消化肝炎肝硬化肝癌
消化系统疾病：原发性肝癌(PHC)
转 移 途 径
肝内转移：肝内转移最早、最常见 门静脉、肝静脉、胆管癌栓 肝外转移：占50% 血行转移：肺、肾上腺、骨、肾、脑 淋巴转移：肝门、主动脉旁、胰、脾、 锁骨上淋巴结 种植转移：腹膜、隔、卵巢、胸腔
临 床 表 现
起病隐匿，一旦出现症状大多已进入中晚期。 亚临床肝癌：无任何症状和体征，经AFP普查 发现。 自然病程： 过去认为3-6月 现在认为至少24个月 AFP↑ → 亚临床 → 临床症状 → 晚期 → 死亡 10月 8月 4月 2月
◆假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等
◆假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤 ◆甲胎蛋白异质体（Fuc AFP)：用扁豆凝集素 LCA亲和双向放射免疫电泳法，人体血清AFP可 分成LCA结合型和LCA非结合型两种AFP异质 体，两者占总量的比值因病而异，PHC结合型 比值高于25%，良性肝病低于25%
HBV和HCV与PHC的关系
HBV
HCV
PHC病人，肝炎病毒标志阳性>90%（对照15%）、 30%有慢性肝炎 肝癌高发区HBsAg 阳性发生肝癌较阴性者高650倍 我国肝癌病人中单纯整合型HBV-DNA 占51.1% HBV 的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表 达与癌变可能有关。 我国：HCC 中5-8%HCV阳性（0-2%） 日本：HCV与HCC的关系更为密切 HCC中很多病人为HCV+HBV感染
肝癌的症状
肝区疼痛 肝大：进行性肿大，质地坚硬，表面凹 凸不平，有大小不等的结节。 黄疸 肝硬化征象 恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发 热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病 质。伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞
增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征
转移灶症状
临 床 分 期
肝炎肝硬化科普
(八)隐原性 所谓隐原性肝硬化不是一种特殊的类型，而是由于病史不详， 组织病理辨认困难缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化约占5％～10 ％。
（九）日本血吸虫病 长期反复感染者，虫卵沉积于汇管区，造成血吸虫病性 肝硬化
[临床表现]
在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多 与病毒性肝炎有关。肝硬化的起病和病程一般缓渐，可能隐伏数年 至十数年之久(平均3—5年)。起病时可无症状，病情逐渐发展，到 后期出现两大类主要症状即肝功能衰退和门静脉高压症。此时可出 现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。临床分类也以是 否出现上述表现将肝硬化划分为失代偿和代偿期。
4．内分泌紊乱：主要雌激素增加雄激素减少有关 （1）在男性表现为乳房发育，性功能减退毛发脱落。 （2）在女性表现为闭经和不育。 （3）在面，颈，上胸，肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣或毛细血管扩张。 （4）在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑，称肝掌。
（二）门静脉高压的表现
1.脾肿大 脾因长期淤血而肿大，一般为中度肿大，有时为巨脾。 晚期 常伴有脾亢。
(二)慢性酒精中毒 (三)遗传和代谢疾病 如血色病，肝豆状核变性等 (四)长期胆汁淤积 持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可以引起原发或继发胆汁型肝硬 化。
（五)肝脏瘀血 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和肝静脉阻塞均可 使肝内长期瘀血、缺氧，而导致瘀血性肝硬化。
(六)化学毒物或药物 长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等， 或某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
2. 腹水 患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在 临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。5％～10％腹水者可出现肝性胸水， 常见于右侧(占70％)，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。这是由于胸腔负压导 致腹水经过膈肌缺损处进入胸腔有关。
肝 硬 化
临床表现
