肝炎肝硬化肝癌进展(新课件)
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病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
2024版肝硬化ppt课件
诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素， 以维持正常代谢和肝功能，可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用 法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症， 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等，操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备，术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治 疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、 无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
肝硬化ppt课件
肝硬化讲课(新课件)
肝纤维化
肝硬化
肝癌
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
16
临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜
伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月 发展为肝硬化 。
•代偿期 症状轻、缺乏特异性
两期分界不清
• 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
黄疸、腹水、消化
2020-12-08
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
3
病因
2020-12-08
病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或药 物
遗传和代谢性疾 病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染
肝硬化讲课（新课件）
4
病因
病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒肝炎（HBV），其次 是丙肝（HCV），或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展 为慢性肝炎和肝硬化。
肝硬化讲课（新课件）
8
病因
遗传和代谢性疾病 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞 坏死和结缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、糖原贮积病等。
返回
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
9
基本特征
• 肝细胞坏死、再生 • 肝纤维化 • 肝内血管增殖、循环紊乱
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹 泻、黄疸等
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出 血原因：
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
2020-1c2-.0毛8 细血管脆性增加
肝硬化讲课（新课件）
20
肝硬化完整PPT课件
CT和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右 叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水
超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉 影像学检查 主干内径>13mm，脾静脉内径>8mm，应用多普勒检查 尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量
• 血清肝酶谱的检查
肝功能
代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失
代偿期患者多有较全面的损害
重症者血清胆红素有不同程度增高
转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显
著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT
肝功能
胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白 增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高
–
痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠
中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核
腹壁静脉曲张
食道静脉曲张
腹水是肝硬化最突出的临床表现，
腹水
与下列因素有关
– – – – – –
门静脉压力增高
低白蛋白血症
淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足
– –
对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻 部分有腹痛
合并腹水时最 难忍受
明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、 胆道感染、消化性溃疡
出血倾向和贫血
–
肝功能减退的临床表现
肝合成凝血因子 减少、脾亢进破 坏血小板 营养不良、肠道吸收障碍、 胃肠道失血和脾功能亢进
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血
肝癌诊疗现状及进展课件
肝癌诊疗现状及进展件
这是一份关于肝癌诊疗现状及进展的课件，将为您全面介绍肝癌的预防、诊 断和治疗，以及最新的研究进展和技术。
肝癌概述
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率呈逐年上升趋势。了解肝癌的基本知识 对于预防和早期诊疗至关重要。
肝癌的发病原因和危险因素
肝癌的发病原因复杂多样，包括病毒感染、肝炎、肝硬化、酒精滥用等因素。 了解这些危险因素有助于预防和早期发现肝癌。
肝癌手术治疗的进展
1
辅助技术
2
辅助技术如3D重建、导航手术等在肝癌
手术中的应用，提高手术精准度。
3
微创手术
微创手术技术的发展使得肝癌手术治疗 更加安全、有效，患者康复快。
手术机器人
手术机器人技术的引入，为肝癌手术提 供更精细、稳定的操作手段。
肝癌的介入治疗
介入治疗是一种新兴的非手术治疗方法，包括经导管消融、化疗栓塞、放射 性栓塞等，可有效控制肝癌的进展。
肝癌的放疗治疗
放疗是一种重要的非手术治疗方法，可以通过高能射线杀灭肿瘤细胞，控制或缓解肝癌的症状。
靶向治疗和免疫治疗
靶向治疗
靶向治疗是利用药物直接作用于癌细胞上的特定靶 点，提高治疗效果。
免疫治疗
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统，增强对肿 瘤的免疫攻击力。
肝癌的后续管理和预防
