慢肝炎肝硬化肝癌精品PPT课件

慢性病毒性肝炎
病毒性肝炎病程持续一年以上者为 慢性肝炎。多数由急性肝炎迁延而来， 约有5－10％病人可发展为慢肝，少 数病例可起并隐匿。治疗不当，营养 不良，饮酒，服用对肝有毒药及合并 其他疾病，常是慢性肝炎的诱因。
HBV是慢性肝炎的主要原因， HCV感染约50％病人可纸慢肝， 约25％慢肝在5－10年后进展 为肝硬化。HDV－HBV重叠感 染也可发展为慢肝。HAV、 HEV不致慢肝。
细胞大，胞浆细颗粒状，淡红 色，不透明，周围可有空晕， 似毛玻璃故名，常与HBsAg存 在有关。用免疫荧光，免疫酶 标法可检测HBsAg等抗原。
临床上有食欲减退、乏力、
腹胀、肝区痛、肝大压痛等表 现，常无黄疸，转氨酶在疾病 活动时升高。一般能坚持工作。 病程可迁延数年之久，但经适 当休息治疗，常在1～2年内恢 复。极少发展为肝硬化。
肝纤维化的特点是新合成的 细胞外基质（ECM）堆积，形 态学表现为结缔组织过多。 纤
维化是指肝内胶原及其他基质 成分数量增多。目前认为由于 肝内融合性坏死、网状支架塌 集中而形成被动性间隔。
1、病毒性肝炎： 小结节型肝硬化的病因在我
国主要为病毒性肝炎，尤其是 HBV、HCV、CDV的重型慢性 活动性肝炎。
一、肝硬化的分类 （一）综合性分类：门脉性、坏 死后性、瘀血性、胆汁性，寄生 虫性五类。 （二）病因学分类：肝炎后、精 性、中毒性、营养缺乏性、胆汁 性、瘀血性、寄生虫性、色素性、 铜代谢障碍性、α1－抗胰蛋白酶 缺乏性等。
（三）形态学分类
结节：>3mm大结节，≤3mm 小结节
纤维间隔：≤1mm宽间隔 ， >1mm窄间隔
慢性活动性肝炎
基本病变由碎片状坏死、灶 性坏死、融合性坏死、主质再 生、胆管病变、炎细胞浸润及 纤维化所组成。
本病特征为肝小叶界板坏 死，出现碎片状坏死。其特点 是在门管区与肝主质交界处或 肝主质和结缔组织之间交界处， 因肝细胞主性坏死，有淋巴细 胞、浆细胞浸润，并有纤维组 织伸入肝主质、围绕和分隔单 个或小群肝细胞，叫做碎片状 坏死。
碎片状坏死，小灶性坏死→ 纤维组织增生，纤维桥形成→ 肝细胞结节状增生 。
2、慢性酒精中毒：欧美多见，40％ 以上为酒精性。每天饮酒精>160g， 25年以上。 酒精（乙醛）中毒→脂肪变→酒精 性肝炎→肝硬化 肝炎合并酒精中毒易致硬化，故戒
酒。
3、营养不良 超脂物质↓→脂肪变、坏死 → 肝硬化。
4、中毒
门管区－门管区。
肝细胞可有再生。 坏死区、门管区有淋巴细
胞浸润，C型肝炎可见淋巴滤 泡形成。
胆小管可见炎性改变。 纤维化大多数呈间隔型，
称间隔型纤维化。可分为主动 间隔和被动间隔两类。
慢活肝可分轻、中、重。
轻型：碎片状坏死累及部分门管区。 中度：碎片状坏死累及每个门管区， 同时有明显灶性坏死及主动间隔形成， 基本保持肝小叶结构。 重度：坏死更广泛，明显碎片状坏 死及主动间隔形成，并出现桥状及较 广泛融合性坏死，伴被动间隔形成。 有不同程度肝小叶破坏。
病理变化
早期肝硬化体积正常或略 增大，重量↑，质进稍硬。
