肝炎肝硬化肝癌进展PPT幻灯片
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肝硬化肝癌0903_PPT幻灯片
（一）门脉高压症
[概念] 由于肝内或肝外门静脉血流受阻，致 使门静脉血压升高（>2.5kPa），引起脾肿 大、胃肠淤血、侧枝循环开放等。
[机制] 肝内血管床减少 小叶下静脉受压 肝窦阻塞 肝动脉与门静脉异常吻合支
临床表现
1、脾肿大 2、胃肠淤血 3、腹水
脾亢；贫血及出血倾向
食道下段静脉曲张
(上消化道出血 )
The end
[概念] 由于肝细胞弥漫性变性、坏死， 引起纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 最终导致肝脏组织结构和血液循环途径 改变，肝脏变形、变硬的慢性肝脏疾病。
[病因] 多因素作用 1、病毒性肝炎 国内 2、慢性酒精中毒 国外 3、营养缺乏 4、中毒
病毒性肝炎与肝硬变
• 70%以上的肝硬变与病毒性肝炎有关 （我国） • 乙型慢性活动性肝炎（5%） • 丙型慢性活动性肝炎（35%） • 发展时间：数月或10-20年
假小叶
坏死后性肝硬化
两种类型肝硬化的鉴别
重点内容
门脉性
• 病因
慢活肝
• 结节
小结节
• 假小叶 窄，一致
间隔
• 突出表现 门脉高压
• 癌变率 较少
• 病程 常>10年
坏死后性 亚急重肝 大结节或混合性 宽，厚薄不均 炎细胞、小胆管多 肝功能不全
较高 较短
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化
临床病理联系
分 类（综合分类）
1/门脉性肝硬变 2/坏死后性肝硬变 3/胆汁性肝硬变 4/淤血性肝硬变 5/寄生虫性肝硬变 6/色素性肝硬变
基本病 理 变 化
[眼观] 早中期：肝体积略大，重量增加，
质稍硬 后 期：体积小，重量轻，表面及切
面弥漫分布结节
[概念] 由于肝内或肝外门静脉血流受阻，致 使门静脉血压升高（>2.5kPa），引起脾肿 大、胃肠淤血、侧枝循环开放等。
[机制] 肝内血管床减少 小叶下静脉受压 肝窦阻塞 肝动脉与门静脉异常吻合支
临床表现
1、脾肿大 2、胃肠淤血 3、腹水
脾亢；贫血及出血倾向
食道下段静脉曲张
(上消化道出血 )
The end
[概念] 由于肝细胞弥漫性变性、坏死， 引起纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 最终导致肝脏组织结构和血液循环途径 改变，肝脏变形、变硬的慢性肝脏疾病。
[病因] 多因素作用 1、病毒性肝炎 国内 2、慢性酒精中毒 国外 3、营养缺乏 4、中毒
病毒性肝炎与肝硬变
• 70%以上的肝硬变与病毒性肝炎有关 （我国） • 乙型慢性活动性肝炎（5%） • 丙型慢性活动性肝炎（35%） • 发展时间：数月或10-20年
假小叶
坏死后性肝硬化
两种类型肝硬化的鉴别
重点内容
门脉性
• 病因
慢活肝
• 结节
小结节
• 假小叶 窄，一致
间隔
• 突出表现 门脉高压
• 癌变率 较少
• 病程 常>10年
坏死后性 亚急重肝 大结节或混合性 宽，厚薄不均 炎细胞、小胆管多 肝功能不全
较高 较短
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化
临床病理联系
分 类（综合分类）
1/门脉性肝硬变 2/坏死后性肝硬变 3/胆汁性肝硬变 4/淤血性肝硬变 5/寄生虫性肝硬变 6/色素性肝硬变
基本病 理 变 化
[眼观] 早中期：肝体积略大，重量增加，
质稍硬 后 期：体积小，重量轻，表面及切
面弥漫分布结节
病理学肝硬化肝癌ppt课件
病理教研室
护理本科
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
病理教研室
护理本科
临床病理类型及病变特点
门脉性肝硬化 （Portal Cirrhosis）
国际分类：小结节 肝假小叶：大小相仿
0.5 ～ 1cm
坏死后性肝硬化 （Posynecrotic
Cirrhosis）
大门 结节或混合性
脉
大性 小不一
镜下观
基本病变
❖纤维结缔组织增生
❖假小叶形成
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
病理教研室
护理本科
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
假小叶是由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞集团。
结节内肝细胞索排列紊乱 肝细胞不同程度的变性、坏死、再生 中央静脉缺如、偏位或多个 纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润 小胆管增生及淤胆
病理教研室
护理本科
分类
形态分类 (WHO病) 毒❖性肝门炎脉性性肝硬化
❖小结节型
我国的综合分类→
❖大结节型
酒精性
❖大小结节混合型 病因分类
❖不全分隔型
❖坏死后性肝硬化 ❖胆汁性肝硬化 ❖淤血性小肝结节硬型化 ❖寄生虫性肝硬化
❖色素性肝硬化
胆汁性
大结节型及大小结节混合型
病理教研室
护理本科
病因
病毒性肝炎： 国内多见，多为乙型和丙型 慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%-70% 营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸
假小叶
压 迫
肝静脉分支
纤维组织
收 缩
肝内门静脉 分支扭曲、 狭窄、闭塞
肝动脉与 门静脉吻合
动 脉 血
护理本科
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
病理教研室
护理本科
临床病理类型及病变特点
门脉性肝硬化 （Portal Cirrhosis）
国际分类：小结节 肝假小叶：大小相仿
0.5 ～ 1cm
坏死后性肝硬化 （Posynecrotic
Cirrhosis）
大门 结节或混合性
脉
大性 小不一
镜下观
基本病变
❖纤维结缔组织增生
❖假小叶形成
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
病理教研室
护理本科
