肝性脑病、腹水、肝肾综合征等。
通过评估这些并发症的发生和发展情况，可以预测患者的预后。
常用的预测指标包括肝性脑病的分级、腹水的量化、肝肾综合征的评估等。
2. 肝癌的预测指标：肝硬化患者常常伴随着肝癌的发生，因此，预测肝癌的发生和发展情况对于肝硬化患者的治疗和预后具有重要意义。
常用的预测指标包括肝癌的生物标志物（如AFP）、肝癌的影像学检查（如CT、MRI等）等。
3. 预后评估指标：预测肝硬化患者的预后对于制定合理的治疗方案和提供精准的医疗建议至关重要。
常用的预后评估指标包括Child-Pugh分级、MELD评分等。
这些指标可以帮助医生评估患者的疾病严重程度和预后风险。
肝癌与肝硬化的关系
肝癌与肝硬化的关系肝癌是一种具有高度致死性的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均居高不下。
而肝硬化则是一种慢性肝病，其主要特征是肝组织的纤维化和结构紊乱，严重影响肝脏的功能。
肝癌与肝硬化之间存在着密切的关系，下面将从几个方面进行探讨。
1. 肝硬化是肝癌的主要诱因之一肝硬化是肝癌发生的主要诱因之一。
长期的肝炎病毒感染、酒精滥用、脂肪肝等因素都可以导致肝脏组织的纤维化和结构紊乱，形成肝硬化。
肝硬化使得肝脏功能受损，同时也增加了肝癌发生的风险。
据统计，约有80%的肝癌患者同时合并有肝硬化。
2. 肝硬化导致肝癌的发展肝硬化不仅是肝癌的诱因，同时也是其发展的基础。
肝硬化病理上的纤维化和结构紊乱，为肝癌细胞提供了生长和扩散的有利环境。
肝硬化病变导致肝细胞的损伤和死亡，使得肝脏组织修复过程中的细胞增殖活跃，这为肝癌细胞的产生和生长提供了机会。
3. 肝硬化与肝癌的预防与治疗肝硬化与肝癌之间的关系使得预防和治疗肝硬化成为预防和治疗肝癌的重要手段。
有效控制肝炎病毒感染、避免酒精滥用、保持健康的生活方式等措施都有助于减少肝硬化的发生。
此外，定期进行肝脏健康检查，早期发现和治疗肝硬化，也能有效降低肝癌的发生风险。
4. 肝癌合并肝硬化的治疗挑战肝癌合并肝硬化的治疗相较于单纯的肝癌治疗更具挑战性。
由于肝硬化使得肝脏功能受损，手术切除等传统治疗方法的可行性受到限制。
此外，肝硬化病变还增加了术后并发症的风险。
因此，对于肝癌合并肝硬化的患者，综合治疗策略如肝癌的局部治疗、靶向治疗和免疫治疗等都需要综合考虑。
总结起来，肝癌与肝硬化之间存在着密切的关系。
肝硬化是肝癌的主要诱因之一，同时也为肝癌的发展提供了基础。
因此，预防和治疗肝硬化对于降低肝癌的发生风险至关重要。
对于肝癌合并肝硬化的患者，综合治疗策略是必不可少的。
未来，通过进一步的研究和探索，我们有望找到更有效的预防和治疗肝癌的方法，为患者带来更好的生活质量。
肝硬化会并发肝癌吗
肝硬化会并发肝癌吗文章目录*一、肝硬化会并发肝癌吗*二、诊断肝硬化要做哪些检查*三、肝硬化的中医辨证治疗肝硬化会并发肝癌吗1、肝硬化会并发肝癌吗肝硬化时易并发肝癌,尤以肝炎后肝硬化时多见。
近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一,其发生率9.9%~39.2%.约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。
如临床出现肝脏进行性肿大,尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性,病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP),200ng/ml 即应怀疑肝癌,并应动态观察,如逐渐增加且病情无好转即可诊断。
在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高,但可随着病情好转而下降。
肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。
肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
2、肝硬化会引起哪些并发症出现2.1、上消化道大量出血上消化道出血为最常见的共发症,多突然发生,一般出血量较大,多在1000ml以上,很难自行止血。
除呕鲜血及血块外,常伴有柏油便。
其中门脉高压性因素有六种,以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
2.2、门静脉血栓形成血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢,门静脉硬化,门静脉内膜炎等因素有关。
如血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则可无明显临床症状,如突然产生完全梗阻,可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
