病毒性肝炎肝硬化肝癌共128页

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肝硬化和肝癌ppt课件

肝硬化和肝癌ppt课件

① 假小叶形成 肝纤维化

肝细胞 索紊乱
压迫小叶下静脉(窦后) 中央静脉→
肝窦受压(窦性)
→ 门脉回流受阻
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门脉高压症
窦性阻塞 窦后压迫
肝小叶
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窦前性阻塞 肝动脉 ↓
小叶间动脉(营养血管,压力高) ↓ 异常吻合支
门静脉→小叶间静脉(机能血管,压力低) ↓
门脉压↑
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门门脉脉高高压压症症
早中期:体积正常或略增大 质地 稍硬
晚期:体积↓,重量↓,硬度↑
表面:小结节状或颗粒状 切 面 : 圆 或 类 圆 结 节 <1.0cm , 大 小
较一致;周围由灰白色条索状纤
维组织包绕
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正常肝与硬化肝
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2.镜下观

(1) 假小叶(Pseudolobule):
正常肝小叶结构破坏,广泛增生纤维组织
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病例讨论
男性患者,72岁。主因“反复高热、寒战 ,怀疑伤寒”入院。治疗无效转北京治疗。
患者三个月来反复高热、咳喘,经消炎对 症治疗好转。两周前无诱因出现高热、精神差 、乏力,住院治疗。曾考虑伤寒、肺部感染, 但治疗效果不理想。辅助检查:B 超发现肝内 包块,怀疑肝血管瘤,转北京住院治疗。
既往史:患者 55年在北京友谊医院诊为急 性肝炎,后诊断为肝功能不全,预测生存5年 。40多年来以身体不佳. ,经常休息、治疗。89
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(三)结局
早期:病变相对静止或减轻. 晚期:预后差,可合并
出血 感染 肝性脑病 肝癌

病理学肝硬化肝癌ppt课件

病理学肝硬化肝癌ppt课件
病理教研室
护理本科
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
病理教研室
护理本科
临床病理类型及病变特点
门脉性肝硬化 (Portal Cirrhosis)
国际分类:小结节 肝假小叶:大小相仿
0.5 ~ 1cm
坏死后性肝硬化 (Posynecrotic
Cirrhosis)
大门 结节或混合性

大性 小不一
镜下观
基本病变
❖纤维结缔组织增生
❖假小叶形成
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
病理教研室
护理本科
肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
假小叶是由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞集团。
结节内肝细胞索排列紊乱 肝细胞不同程度的变性、坏死、再生 中央静脉缺如、偏位或多个 纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润 小胆管增生及淤胆
病理教研室
护理本科
分类
形态分类 (WHO病) 毒❖性肝门炎脉性性肝硬化
❖小结节型
我国的综合分类→
❖大结节型
酒精性
❖大小结节混合型 病因分类
❖不全分隔型
❖坏死后性肝硬化 ❖胆汁性肝硬化 ❖淤血性小肝结节硬型化 ❖寄生虫性肝硬化
❖色素性肝硬化
胆汁性
大结节型及大小结节混合型
病理教研室
护理本科
病因
病毒性肝炎: 国内多见,多为乙型和丙型 慢性酒精中毒:欧美国家多见,60%-70% 营养缺乏:缺乏胆碱或蛋氨酸
假小叶
压 迫
肝静脉分支
纤维组织
收 缩
肝内门静脉 分支扭曲、 狭窄、闭塞
肝动脉与 门静脉吻合
动 脉 血

肝硬化和肝癌ppt课件

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坏死后性肝硬化
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门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同
门脉性
坏死 后性
结节
纤维 间隔
小、大小 较一致
大、大小 不一致
薄、均匀 宽、不一
肝细胞 变性坏死


新生小 胆管
炎细胞
汇管区 集中
+
+
-
++
++
+
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结局
坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重, 病程较短,故肝功能障碍较门脉性肝硬化 重而且出现较早,但门脉高压较轻而且出 现较晚。此外,其癌变率也较高。
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2. 病理变化 1)肉眼
小、轻、硬,表面结节大小不等, 直径在0.5-6cm ,肝变形 切面:结节由较宽大的纤维条索包绕
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坏死性肝硬化
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坏死后性肝硬化
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2)光镜: ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一, 小胆管↑,炎细胞↑↑
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坏死后性肝硬化(Masson染色)
① 假小叶形成 肝纤维化

肝细胞 索紊乱
压迫小叶下静脉(窦后) 中央静脉→
肝窦受压(窦性)
→ 门脉回流受阻
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25
门脉高压症
窦性阻塞 窦后压迫
肝小叶
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窦前性阻塞 肝动脉 ↓
小叶间动脉(营养血管,压力高) ↓ 异常吻合支
门静脉→小叶间静脉(机能血管,压力低) ↓
门脉压↑
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肝炎肝硬化肝癌ppt课件