肝癌的后续管理包括随访观察、生活方式调整等，及时发现和处理可能的复发或转移。
肝癌的症状和体征
肝癌早期症状不明显，但随着病情发展，患者可能出现疲乏、食欲减退、上 腹部不适等症状。体征方面，可出现肝肿大、黄疸等。
肝癌的检查方法
肝癌的检查方法包括超声波、CT、MRI等影像学检查以及肝癌标志物的检测。 这些检查方法有助于确诊和评估肿瘤的性质。
这是一份关于肝癌诊疗现状及进展的课件，将为您全面介绍肝癌的预防、诊 断和治疗，以及最新的研究进展和技术。
肝癌概述
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率呈逐年上升趋势。了解肝癌的基本知识 对于预防和早期诊疗至关重要。
肝癌的发病原因和危险因素
肝癌的发病原因复杂多样，包括病毒感染、肝炎、肝硬化、酒精滥用等因素。 了解这些危险因素有助于预防和早期发现肝癌。
肝癌手术治疗的进展
1
辅助技术
2
辅助技术如3D重建、导航手术等在肝癌
手术中的应用，提高手术精准度。
3
微创手术
微创手术技术的发展使得肝癌手术治疗 更加安全、有效，患者康复快。
手术机器人
手术机器人技术的引入，为肝癌手术提 供更精细、稳定的操作手段。
肝癌的介入治疗
介入治疗是一种新兴的非手术治疗方法，包括经导管消融、化疗栓塞、放射 性栓塞等，可有效控制肝癌的进展。
肝癌的放疗治疗
放疗是一种重要的非手术治疗方法，可以通过高能射线杀灭肿瘤细胞，控制或缓解肝癌的症状。
靶向治疗和免疫治疗
靶向治疗
靶向治疗是利用药物直接作用于癌细胞上的特定靶 点，提高治疗效果。
免疫治疗
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统，增强对肿 瘤的免疫攻击力。
肝癌的后续管理和预防
肝癌的后续管理包括随访观察、生活方式调整等，及时发现和处理可能的复发或转移。
肝癌的症状和体征
肝癌早期症状不明显，但随着病情发展，患者可能出现疲乏、食欲减退、上 腹部不适等症状。体征方面，可出现肝肿大、黄疸等。
肝癌的检查方法
肝癌的检查方法包括超声波、CT、MRI等影像学检查以及肝癌标志物的检测。 这些检查方法有助于确诊和评估肿瘤的性质。
病理学病例讨论慢性肝炎—肝硬化—肝癌ppt课件
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
由于肝细胞的严重损伤导致道谢紊乱，中枢神经系统功能失调 导致肝性脑病，发病机制有氨神经毒素和假神经递质等假说。
根据流行病学调查，病毒性肝炎与肝硬化是原发性肝癌的重要 病因。
病理学课堂病例讨论
问题讨论
推测本例患者的直接死因是什么？
病理学课堂病例讨论
实验诊断
肝功能部分检测结果
项目
结果
参考值
丙氨酸氨基转移（ALT）
180↑
5-----40
血清清蛋白（A） 血清球蛋白（G） 清蛋白/球蛋白（A/G） 血清总胆红素（STB）
35↓ 43↑ 0.81↓ 40↑
40----55 20----30 1.5--2.5 3.4-17.1
单位 U/L g/L g/L
病理学课堂病例讨论
体格检查
❖ 显著消瘦，皮肤、巩膜中度黄染； ❖ 胸前、躯干可见蜘蛛痣，双手掌大、小鱼际处明显发红；
❖ 腹膨隆，重度腹水征，腹壁静脉曲张； ❖ 肝下界在肋缘下3横指宽处可触及，较硬，表面不平；
❖ 脾下界在肋缘下2横指宽处可触及； ❖ 双乳房乳头下皆可触到直径约3cm的硬结，双侧睾丸缩小；
病理学课堂病例讨论
病史摘要
男性患者，48岁，因食欲不振和消瘦半年、发热和进行 性加重的黄疸三个月、神志恍惚一周入院。患者于15年前 曾有过食欲不振、呕吐及黄疸史，由传染病医院诊断为 “乙型病毒性肝炎”，住院治疗缓解；后常感乏力、食欲 差、肝区不适等，检查发现肝功异常，超声见肝大。 5年 前患者又曾腹胀、黄疸和由于门脉高压导致胃食管静脉曲张
❖ 肝癌结节破裂出血 约10%的肝癌患者可发生
由于肝功异常导致的凝血功能障碍，导致病情加重，难以控制出血
(精选课件)肝硬化PPT幻灯片
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
8
正常肝脏
9
小结节性肝硬化
10
大结节性肝硬化
11
大小结节混合性肝硬化
12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
21
腹水、男性乳房发育
22
海蛇头、脐疝
23
肝掌
24
蜘蛛痣
25
黄疸
26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
27
并发症
29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
30
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
8
正常肝脏
9
小结节性肝硬化
10
大结节性肝硬化
11
大小结节混合性肝硬化
12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
21
腹水、男性乳房发育
22
海蛇头、脐疝
23
肝掌
24
蜘蛛痣
25
黄疸
26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
27
并发症
29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
30
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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2020-12肝脏炎症的病理学改变
肝脏炎症 病理学改变
急性病理改变:
在不同程度的肝 细胞坏死变性的 基础上，出现明 显的炎症细胞浸 润。
慢性病理改变:
在不同程度肝脏 纤维化的基础上 ，出现不同程度 的肝细胞坏死、 炎细胞浸润。
肝脏炎症及其所致的肝纤维化、肝硬化及肝衰竭等是肝
12
ALT控制不力是CHC患者发生严重不良预后的重要危险因素
2020-12-08
Ref. Kazuo Tarao. Intervirology 2004;47:65肝–7炎1肝硬化肝癌进展（新课件）
13
ALT反复升高，肝癌发生率陡然增高
肝癌发生率和IFN治疗结束后10年内ALT平均水平的关系
1249例IFN治疗无效的CHC患者，平均随访5.7年（0.1-16.1年)
尽管“炎症细胞浸润”是肝脏炎症的共同特征,但不同病 因的肝脏炎症其发生机制及病理改变仍存在差异。
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
7
多种证据提示，肝脏炎症见于几乎所有原因所致的肝病 (Ⅰ) 。
已证实多数肝损伤常伴有炎症反应，肝纤维化/肝硬化及癌变是 最常见肝病进展形式及转归。
因此，对不同病因的肝病，均需充分了解其与炎症的关联，并 进行针对性治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量。
肝炎肝硬化肝癌进展
Dr.Feng
内容提要
Contents
肝脏炎症及其防治进展 肝纤维化、肝硬化进展 原发性肝癌的综合治疗
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
2
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
3
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
4
肝脏炎症及其防治专家共识
2020-12-08
2. 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南.中华医学会.脂肪肝肝炎和肝酒硬精化性肝肝病癌学进组展.2（0新06课. 件）
6
3. 酒精性脂肪性肝病诊疗指南.中华医学会.脂肪肝和酒精性肝病学组.2006.