2.3、腹水正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml 时称为腹水。
腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。
其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
3、肝硬化的发病原因有哪些3.1、病毒性肝炎目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
3.2、酒精中毒长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。
目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。
肝硬化的原因及治疗
肝硬化的原因及治疗*导读：肝硬化是一种比较常见却又难以根治的慢性进行性肝病，对人体的危害不可忽视。
导致肝硬化的原因很多，而肝硬化的原因及治疗两者是分不开的，只有熟悉了引起肝硬化的原因才能针对性的预防和治疗肝硬化。
为了方便大家，我们把肝硬化的原因及治疗放在一起为大家讲述。
……肝硬化是一种比较常见却又难以根治的慢性进行性肝病，对人体的危害不可忽视。
导致肝硬化的原因很多，而肝硬化的原因及治疗两者是分不开的，只有熟悉了引起肝硬化的原因才能针对性的预防和治疗肝硬化。
为了方便大家，我们把肝硬化的原因及治疗放在一起为大家讲述。
一、肝硬化的原因：(1)病毒性肝炎：在病毒性肝炎高发地区和国家，病毒性肝炎是最常见的导致肝硬化的原因。
占我国肝硬化病因的40%-65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎，其他类型肝炎肝炎一般不会引起肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。
(2)慢性酒精中毒：在欧美等发达国家，由于民众生活方式的不同，喝酒引起的肝硬化所占的比例最大。
我国随着国民生活水平的提高以及应酬、聚会等社交方式的增多，喝酒引起的肝硬化比例也呈上升趋势。
(3)化学毒物或药物：不得不说大多数人都在受到各种药物的威胁。
我们日常接触和服用的许多化学毒物或药物都可损伤肝脏，如长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，久而久之发展为大结节性或小结节性肝硬化。
(4)营养失调：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。
同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
而营养过剩导致的肥胖也常会引发脂肪肝，如果不加以注意和治疗，任其发展也有几率发展为肝硬化。
此观点目前尚有争议。
（5）胆汁淤积，排泄障碍：肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。
肝硬化和肝癌ppt课件
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坏死后性肝硬化
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门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同
门脉性
坏死 后性
结节
纤维 间隔
小、大小 较一致
大、大小 不一致
薄、均匀 宽、不一
肝细胞 变性坏死
轻
重
新生小 胆管
炎细胞
汇管区 集中
+
+
-
++
++
+
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结局
坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重， 病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化 重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出 现较晚。此外，其癌变率也较高。
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2. 病理变化 1）肉眼
小、轻、硬，表面结节大小不等， 直径在0.5-6cm ，肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕
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坏死性肝硬化
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坏死后性肝硬化