肝炎肝硬化肝癌ppt课件
名称 类型 传染途径 HAV RNA 肠道 预后 急性自限性疾病,愈后 有持久免疫 输血,母婴, 大部分治愈,部分转 密切接触 慢性,少数呈重症经过 输血,密切接触 大部分治愈,少部分转 慢性 输血,母婴, 密切接触 肠道 重叠感染80% 加重病情,慢性化 同甲肝,不转慢性
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径:
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3)脂肪变性
(2)肝细胞坏死:一般也有两种类型: 1)嗜酸性坏死:由嗜酸性变发展而来。 2)溶解性坏死:按坏死范围及分布又分为:
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死

重度慢性肝炎
肝细胞坏死重,碎片状、 桥接坏死;大量炎细胞浸润, 纤维组织增生,伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大,表面颗粒状,质较硬
3、重型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)
大片肝细胞坏死,小叶结构破坏,网 状支架塌陷,无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性(普通型)肝炎:
病程半年以上,依坏死程度分为轻、中、重型:
(1)轻度慢性肝炎:点状坏死,偶见
碎片状坏死。
( 2 )中度慢性肝炎 : 中度碎片状坏死,

《病毒性肝炎肝硬化》课件

《病毒性肝炎肝硬化》课件
肝硬化后期,肝细胞大量坏死,可能导致肝功能衰竭,威胁生命。
03
病毒性肝炎肝硬化的治疗
药物治疗
01
02
03
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎肝硬化的 病因,使用抗病毒药物抑 制病毒复制,减轻肝脏炎 症和纤维化。
抗炎保肝治疗
使用抗炎药物和保肝药物 ,缓解肝脏炎症,保护肝 功能,防止肝衰竭。
抗纤维化治疗
针对肝硬化的纤维化过程 ,使用抗纤维化药物减轻 肝纤维化程度,延缓病情 进展。
VS
详细描述
患者因严重的肝硬化并发症接受了肝移植 手术。手术过程顺利,术后恢复良好。经 过一段时间的康复和药物治疗,患者肝功 能恢复正常,生活质量得到了显著提高。 同时,患者定期进行复查,确保移植肝脏 的健康状况。
THANKS。
国际合作与交流
积极参与全球肝炎防治工作,分享防控经验 和技术成果。
05
病毒性肝炎肝硬化的研究进展
新药研发
抗病毒药物
针对肝炎病毒复制的药物,如直 接抗病毒药物(DAAs)等,用于
抑制病毒复制,减轻肝脏炎症。
免疫调节剂
调节机体免疫功能,减轻肝脏炎症 反应,如糖皮质激素、细胞因子抑 制剂等。
抗纤维化药物
《病毒性肝炎肝硬化》ppt课件
目录
• 病毒性肝炎肝硬化概述 • 病毒性肝炎肝硬化的病理机制 • 病毒性肝炎肝硬化的治疗 • 病毒性肝炎肝硬化的预防与控制 • 病毒性肝炎肝硬化的研究进展 • 病毒性肝炎肝硬化的病例分享
01
病毒性肝炎肝硬化概述
定义与分类
定义
肝硬化是由于肝脏长期受到损伤 ,导致肝细胞坏死、再生和纤维 化,最终使肝脏结构发生改变的 一种慢性疾病。
肝细胞的再生能力
在肝炎病毒侵害下,部分肝细胞受损后可被激活,进行再生 以恢复肝脏功能。

实习病毒性肝炎肝硬化课件

实习病毒性肝炎肝硬化课件
如中药制剂等,通过调节免疫、改善微循环等方 式减轻肝纤维化。
其他治疗策略及注意事项
01
02
03
04
对症治疗
针对患者出现的并发症如腹水 、出血等进行对症治疗。
饮食调整
给予高热量、高蛋白、高维生 素、低脂肪的饮食,保证营养
均衡。
休息与活动
适当休息,避免过度劳累,同 时进行适当的活动以增强体质

定期复查
分类
根据感染病毒类型,病毒性肝炎 可分为甲型、乙型、丙型、丁型 和戊型。
流行病学特点
传染源
病毒性肝炎的传染源为肝炎患者 和携带者。
传播途径
主要通过血液、性接触、母婴传播 。
易感人群
普遍易感,但以青壮年男性为主。
临床表现与诊断
临床表现
病毒性肝炎患者可出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、黄疸等 症状。
诊断
心理支持
与患者建立良好的沟通关系,了解其心理需求。给予患者关心和支持,帮助其树 立信心。鼓励患者与家人和朋友保持联系,获得更多的情感支持。同时为患者提 供心理咨询和心理治疗服务。
家属参与及自我管理教育
家属参与
家属在患者的康复过程中起着重要作用。应鼓励家属参与患者的护理和康复过程,共同关心和支持患者。同时为 家属提供相关的知识和予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物 ,避免坚硬、刺激性食物。保持饮食卫生,避免 感染。
用药护理
遵医嘱使用药物,注意观察药物疗效及不良反应 。如出现异常情况,及时报告医生并协助处理。
康复指导及心理支持
康复指导
指导患者进行适当的运动,如散步、太极拳等,以增强体质。同时指导患者保持 良好的生活习惯,如戒烟、限酒等。鼓励患者保持乐观心态,积极面对疾病。
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