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
假小叶是由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞集团。
结节内肝细胞索排列紊乱 肝细胞不同程度的变性、坏死、再生 中央静脉缺如、偏位或多个 纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润 小胆管增生及淤胆
病理教研室
护理本科
分类
形态分类 (WHO病) 毒❖性肝门炎脉性性肝硬化
❖小结节型
我国的综合分类→
❖大结节型
酒精性
❖大小结节混合型 病因分类
❖不全分隔型
❖坏死后性肝硬化 ❖胆汁性肝硬化 ❖淤血性小肝结节硬型化 ❖寄生虫性肝硬化
❖色素性肝硬化
胆汁性
大结节型及大小结节混合型
病理教研室
护理本科
病因
病毒性肝炎： 国内多见，多为乙型和丙型 慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%-70% 营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸
假小叶
压 迫
肝静脉分支
纤维组织
收 缩
肝内门静脉 分支扭曲、 狭窄、闭塞
肝动脉与 门静脉吻合
动 脉 血
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝炎肝硬化肝癌ppt课件
名称 类型 传染途径 HAV RNA 肠道 预后 急性自限性疾病,愈后 有持久免疫 输血,母婴, 大部分治愈,部分转 密切接触 慢性,少数呈重症经过 输血,密切接触 大部分治愈,少部分转 慢性 输血,母婴, 密切接触 肠道 重叠感染80% 加重病情,慢性化 同甲肝，不转慢性
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径：
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3）脂肪变性
（2）肝细胞坏死：一般也有两种类型： 1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。 2）溶解性坏死：按坏死范围及分布又分为：
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死
重度慢性肝炎
肝细胞坏死重，碎片状、 桥接坏死；大量炎细胞浸润， 纤维组织增生，伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大，表面颗粒状，质较硬
3、重型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）
大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网 状支架塌陷，无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性（普通型）肝炎：
病程半年以上，依坏死程度分为轻、中、重型：
（1）轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见
碎片状坏死。
（ 2 ）中度慢性肝炎 ： 中度碎片状坏死，
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径：
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3）脂肪变性
（2）肝细胞坏死：一般也有两种类型： 1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。 2）溶解性坏死：按坏死范围及分布又分为：
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死
重度慢性肝炎
肝细胞坏死重，碎片状、 桥接坏死；大量炎细胞浸润， 纤维组织增生，伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大，表面颗粒状，质较硬
3、重型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）
大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网 状支架塌陷，无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性（普通型）肝炎：
病程半年以上，依坏死程度分为轻、中、重型：
（1）轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见
碎片状坏死。
（ 2 ）中度慢性肝炎 ： 中度碎片状坏死，
肝硬化肝癌PPT课件
病理变化
大体：肝变小
变硬 有结节
镜下：
假小叶形成
假小叶的特点 1, 肝细胞索排列紊乱； 2, 假小叶内中央静脉缺如、偏位
或多个; 3，假小叶内出现汇管区； 4, 纤维间隔形成。
临床病理联系（一）
1、门脉高压症
[概念] 由于肝内或肝外门静脉血流受阻，致
使门静脉血压升高，引起脾肿大、腹水、 胃肠淤血、侧枝循环开放等。
·Alcoholic liver disease ·Chronic viral hepatitis B ,C and D ·Autoimmune hepatitis ·Inherited metabolic diseases (eg. haemochromatosis, Wilsons disease) ·Chronic bile duct diseases ·Congestive heart failure ·Parasitic infections ·Liver inflammation caused by fatty liver disease ·Long exposure to toxins or drugs
肝 硬 化 Liver Cirrhosis
2004-04-29
[概念] 由于肝细胞弥漫性变性、坏死， 引起纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 最终导致肝脏组织结构和血液循环途径 改变，肝脏变形、变硬。
What is Cirrhosis?