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2）光镜： ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一， 小胆管↑，炎细胞↑↑
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坏死后性肝硬化（Masson染色）
① 假小叶形成 肝纤维化
→
肝细胞 索紊乱
压迫小叶下静脉（窦后） 中央静脉→
肝窦受压（窦性）
→ 门脉回流受阻
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门脉高压症
窦性阻塞 窦后压迫
肝小叶
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窦前性阻塞 肝动脉 ↓
小叶间动脉（营养血管，压力高） ↓ 异常吻合支
门静脉→小叶间静脉（机能血管，压力低） ↓
门脉压↑
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肝硬化肝癌有什么区别
肝硬化、肝癌有什么区别胡丕我们常说的肝癌指的是原发性肝癌，是恶性肿瘤，而肝硬化只会在一定的情况下发展成肝癌。
要说这两者的区别，还得从发病机理、症状表现以及诱发因素等方面来看。
发病机理1.肝硬化。
在我国，该病是一种很常见的疾病，它是由多种原因引发的进行性、弥漫性以及纤维性的病变，该病经过治疗后，可使病情得以控制或逆转。
2.肝癌。
通常指的是原发性肝癌，主要是发生在肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤。
也就是肝脏的占位性恶性病变。
该病具有死亡率高、发展速度快以及不易控制病情等特点。
症状表现一、肝硬化1.全身表现：例如精神萎靡、日渐消瘦、乏力等，病情较为严重的患者还会出现卧床、衰弱等现象;皮肤粗糙、干枯，面色灰暗;经常会伴有舌炎、贫血、夜盲、口角炎、浮肿以及多发性神經炎等现象。
另外，肝硬化晚期患者还有可能因为肝细胞的坏死，而导致发生无规律的低烧。
2.贫血/出血倾向：例如流鼻血、鼻腔出现、皮肤瘀斑、牙龈出血、呕血以及女性的月经过多等现象。
晚期肝硬化患者的出血倾向会加重消化道大出血的现象。
另外，患者还会伴有不同程度的贫血，多是因为肠道的吸收功能下降、缺乏营养护胃肠道失血。
3.内分泌失调：随着病情的发展，患者的肝脏功能就会有明显的衰退，从而增加了雌激素的分泌，当血液中含有大量的雌激素后，雄激素也就会受到抑制，出现内分泌失衡的现象。
二、肝癌1.消化道症状：例如消化不良、食欲减退、腹胀等，有时还会出现恶心呕吐的现象。
2.肝痛：肝部出现间歇性或持续性的疼痛，有时会因为体位的变动而导致疼痛加重，疼痛感可放射到后背或右肩。
当病情发展至晚期后，疼痛感就会变成突发性的剧烈腹痛，这可能是因癌肿结节坏死，出血至腹腔所导致的。
此时的患者多为急腹症表现。
3.黄疸、皮肤瘙痒、腹水：调查显示，有30%以上的患者在发病时会出现黄疸，这是因为癌肿侵犯到了肝内主要的胆管，导致肝门淋巴结发生了转移，压迫到了肝外的胆管;皮肤瘙痒是临床常见的症状表现;腹水主要是因为患者原本就有肝硬化，当形成癌栓后，癌结节就会压迫门静脉，从而导致腹水，通常情况下，腹水呈现为血色或草黄色，且聚集迅速。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化和肝癌如何区分
肝硬化和肝癌如何区分文章目录*一、肝硬化和肝癌如何区分*二、肝硬化钟情的几类人*三、肝硬化带给人体健康的危害肝硬化和肝癌如何区分1、肝硬化和肝癌如何区分1.1、首先从发病机理上讲,两者有明显的不同:肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变,可以由多种原因引起,在我国事比较常见的疾病,经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变,具有很高的死亡率,且发展迅速,固然有少数人可以带瘤生存,但是多数很难得到长期的控制。
1.2、两者症状不同:肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等,同时还可伴有多系统症状,如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。
2、肝硬化的早期症状表现2.1、全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数早期肝硬化病人,可出现脸部色素沉着。
2.2、消化道症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
2.3、体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