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔 局部因素和全身因素有关： 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加，前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少，肾灌注不足，排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍
病
胆汁淤积 血吸虫病
因
肠道感染或炎症 原因不明
病
因
一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化） 我国是肝炎大国，仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变 为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演 变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其 次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外，一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症： 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒： 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规：初期多正常，以后有轻重不等的
贫血，合并感染白细胞升高，脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规：一般正常，黄疸（肝细胞性黄疸） 时可出现胆红素，尿胆原增加。 • 便常规：出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区，遭受血吸虫感染，又未能 及时进行治疗，晚期内伤肝脾，伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常，水湿停聚，而见腹部胀大。
4、它病转化
消化系统常见恶性肿瘤
胰腺囊腺瘤的发病机制
01
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发病原因
胰腺囊腺瘤的发病原因尚 不完全清楚，可能与遗传 、环境、生活方式等多种 因素有关。
病理特点
胰腺囊腺瘤是一种缓慢生 长的肿瘤，通常为良性， 但在极少数情况下可能恶 变为恶性肿瘤。
肿瘤分类
根据病理特点，胰腺囊腺 瘤可分为浆液性囊腺瘤、 黏液性囊腺瘤和实性囊腺 瘤等多种类型。
诊断
胰腺癌的诊断依赖于医学影像学检查和血液生化检查。常用的影像学检查方法 包括超声、CT和MRI等，血液生化检查主要包括肿瘤标志物和胰腺酶等指标。
胰腺癌的治疗与预后
治疗
胰腺癌的治疗方法包括手术切除、放疗、化疗和靶向治疗等。手术治疗是胰腺癌的首选治疗方法，但多数患者确 诊时已处于晚期，无法进行手术。放疗和化疗可以缓解症状，延长生存期，但整体治疗效果有限。靶向治疗是一 种新型的治疗方法，针对特定基因突变进行治疗，目前正在研究阶段。
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大肠癌
大肠癌的发病机制
遗传因素
家族中有大肠癌病史的患者， 患病风险较高。
饮食因素
长期高脂、高蛋白、低纤维饮 食，缺乏维生素和矿物质等营 养素，与大肠癌的发生密切相 关。
慢性炎症
慢性炎症如溃疡性结肠炎、克 罗恩病等，长期刺激大肠黏膜 可导致癌变。
其他因素
吸烟、饮酒、长期便秘等也是 大肠癌的发病风险因素。
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感谢观看
细胞瘤等。
胰腺囊腺瘤的治疗与预后
治疗方式
胰腺囊腺瘤的治疗通常采用手术切除的方式 ，根据肿瘤的大小、位置、性质等因素选择 不同的手术方式。
预后
胰腺囊腺瘤的预后通常较好，但也有一定的 复发风险。术后需要定期进行复查，以便及 时发现并处理可能出现的复发情况。
肝癌晚期死前症状
肝癌晚期的死前症状肝癌是危害社会和人类健康的第一大杀手，那么，肝癌晚期的死前症状是怎样的？肝癌晚期尤其是到了晚期病情危急的时候，家属需要了解一些关于临终期的知识了。
如果能在此时使患者得到尽可能高的生活质量，那么对于患者来说也是莫大的帮助。
肝癌具有隐匿性强的特点，所以多数患者发现的时候已经是晚期了，甚至出现了并发症和转移，给患者朋友们的生活带来了很多的不便和精神的恐慌。
肝癌具有隐匿性强的特点，所以多数患者发现的时候已经是晚期了，甚至出现了并发症和转移，给患者朋友们的生活带来了很多的不便和精神的恐慌。
食欲下降、饭后上腹饱胀。
暧气、消化不良、恶心等是肝癌常见的消化道肝癌晚期临终前症状，其中以食欲减退和腹胀最为常见。
相当一部分的肝癌患者会出现出汗、发热。
多数发热为中低度发热，少数患者可为高热，在39℃以上，一般不伴有寒战。
肝癌的发热多为癌性热，这是因为肿瘤组织坏死后释放致热原进人血液循环所致。
对于肝癌晚期临终前症状，专家介绍肝癌晚期患者临终前没有特殊的症状表现，绝大多数中晚期肝癌患者以肝区疼痛为首发症状，发生率超过50% 。
肝区疼痛一般位于右肋部或剑突下，疼痛性质为间歇性或持续性隐痛。
钝痛或刺痛，疼痛前一段时间内，患者可感到右上腹不适。
疼痛可时轻时重或短期自行缓解。
疼痛产生的原因主要是肿瘤迅速增大，压迫肝包膜，产生牵拉痛，也可因肿瘤的坏死物刺激肝包膜所致。