Cirrhosis is a long lasting (chronic) liver disease in which normal liver cells are damaged and replaced by scar tissue. Liver cells regenerate in an abnormal pattern, primarily forming nodules (hard, raised areas) that are surrounded by scar tissue. This scar tissue prevents the blood flow to and through the liver. This reduced blood flow affects the way the liver performs important functions such as the processing of nutrients, hormones, and detoxifying drugs and poisons, including alcohol.
肝炎、肝硬化、肝癌科普讲座 ppt课件
免 疫 系 统
乙肝病毒感染的自然史
代偿期肝硬化
5年病死率14-20%
青少年和成人期 急性 5-10%
HBV感染 25-30% 婴幼儿期
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%
肝癌
新生儿期90％
失代偿期肝硬化
5年病死率70-86%
乙肝病毒的感染途径 及如何规避
乙肝病毒是如何传播的？
血液传播 医源性传播 母婴传播
测定乙肝 病毒标志
肝生化功 能、临床 检查
肝生化功 能、影像 检查、肝 活检
测定其他 肝炎病毒 标志
作好鉴别 诊断
乙肝“两对半” 意义如何？
HBsA g 抗HBs HBeAg 抗-HBe 抗HBc 临床意义
＋ ＋ ＋ － －
－ － － ＋ ＋
＋ － － － －
－ ＋ － ＋ －
＋ ＋ ＋
现症感染者，传染性强，大三阳 现症感染者，传染性低，小三阳 现症感染者，传染性低 乙肝恢复期，必要时查HBV DNA 既往感染过，不需再注射疫苗 既往感染过，需再接种疫苗 接种疫苗获得免疫力
密切接触、性传播
什么是血液传播
血液传播的条件：病毒途径：输血、共用针筒
易被忽略的血液传播的途径：共用剃须刀，共 用牙刷，共用毛巾，纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、 环耳廓等，因刀具的不洁造成传播。 中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于 3600万人 ——中国疾病预防控制中心
慢性乙肝的全球性负担
3.5亿慢性乙肝
病人
我国HBsAg阳
性率为9.09%
每年1百万人死
于肝衰或肝癌 原因
8% - High(高) 2-7% - Intermediate(中) ) <2% - Low(低)
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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ALT是CHB进展的重要标志
一项对CHB患者随访的常规临床评价及肝组织活检结果显示
Pattern A：ALT没有波动，但一直处于较高水平 Pattern C：ALT经常波动，有时可恢复正常
Pattern B: ALT 经常波动，从未恢复正常 Pattern D：ALT一直处于正常水平
提示：ALT主要反映炎症进展，并最终导致癌变
炎症：各种肝 病的共同通路
6
炎症反应是多种肝病的共同通路
炎症反应是机体抵抗外界损伤因子所发生的防御性反应， 是一个多因素、多细胞、多通路、多层次、进行性的复杂病 理生理反应。目前认为,炎症反应通路可概括为4个步骤 诱导物→感受细胞→炎症介质→靶组织
尽管“炎症细胞浸润”是肝脏炎症的共同特征,但不同病 因的肝脏炎症其发生机制及病理改变仍存在差异。
青少年早期肝病可能具有更高的敏感度，但同时也可能降低肝病诊断的特异性 V. 部分肝病时及时ALT在正常参考范围内，肝脏也可能存在炎症 VI. 急性、亚急性或慢加急性肝衰竭时，ALT明显下降甚至正常，而T.Bil进行性上升，
呈“酶胆分离”现象，是肝细胞大量坏死的重要表现 VII.心脑肾等其他组织器官损伤或炎症时，亦可见ALT水平升高
17
内容提要
Contents
肝脏炎症及其防治进展 肝纤维化、肝硬化进展 原发性肝癌的综合治疗
18
慢性肝炎 肝纤维化
10-50 yrs
正常肝脏
肝硬化Βιβλιοθήκη 肝癌19• 肝纤维化是肝脏对由一种或者多种病因引起慢性损伤的修复反应。 • 临床上无法将肝纤维化与肝硬化截分开然。 • 病理改变肝纤维化是肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织不断增生； • 肝硬化则在上述基础上肝内肝小叶结构和血液循环途径逐渐改建，假
药物及肝毒 性物质、抗 肿瘤化疗药 物
酒精性肝炎
长期大量饮 酒导致
非酒精性脂 肪性肝炎
代谢应激性 肝脏炎症损 伤
自身免疫性 肝炎
病因尚未完 全阐明