3、哪些因素引起肝硬化3.1、酒精因素西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起,近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高,据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比,每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎,若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。
3.2、中毒因素化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳,甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害,少数病人可引起肝硬化。
肝硬化钟情的几类人1、肝炎病毒感染者最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染者。
病理学病例讨论慢性肝炎—肝硬化—肝癌ppt课件
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
由于肝细胞的严重损伤导致道谢紊乱，中枢神经系统功能失调 导致肝性脑病，发病机制有氨神经毒素和假神经递质等假说。
根据流行病学调查，病毒性肝炎与肝硬化是原发性肝癌的重要 病因。
病理学课堂病例讨论
问题讨论
推测本例患者的直接死因是什么？
病理学课堂病例讨论
实验诊断
肝功能部分检测结果
项目
结果
参考值
丙氨酸氨基转移（ALT）
180↑
5-----40
血清清蛋白（A） 血清球蛋白（G） 清蛋白/球蛋白（A/G） 血清总胆红素（STB）
35↓ 43↑ 0.81↓ 40↑
40----55 20----30 1.5--2.5 3.4-17.1
单位 U/L g/L g/L
病理学课堂病例讨论
体格检查
❖ 显著消瘦，皮肤、巩膜中度黄染； ❖ 胸前、躯干可见蜘蛛痣，双手掌大、小鱼际处明显发红；
❖ 腹膨隆，重度腹水征，腹壁静脉曲张； ❖ 肝下界在肋缘下3横指宽处可触及，较硬，表面不平；
❖ 脾下界在肋缘下2横指宽处可触及； ❖ 双乳房乳头下皆可触到直径约3cm的硬结，双侧睾丸缩小；
病理学课堂病例讨论
病史摘要
男性患者，48岁，因食欲不振和消瘦半年、发热和进行 性加重的黄疸三个月、神志恍惚一周入院。患者于15年前 曾有过食欲不振、呕吐及黄疸史，由传染病医院诊断为 “乙型病毒性肝炎”，住院治疗缓解；后常感乏力、食欲 差、肝区不适等，检查发现肝功异常，超声见肝大。 5年 前患者又曾腹胀、黄疸和由于门脉高压导致胃食管静脉曲张
❖ 肝癌结节破裂出血 约10%的肝癌患者可发生
由于肝功异常导致的凝血功能障碍，导致病情加重，难以控制出血
肝硬化治疗指南
肝硬化治疗指南肝硬化治疗指南疾病简介：肝硬化是一种临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
大多数在我国是由肝炎后肝硬化引起的，少部分是由酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化引起的。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
疾病分类：按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。
按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。
发病原因：引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。
同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。
三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。
警惕肝癌的“隐形帮凶”一一酒精性肝硬化
警惕肝癌的“隐形帮凶”一一酒精性肝硬化作者：彭洋来源：《肝博士》 2013年第2期有统计显示，全球每年有31万人患肝癌，国内有13万患者死于肝癌，国人占全球肝癌死亡率的42%。
而引发肝癌的原因，排在首位的是病毒性肝炎:主要是乙型与丙型肝炎病毒感染，尤其是乙肝与乙肝病毒携带者，其原发性肝癌的发生率要比正常人高得多。
但是近几年来随着我国乙肝疫苗接种的普及，未来我国肝癌的主要发病原因将让位于酒精性肝硬化。
肝癌的早诊率不到20%有统计分析，在实际门诊中早期早期发现肝癌的病人不到20%，之所以这么低的早诊率，一方面有经济方面的原因，一部分没有条件做肝癌的筛查；另一方面是人们的意识不够，认为自己很健康，忽略了健康查体，尤其是乙肝病毒的携带者以及慢性乙肝患者。