癌症其实并不是那么恐怖，据世界卫生组织顾问委员会提出的观点，三分之一的癌症可以预防，三分之一的癌症比如能早期诊断可以治愈，三分之一癌症可以减轻痛苦、延长生命。
美国癌症研究院表明，肝癌患者常较其他肿瘤患者更感乏力，此与慢性肝炎患者相似。
乏力的原因不明，可能由于消化功能紊乱、营养吸收障碍导致能量不足，或肝细胞受损，肝功能下降，使得代谢障碍、某些毒素不能及时灭活，或由于肝癌组织坏死释放有毒物质。
肝癌患者常有牙龈出血、皮下淤斑等出血倾向，这些肝癌晚期临终前症状的出现主要是由于肝功能受损、凝血功能异常所致，它在肝癌合并肝硬化的患者中尤为多见。
肝硬化
2.病因诊断：作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化，怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环， 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断：肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大：与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断：应确定腹腔积液的程度和性质， 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液，合并自发性腹膜炎为渗出液，以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间，腹腔积液LDH/血 LDH>1，可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时，可作腹腔镜检查，常可明确诊断。
2.尿液检查：尿常规一般在正常范围，乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑粪， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳 性。
2.乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重 乏力，常与肝病活动程度一致。
3.腹胀：与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛：肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻：较普遍，与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征：顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准， 主要为：有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。
肝病转肝硬化,这6个表现足够明显!别轻视,小心恶化成“癌”
肝病转肝硬化，这6个表现足够明显！别轻视，小心恶化成“癌”展开全文肝硬化可引起肝脏损害的一种或多种原因，而肝脏则是进行性、弥散性、纤维性的一种病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性和坏死，其次是纤维组织增生和肝细胞结节再生。
这三个变化反复交错。
结果，肝小叶结构和血液循环通路逐渐重塑，使肝脏变形硬化，从而引起的肝硬化，肝硬化治疗不当会恶化为肝癌，但是只要及时采取有效的预防和治疗是可以避免癌变的悲剧的。
肝硬化临床有哪些症状(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性一般月经失调、男性为乳房发育、腮腺肿大。
(5)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
(6)门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
如何预防肝硬化？1、禁烟忌酒长期的饮酒，尤其是那种度数比较大的酒对患者的肝脏影响非常大。
如果患者长期饮酒，这对病情是非常不利的。
另外，不能抽烟，经常抽烟会影响疾病的恢复，还有可能恶化病请，引发肝癌的危险。
2、补充硒元素硒麦芽中含有丰富微量元素硒，补硒可以清除自由基，适当补硒还可修复肝脏，可以减轻肝炎症状，抑制肝纤维化防止癌变。
搭配木脂素调理肝脏最佳，含木脂素的五味子中能降酶护肝，再生肝脏组织，肝细胞，修复肝损伤。
生活节奏快，也调理肝脏，选择市面上养肝片来替代也同样可以起到养护肝的作用，提纯高方便易吸收，自行理解选择。
3、饮食习惯肝硬化预防在饮食上要注意，不能吃辛辣食物，避免进食过量的高蛋白。
患上肝硬化病，吸收能力是不太好的，所以要吃些容易吸收的食物，如软面包、发糕等。
肝炎、肝硬化病理学
④ 大片坏死 massive necrosis
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死， 仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。
后果：急性肝衰
肝细胞坏死类型小结
㈡ 渗出（炎细胞浸润）
部位：小叶内、坏死区、汇管区 成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C
㈢ 再生与增生
肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关 完全再生--------网状纤维支架完整 结节状再生-----网状纤维支架破坏 ➢网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结 构紊乱的肝细胞团
2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数
全国
广东
病毒性肝炎 1, 218, 946
172, 075
甲型肝炎
22, 667
1, 665
乙型肝炎
934, 215
144, 304
丙型肝炎
207, 897
21, 066
戊型肝炎
27, 169
2, 739
肝炎未分型
26, 998
2, 301
二、病因及发病机制
嗜酸性坏死
与细胞水肿有何不同？
肝细胞变性
正常
肝细胞水肿 胞质疏松化、气球样变
溶解坏死
正常
嗜酸性变
嗜酸性坏死
2、肝细胞坏死
嗜酸性坏死
少见
嗜酸性变发展而来
溶解性坏死
多见
严重的细胞水肿（气球样变）发展而来
(1) 嗜酸性坏死 ( 属于细胞凋亡 )
单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变的肝细胞，胞质进一步浓缩，核浓缩
美国诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，HBeAg －， HBeAb ＋
血清HBV DNA＜10 5 拷贝 / ml ALT (丙氨酸转氨酶)、AST (门冬氨酸转氨酶)水平正常 肝活检无明显进行性坏死性炎症病变
肝病与其他消化系统疾病的区别和辨识方法
肝病治疗方案的有效性：药物治疗可以有效控制病情，手 术治疗可以彻底治愈肝病，但需要根据病情严重程度和患 者身体状况选择合适的治疗方案。
消化系统疾病治疗方案的有效性：药物治疗可以有效控制 病情，手术治疗可以彻底治愈消化系统疾病，但需要根据 病情严重程度和患者身体状况选择合适的治疗方案。
添加标题
PART FOUR
肝病与其他消化 系统疾病的治疗 方案
肝病的治疗方案
药物治疗：使用抗病毒药物、保肝药物 等
手术治疗：肝移植、胆道引流等
生活方式调整：戒烟戒酒、合理饮食、 适当运动等
心理治疗：减轻心理压力，保持心情舒 畅等
定期复查：监测病情变化，及时调整治 疗方案等
其他消化系统疾病的治疗方案
肝病预防措施：避免饮酒、吸烟、熬夜等不良生活习惯，定期体检，及时治疗肝炎等疾病。
消化系统疾病预防措施：保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食、过度饮酒等不良饮食习惯， 定期体检，及时治疗消化系统疾病。
针对性比较：肝病预防措施主要针对肝脏疾病，消化系统疾病预防措施主要针对消化系统疾 病。
可行性比较：肝病预防措施需要长期坚持，消化系统疾病预防措施需要长期坚持，但消化系 统疾病预防措施相对更容易实施。
肝病治疗方案的安全性：药物治疗可能会产生副作用，手 术治疗可能会产生并发症，需要根据病情严重程度和患者 身体状况选择合适的治疗方案。
消化系统疾病治疗方案的安全性：药物治疗可能会产生副 作用，手术治疗可能会产生并发症，需要根据病情严重程 度和患者身体状况选择合适的治疗方案。
PART FIVE
肝病与其他消化 系统疾病的预防 措施
肝癌
小癌型 （单个癌结节直径≤3cm，或相邻两个癌 结节直径之和≤3cm ）
病理
组织学分型 肝细胞癌：占原发性肝癌的80～90%， 大多伴肝硬化 胆管细胞癌 混合型
病理
转移 血行转移：肝内血行转移发生最早， 最常见 淋巴转移：以肝门淋巴转移为最多 种植转移
临床表现
（一）症状
1cm： 8ml 2cm：15ml 3cm：25ml <3cm： 2～6ml 5～10cm：20ml
单次酒精量
注射次数
<1.5cm：3～4次 <2.0cm：5～6次 >3.0cm：7～9次
疗程：2/周，5～6次/疗程
无水酒精瘤内注射（PEI）
无水乙醇瘤内注射（PEI）
肝硬化失代偿期的并发症
食管静脉曲张破裂出血 自发性腹膜炎 肝性脑病 肝肾综合征 原发性肝癌
原发性肝癌
primary carcinoma of the liver
党的好干部—焦裕禄
定义－原发性肝癌是指自肝细胞
（hepatocellular carcinoma，HCC） 或肝内胆管细胞发生的癌肿 （cholangiocarcinoma）。
适应证
肝内病灶≦3个，直径≦5.0cm 无肝外转移灶 无门静脉癌栓 肝功能Child A/B级 知情同意
射频发生器和电极
操作过程
肝癌射频前后CT比较
A B
A：术前肝右叶一直径5cm肿块 B：治疗3月后呈低密度区 C：治疗6月后肿块缩小
C
其他治疗
放射治疗（大剂量立体定向放疗-γ刀） 生物治疗(α-胸腺肽) 分子靶向治疗 系统化疗 中医中药
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化
3.门静脉血栓：抗凝治疗（静脉肝素），也可采用经皮、经股 动脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵持续泵入尿激酶进 行早期溶栓，使门静脉再通。
4.肝硬化低钠血症：轻者限水，中重度者选用血管加压素V2受 体拮抗剂（托伐普坦）
• 局部止血药物：凝血酶经胃管给药；冰盐水加去甲肾上腺素，方法：8mg+冰生理盐水100200ml,20ml/次，1次/2-4h