后期呈小结节型肝硬化，体 积↓，重量↓，质地变硬，呈小 结节状。切面细小结节分全肝， 大小相似，周围有纤维组织间 隔，较均匀。
镜下：正常肝小叶结构破坏， 纤维组织广泛增生，把肝小叶 包围分隔成大小不等肝细胞团 块叫假小叶。其特点：
肝细胞排列零乱 中央静脉偏位，缺如或二个 以上 周围有纤维组织增生，小胆 管增生，淋巴细胞浸润
灶性坏死－散在性坏死，是指在局部 区域，有一个或多个主质细胞溶解消 失，或仅见嗜酸性小体，有少量淋巴 细胞积聚。
融合性坏死，是指成群肝细胞溶解 坏死，消失而致网状支架显露，当坏 死范围较大时可致网状支架塌陷。
当发生更为广泛的融合性坏死，并 连接于不同血管结构时，称为桥形坏 死。中央V－中央V、中央V－门管区、
慢性持续性肝炎
病理改变轻，肝结构基本保持完好。 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死，坏死 区有炎细胞浸润。门管区纤维组织轻 度增生，有淋巴、浆细胞浸润，呈灶 性分布，枯否细胞增生肥大。肝小叶 界板未受破坏，不见碎片坏死。
（1）慢性小叶性肝炎 在慢性期间内，即病程在6月～
1年以上，所发生的病变却与急性肝炎 相同，在小叶内出现坏死和炎症改变。 由乙肝、丙肝所引起。
若假小叶 周围纤维间隔内 炎细胞少，间质和肝实质界限 时，称静止性肝硬化。
慢活肝，尤其是重度者， 由于其反复发作，可进展为肝 硬化，甚至肝细胞癌，预后差。
临床上可见体力显著减退， 不能坚持工作，明显乏力，肝 肿大，触痛，质地坚实，黄疸 持续存在或反复发作，出现蜘 蛛痣、肝掌、转氨酶持续或反 复升高，肝功能检查有异常。
第九节 肝硬化
肝硬化是多种原因引起的慢性进 行性肝疾患。其特点是肝实质反复， 弥漫性损害和再生及纤维组织增生， 使肝的正常小叶结构破坏及血管改变， 造成肝脏缩小、变硬、结节状，可出 现门脉高压和有功能障碍。临床上有 食欲不振、营养不良、腹水和水肿、 脾肿大和食管静脉曲张等。
结节，若结节周围已有胶原纤 维包绕者，为早期肝硬化。若 肝小叶完好无再生结节形成， 只有门管区有纤维组织增生者 为肝纤维化。
二、结节性肝硬化 本型相当于门脉性，酒精
性肝硬化。 病因和发病原理：
肝硬化的发生必然有三大改 变：肝细胞弥漫性变性坏死、 纤维组织增生和肝细胞再生。 而纤维化是当前研究热点，进 展很快。
（2）慢性门脉性肝炎 肝实质仅见轻度炎症病变，偶见
灶性坏死，主要是门管区有单核细胞、 主要是淋巴细胞浸润，使门管区扩大。
（3）慢性间隔性肝炎
可考虑慢性活动性肝炎的恢 复期，已降到慢持肝的水平。 在肝小叶有纤维间隔形成，炎 细胞少见，不形成假小叶。
地衣红（＋）可证明有 HBsAg存在。
可出现毛玻璃样肝细胞，
1、大结节型：结节大小不等，大 多数（80％）为大结节，纤维间 隔宽，宽窄不等。 2、小结节型：结节小，均匀，纤 维间隔窄、一致。 3、混合型：大小结节相混，中占 50±10％。 4、不全分隔型：眼观无明显结节， 镜下可见少数结节。纤维间隔伸
入肝小叶内形成不全分隔。
早期肝硬化： 肝细胞再生形成大小不等