因为肝癌在早期几乎没有症状，等有症状时往往已到晚期，错过了手术的最佳时机。
所以，有乙肝背景的人应该要一年做一到两次B超检查，如果有异常再做两个影像学检查，CT和核磁共振。
肝癌的早期多无明显症状，部分病人可有食欲不振、疲乏无力、肝区不适或隐痛、上腹胀满等症状。
然而早期发现肝癌仅凭症状是不够的，肝癌高危人群定期检查是早期发现肝癌的关键，肝癌高危人群包括：(1)五年以上的乙肝患者或乙肝病毒携带者；(2)40岁以上男性有慢性肝炎病史；(3)长期嗜酒者；(4)临床诊断为肝硬化者；(5)有肝癌家族史者；(6)目前有肝区不适或疼痛等症状，曾检测甲胎蛋白有过异常，但未证实是肝癌者。
高危人群最好每半年或更短时间抽血检测甲胎蛋白，同时做B超检查，以便早期发现肝癌，当怀疑肝癌而又不能确诊时，应及时做腹部核磁共振、CT或肝动脉造影检查。
警惕酒精性肝硬化肝癌的诱因主要有：乙肝病毒、黄曲霉毒素、水污染和酒精性肝硬化，目前我国肝癌患者大约90%有乙肝背景。
专家分析认为，随着我国加强环境的治理以及人们生活水平的提高，黄曲霉毒素以及水污染这两个肝癌诱因可以忽略不计，而乙肝疫苗的接种的普及使我国乙肝发病率在逐年下降，但是我国目前乙肝病毒携带者还很多，在一定时间内乙肝病毒导致的肝癌仍然居首位。
肝癌与肝硬化的关系与治疗策略
肝癌与肝硬化的关系与治疗策略肝癌是一种威胁人类健康的恶性肿瘤，其发病率在全球范围内呈现上升趋势。
肝硬化是肝脏慢性疾病的一种严重形式，与肝癌之间存在着密切的关系。
本文将探讨肝癌与肝硬化之间的关系以及相关的治疗策略。
一、肝癌与肝硬化的关系肝癌与肝硬化之间的关系复杂而紧密。
肝硬化是一种肝脏结构和功能的慢性进行性疾病，其主要特征是肝脏纤维组织的增生和结构紊乱。
肝硬化的主要原因包括病毒性肝炎、酗酒、脂肪肝等。
在肝硬化的过程中，长期的肝脏炎症和纤维化会导致肝细胞的损伤和死亡，进而形成肝癌的高风险状态。
肝癌的发生和发展与肝硬化密切相关。
据统计，大约80%的肝癌患者同时患有肝硬化。
肝硬化患者中，约有3-5%的人每年会发展为肝癌。
肝硬化病人中肝癌的发生率高于正常人群，且肝癌在肝硬化患者中的发展速度更快。
因此，对于肝硬化患者，及早发现和治疗肝癌至关重要。
二、肝癌与肝硬化的治疗策略1. 早期诊断：早期发现肝癌对于提高治疗效果至关重要。
肝硬化患者应定期进行肝癌筛查，包括肝脏超声、血清肿瘤标志物检测等。
早期诊断可以通过手术切除、肝移植等方式进行治疗，提高患者的生存率。
2. 肝癌治疗：对于肝硬化患者合并肝癌的情况，治疗策略主要包括手术切除、肝移植、射频消融、化疗、靶向治疗等。
手术切除是目前治疗肝癌的主要方式，但由于肝硬化的存在，手术风险较高。
肝移植是一种有效的治疗方式，但由于供体有限和术后并发症的风险，限制了其应用范围。
射频消融、化疗和靶向治疗等技术也可以作为辅助治疗手段，提高治疗效果。
3. 肝硬化治疗：对于肝硬化的治疗，主要目标是减少炎症反应、抑制纤维化过程、预防并发症的发生。
治疗方法包括抗病毒治疗、抗炎治疗、抗纤维化治疗、减轻肝脏负担等。
此外，积极控制肝硬化的病因，如戒酒、控制体重、合理饮食等也是重要的治疗策略。
总结起来，肝癌与肝硬化密切相关，肝硬化是肝癌发生的重要诱因之一。
对于肝硬化患者，早期诊断和治疗肝癌至关重要。
何为肝硬化的介绍
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何为肝硬化的介绍
导语：肝脏是人体最大的解毒器官，能够生成人体的免疫细胞以及分解体内毒素的作用，所以，没有肝脏的人士不可能生成下去的，而现在是肝病高发的时
肝脏是人体最大的解毒器官，能够生成人体的免疫细胞以及分解体内毒素的作用，所以，没有肝脏的人士不可能生成下去的，而现在是肝病高发的时代，越来越多的人因为肝病而失去生命，特别是肝硬化这种疾病，简直就是直接宣判死刑，那么何为肝硬化？我们再看生活应该怎么预防肝硬化呢？
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
肝组织是强大的器官，能够消灭人体内的大部分毒素，并且将毒素排出体外，可见肝脏是多么的重要，而何为肝硬化这个问题需要我们高度重视，大量饮酒和经常熬夜是容易导致肝硬化的，所以，在生活中我们应该尽量保持良好的生活习惯。
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肝功能减退 (Hypofunction of liver)
Outcome & complication 1.相对稳定状态(强大代偿能力) 1.相对稳定状态(强大代偿能力) 相对稳定状态 2.肝功能衰竭 肝性脑病, 2.肝功能衰竭 肝性脑病, 肝昏迷 3.上消化道大出血 食管下段静脉丛破裂) 上消化道大出血( 3.上消化道大出血(食管下段静脉丛破裂) 4.肝肾综合症 4.肝肾综合症 5.感染 感染： 5.感染：腹膜炎 肺炎 败血症 6.肝癌 6.肝癌
(三)胆汁性肝硬化