当前我国各种原因引起的肝脏炎症患者数量庞大，仍以病毒性 肝炎为主，但药物性肝炎、酒精性和非酒精性脂肪性肝炎、自 身免疫性肝病等的发病率（发现率）呈显著上升趋势（Ⅰ）。
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多种证据提示，肝脏炎症见于几乎所有原因所致的肝病 (Ⅰ) 。
已证实多数肝损伤常伴有炎症反应，肝纤维化/肝硬化及癌变是 最常见肝病进展形式及转归。
因此，对不同病因的肝病，均需充分了解其与炎症的关联，并 进行针对性治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量。
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肝脏炎症常见原因
病毒性肝炎
药物性肝炎
机体感染嗜 肝病毒（甲、 乙、丙、丁、 戊等
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肝病炎症反应的新证据及其意义
戒酒后3周内常 见肝脏炎症加重
（酒精有免疫抑
制即抗炎作用）
肝纤维化扫描在 炎症时明显增高， 且常持续一定时
间1
HBV/HCV被抑 制后仍常见ALT
增高1
其他伴随肝病问 题也存在炎症 （脂肪肝2、肝 纤维化、药物性 肝病及酒精性肝
病3）
1. 刘士敬.中国社区医师.2011;10 2. 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南.中华医学会.脂肪肝和酒精性肝病学组.2006. 3. 酒精性脂肪性肝病诊疗指南.中华医学会.脂肪肝和酒精性肝病学组.2006.
肝癌发生率和IFN治疗结束后10年内ALT平均水平的关系
1249例IFN治疗无效的CHC患者，平均随访5.7年（0.1-16.1年) 14
Ref. Keiji Ikeda. Dig Dis Sc 2006;51(3):603-609
within 3 years，HCC recurred In the high ALT group in 70.6% only 18.8% of the low ALT group within (p≤0.05)
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肝脏炎症的病理学改变
肝脏炎症 病理学改变
急性病理改变:
在不同程度的肝 细胞坏死变性的 基础上，出现明 显的炎症细胞浸 润。
慢性病理改变:
在不同程度肝脏 纤维化的基础上 ，出现不同程度 的肝细胞坏死、 炎细胞浸润。
肝脏炎症及其所致的肝纤维化、肝硬化及肝衰竭等是肝
脏疾病进展的主要病理生理学和病理组织学基础（Ⅰ）。 10
ALT正常值及其在肝病中应用的意义
ALT主要存在于肝细胞浆内，胞内浓度高于血清1000-3000倍 只要有1%的肝细胞被破坏，就可使血清酶增高1倍 被WHO推荐为肝功能损害最敏感的检测指标 研究发现新的ALT ULN应为：女19 IU，男30 IU 对于检测青少年早期肝病具有更高的敏感度1
11
1. Van der Poorten D,et al.Hepatology. 2007; 46(6):1750-8.
12
Park BK, et al. J Gastroenterol Hepatol 2007;22(3):383-388
ALT控制不力是CHC患者发生严重不良预后的重要危险因素
13
Ref. Kazuo Tarao. Intervirology 2004;47:65–71
ALT反复升高，肝癌发生率陡然增高
血清 ALT 的正常上限值（ULN）仍存在争议。建议临床医 生针对不同病情及年龄加以区别对待（Ⅰ）。
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应用ALT评价肝脏炎症时应注意以下几点:
I. ALT受年龄、性别、种族、体重指数(BMI) 等多种因素的影响 II.不同个体ALT基线值差异较大，故同一个体前后比较更有意义 III.目前国内各地区各单位所采用的ALT正常上限值存在差异，多位40-50IU/L IV.国外新的研究提出新的ALT正常值科定为男性<30IU/L，女性<19IU/L。这对检测
高ALT组的肝癌根治术后复发患者，
自根治术后到发现肝癌复发的平均时间明显短于低ALT患者
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Ref. Kazuo Tarao Intervirology 2000;43:20–26
肝脏炎症的辅助检查
应当通过全面的辅助检查对肝脏炎性损害的程度进行评估。 血清 ALT 升高是反映肝脏炎性损害的常用指标，但目前对
肝炎肝硬化肝癌进展
1
内容提要
Contents
肝脏炎症及其防治进展 肝纤维化、肝硬化进展 原发性肝癌的综合治疗
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肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化/肝硬化是肝病进展的主 要病理学基础。
目前，尽管有多种抗炎保肝类药物用于临床，但关于是否 使用及如何使用抗炎保肝类药物仍存争议，对于药物种类 和疗程选择等具体问题缺乏统一认识，存在诸多不合理用 药现象。