炎症反应是多种肝病的共同通路
炎症反应是机体抵抗外界损伤因子所发生的防御性反应， 是一个多因素、多细胞、多通路、多层次、进行性的复杂病 理生理反应。目前认为,炎症反应通路可概括为4个步骤 诱导物→感受细胞→炎症介质→靶组织
血清 ALT 的正常上限值（ULN）仍存在争议。建议临床医 生针对不同病情及年龄加以区别对待（Ⅰ）。
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
16
应用ALT评价肝脏炎症时应注意以下几点:
I. ALT受年龄、性别、种族、体重指数(BMI) 等多种因素的影响 II.不同个体ALT基线值差异较大，故同一个体前后比较更有意义 III.目前国内各地区各单位所采用的ALT正常上限值存在差异，多位40-50IU/L IV.国外新的研究提出新的ALT正常值科定为男性<30IU/L，女性<19IU/L。这对检测青
肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化/肝硬化是肝病进展的主 要病理学基础。
目前，尽管有多种抗炎保肝类药物用于临床，但关于是否 使用及如何使用抗炎保肝类药物仍存争议，对于药物种类 和疗程选择等具体问题缺乏统一认识，存在诸多不合理用 药现象。
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
5
肝病炎症反应的新证据及其意义
2020-12-08
Ref. Keiji Ikeda. Dig Dis Sc 2006;51(3):603肝-6炎09肝硬化肝癌进展（新课件）
14
within 3 years，HCC recurred In the high ALT group in 70.6% only 18.8% of the low ALT group within (p≤0.05)
2020-12-08
高ALT组的肝癌根治术后复发患者， 自根治术后到发现肝癌复发的平均时间明显短于低ALT患者
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
15
Ref. Kazuo Tarao Intervirology 2000;43:20–26
肝脏炎症的辅助检查
应当通过全面的辅助检查对肝脏炎性损害的程度进行评估。 血清 ALT 升高是反映肝脏炎性损害的常用指标，但目前对
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
8
肝脏炎症常见原因
病毒性肝炎
药物性肝炎
机体感染嗜 肝病毒（甲、 乙、丙、丁、 戊等
药物及肝毒 性物质、抗 肿瘤化疗药 物
酒精性肝炎
长期大量饮 酒导致
非酒精性脂 肪性肝炎
代谢应激性 肝脏炎症损 伤
自身免疫性 肝炎
病因尚未完 全阐明
当前我国各种原因引起的肝脏炎症患者数量庞大，仍以病毒性 肝炎为主，但药物性肝炎、酒精性和非酒精性脂肪性肝炎、自 身免疫性肝病等的发病率（发现率）呈显著上升趋势（Ⅰ）。
Pattern B: ALT 经常波动，从未恢复正常 Pattern D：ALT一直处于正常水平
提示：ALT主要反映炎症进展，并最终导致癌变
2020-12-08
Park BK, et al. J Gastroenterol Hepatol 200肝7;炎22肝(3硬):3化83肝-3癌88进展（新课件）
2020-12-08
1. Van der Poorten D,et al.Hepatology. 2肝00炎7;肝46硬(6化):1肝75癌0-进8.展（新课件）
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ALT是CHB进展的重要标志
一项对CHB患者随访的常规临床评价及肝组织活检结果显示
Pattern A：ALT没有波动，但一直处于较高水平 Pattern C：ALT经常波动，有时可恢复正常
脏疾病进展的主要病理生理学和病理组织学基础（Ⅰ）。
2020-12-08
肝炎肝硬化肝癌进展（新课件）
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ALT正常值及其在肝病中应用的意义
ALT主要存在于肝细胞浆内，胞内浓度高于血清1000-3000倍 只要有1%的肝细胞被破坏，就可使血清酶增高1倍 被WHO推荐为肝功能损害最敏感的检测指标 研究发现新的ALT ULN应为：女19 IU，男30 IU 对于检测青少年早期肝病具有更高的敏感度1
戒酒后3周内常 见肝脏炎症加重 （酒精有免疫抑 制即抗炎作用）
肝纤维化扫描在 炎症时明显增高， 且常持续一定时
间1
HBV/HCV被抑 制后仍常见ALT
增高1
其他伴随肝病问 题也存在炎症 （脂肪肝2、肝 纤维化、药物性 肝病及酒精性肝
病3）
炎症：各种肝 病的共同通路
1. 刘士敬.中国社区医师.2011;10