cirrhosis） （billiary cirrhosis）
因胆道阻塞淤胆而引起 继发性胆汁性肝硬化： 继发性胆汁性肝硬化： 胆石,先天胆道畸形,肿瘤→肝外胆道阻塞→ 胆石,先天胆道畸形,肿瘤→肝外胆道阻塞→ 胆汁淤积→ 胆汁淤积→胆汁性肝硬化 原发性胆汁性肝硬化(慢性非化脓性胆管炎): 原发性胆汁性肝硬化(慢性非化脓性胆管炎): 自身免疫
3.死亡原因？ 死亡原因？ 死亡原因
1.诊断？ 诊断？ 诊断
What is cirrhosis of liver? 肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏 肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏 死、纤维组织增生、肝细胞结节状再 纤维组织增生、 生并形成假小叶为特征的慢性肝病 主要表现为肝功能损害和门静脉高压 常见疾病和主要死亡原因之一 中国日本欧美均高发
病 理 学
消化系统疾病（三） 消化系统疾病（
王 爽
南方医科大学基础医学院病理学系
典型病例( 典型病例(case)
男, 48岁, 浮肿, 腹胀两年加重一周 入院。 全身疲乏, 食欲差 10年前患肝炎 腹膨隆(蛙腹) (frog belly)
腹壁静脉曲张(海蛇头, 腹壁静脉曲张(海蛇头,caput medusae) )
弥漫性损害(diffuse lesion) 弥漫性损害 病变本质: 病变本质: 假小叶形成 →肝小叶结构破坏 和血管改建(Hepatic lobule and vascular architecture 和血管改建 are entirely destroyed) 大体特点: 肝变形变硬, 大体特点: 肝变形变硬,结节形成 (diffuse nodular transformation) 慢性,进行性,不可复性, 慢性,进行性,不可复性,肝终未期疾病 (chronic irreversible end-stage liver disease)
门脉性肝硬化
圆形/椭圆结节,直径0.1 0.5cm,<1cm,弥漫性分布 圆形/椭圆结节,直径0.15-0.5cm,<1cm,弥漫性分布 0.15
门脉性肝硬化
切面黄褐色,岛屿状结节, 切面黄褐色,岛屿状结节,纤 Nhomakorabea间隔包绕
门脉性肝硬化
最基本病变: 最基本病变: 弥慢性假小 叶形成 假小叶(Pseudo-liver假小叶(Pseudo-liverlobular): lobular): 由广泛增生的 纤维组织分割原来的肝小 叶并包绕大小不等圆形、 椭圆形的肝细胞团
肝细胞变性坏死 纤维支架破坏) (纤维支架破坏) 结节状再生，纤维组织增生， 结节状再生，纤维组织增生，网状纤 维胶原化，肝小叶纤维化, 维胶原化，肝小叶纤维化, 尚未相互连接形成间隔) (尚未相互连接形成间隔) 肝纤维化 (可复性) 可复性)
小叶结构逐渐被改建 血管改建(肝血循环紊乱) 血管改建(肝血循环紊乱) 弥漫性假小叶形成 肝硬化
（一）门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis)
最常见, 最常见,肝硬化 小结节型肝硬化 临床突出特点：门脉 临床突出特点： 高压
病因及发病机制
• 1.病毒性肝炎：HBV、HCV 病毒性肝炎：HBV、 • 2.慢性酒精中毒：乙醛,脂肪变性 慢性酒精中毒：乙醛, • 3.营养缺乏：胆碱或蛋氨酸 营养缺乏： • 4.有毒物质：砷、四氯化碳、黄磷、黄曲酶 有毒物质： 四氯化碳、黄磷、 毒素、二甲氨基偶氮苯、 毒素、二甲氨基偶氮苯、杀虫剂
综合分类
(General classification) 门脉性肝硬化(portal cirrhosis ) 坏死后性肝硬化(postnecrotic cirrhosis ) 胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis ) 淤血性肝硬化(congestive cirrhosis ) 寄生虫性肝硬化(parasite cirrhosis ) 色素性肝硬化(pigment cirrhosis )
(二)坏死后性肝硬化
结节>1厘米(6厘米), 结节>1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔 >1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔
(二)坏死后性肝硬化
结节>1厘米(6厘米), 结节>1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔 >1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔
(二)坏死后性肝硬化
Fibrosis
Regenerating Nodule
蜘蛛痣(spider nevi) )
肝掌( 肝掌(liver palm) )
入院10天后突 入院10天后突 10 发大呕血 昏迷 死亡
弥漫性假小叶形成
(diffuse nodular transformation)
肝小叶结构/ 肝小叶结构/血循环途径 被改建和破坏
肝硬化 2.依据？ 依据？ 依据
假小叶结构
• 肝细胞索排列紊乱; 肝细胞索排列紊乱; • 周围纤维组织增生包 绕； • 中央静脉缺如、偏位、 中央静脉缺如、偏位、 增多或可见汇管区； 增多或可见汇管区； • 肝细胞不同程度变性、 肝细胞不同程度变性、 坏死、淤胆。 坏死、淤胆。
1.分隔性假小叶 1.分隔性假小叶
2.再生性假小叶 2.再生性假小叶
巨块型( 巨块型(large mass type)
(三)胆汁性肝硬化
早期大， 早期大，晚期略小 细颗粒状，结节较小, 细颗粒状，结节较小,纤 维间隔细 深绿或绿褐色 不全分割型
(三)胆汁性肝硬化
(三)胆汁性肝硬化
羽毛状坏死( 羽毛状坏死(网状坏 死) 胆栓形成, 胆栓形成,胆汁湖形 成 假小叶形成晚, 假小叶形成晚,不典 型,不全分割
Summary：三种肝硬变的区别
肝细胞排列紊乱，胞体 肝细胞排列紊乱， 较大，核大深染， 较大，核大深染，双核 肝细胞 无中央静脉 再生结节
(Regenerating Nodule)
临床病理联系
1.门脉高压症 1.门脉高压症 2.肝功能障碍 2.肝功能障碍
门脉高压症原因
1.窦性阻塞 1.窦性阻塞 2.窦后性阻塞 2.窦后性阻塞 3.窦前性阻塞 3.窦前性阻塞
原发性肝癌
(Primary Carcinoma of Liver)
原发性肝癌
肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤 发病率较高(中国13 发病率较高(中国13万/年，占全球42%) 13万 占全球42%) 恶性度大,中位生存期4 恶性度大,中位生存期4-6月,癌中之王 进行性消瘦，肝区痛，肝区包块，黄疸， 进行性消瘦，肝区痛，肝区包块，黄疸， 腹水， 腹水，破裂出血
1.巨块型 1.巨块型(large mass type)：实性巨块,卫星病 巨块型( type)：实性巨块, 灶,不或少伴肝硬化； 不或少伴肝硬化； 2.多结节型 2.多结节型(multinodular type)：多个散在结 多结节型( type)： 节,伴肝硬化； 伴肝硬化； 3.弥漫型 3.弥漫型(diffuse Type)：弥漫分布无明显结节 弥漫型( Type)：
病因分类
(Etiological classification)
病毒肝炎性(post病毒肝炎性(post-hepatitis cirrhosis): HBV,HCV 酒精性( 酒精性(alcoholic cirrhosis ) : 80g/10y 80g/10y 胆汁性( 胆汁性(biliary cirrhosis ): 胆汁淤积 隐源性( 隐源性(idiopathic cirrhosis ): unknown
门脉性 病因 慢性肝炎 机理 桥接坏死致纤 维化 病程 慢 大体 小结节 假小叶 大小较一致 纤维间隔 较薄 肝 细 胞 变 明显 质 炎 细 胞 浸 少量淋巴细胞 润 胆管增生 可见 主要症状 门脉高压 坏死性 重症肝炎 大片坏死及结 节再生纤维化 快 大结节或混合 大小不一 宽 重+再生 再生 多量淋巴细胞 显著 肝功能不全 胆汁性 胆道阻塞+感染 胆道阻塞 感染 胆管阻塞炎症 纤维化 较慢， 较慢， 细小结节 不典型 周围、 周围、汇管区 淤胆，羽毛状坏 淤胆， 死 化脓或非化脓 胆管炎 破坏， 减少/增生 破坏， 减少 增生 阻塞性黄疸
Formation of liver cirrhosis
肝细胞变性坏死 (necrosis) 纤维组织增生( 纤维组织增生(fibrosis) 反复交错进行 肝结节状再生( 肝结节状再生(nodular regeneration)
肝变形、 肝变形、 变硬、 变硬、形 成肝硬化
How to understand cirrhosis of liver?
(二)坏死后性肝硬化
Cirrhosis） （Postnecrotic Cirrhosis）
基本特征(features) 基本特征
• 属大结节型或大小结节混合型； 属大结节型或大小结节混合型； • 亚急性重型肝炎、重度慢性肝炎发展而来或 亚急性重型肝炎、 药物及化学物质中毒所致； 药物及化学物质中毒所致； • 肝功能不全为主要表现 • 进展快、 病程短、 预后较差、癌变率高。 进展快、 病程短、 预后较差、癌变率高。
形态分类
(morphological classification)
• 大结节型肝硬化 (macronodular type) : >1-3cm >1• 小结节型肝硬化 (micronodular type): 3-5mm, <1cm • 混合型肝硬化(mixed type) 混合型肝硬化( • 不全分隔型肝硬化 (incomplete septa type)