• 抗菌药物：肝硬化急性静脉曲张破裂出血活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎性水肿， 预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高生存率。
• 手术指征：出血大、短期内即出血休克，既往有多次出血史，近期内又反复出血，持续大 量出血，在6-8小时输血600-800ml，血压，脉搏仍不稳定或停止输液症状又恶化。年龄超 过50岁伴动脉硬化，治疗24小时不止，大出血伴梗阻，穿孔，腹膜炎等
治疗
(一）保护或改善肝功能 1.去除或减轻病因：抗肝炎病毒治疗及针对其它病因治疗。 2.慎用损伤肝脏的药物 3.维护肠内营养：进食易消化的食物，以碳水化合物为主，蛋白质摄入量以 病人可耐受为宜，辅以多种维生素，可给胰酶助消化。
4.保护肝细胞：熊去氧胆酸、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽 及甘草酸二铵。
肝硬化
定义
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症 、 弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血 管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状， 失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特 征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝 性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多 器官功能慢性衰竭而死亡。
肝硬化和肝癌如何区分
肝硬化和肝癌如何区分文章目录*一、肝硬化和肝癌如何区分*二、肝硬化钟情的几类人*三、肝硬化带给人体健康的危害肝硬化和肝癌如何区分1、肝硬化和肝癌如何区分1.1、首先从发病机理上讲,两者有明显的不同:肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变,可以由多种原因引起,在我国事比较常见的疾病,经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变,具有很高的死亡率,且发展迅速,固然有少数人可以带瘤生存,但是多数很难得到长期的控制。
1.2、两者症状不同:肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等,同时还可伴有多系统症状,如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。
2、肝硬化的早期症状表现2.1、全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数早期肝硬化病人,可出现脸部色素沉着。
2.2、消化道症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
2.3、体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
3、哪些因素引起肝硬化3.1、酒精因素西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起,近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高,据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比,每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎,若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。
3.2、中毒因素化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳,甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害,少数病人可引起肝硬化。
肝硬化钟情的几类人1、肝炎病毒感染者最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染者。
病理学病例讨论慢性肝炎—肝硬化—肝癌ppt课件
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
由于肝细胞的严重损伤导致道谢紊乱，中枢神经系统功能失调 导致肝性脑病，发病机制有氨神经毒素和假神经递质等假说。
根据流行病学调查，病毒性肝炎与肝硬化是原发性肝癌的重要 病因。
病理学课堂病例讨论
问题讨论
推测本例患者的直接死因是什么？
病理学课堂病例讨论
实验诊断
肝功能部分检测结果
项目
结果
参考值
丙氨酸氨基转移（ALT）
180↑
5-----40
血清清蛋白（A） 血清球蛋白（G） 清蛋白/球蛋白（A/G） 血清总胆红素（STB）
35↓ 43↑ 0.81↓ 40↑
40----55 20----30 1.5--2.5 3.4-17.1
单位 U/L g/L g/L
病理学课堂病例讨论
体格检查
❖ 显著消瘦，皮肤、巩膜中度黄染； ❖ 胸前、躯干可见蜘蛛痣，双手掌大、小鱼际处明显发红；
❖ 腹膨隆，重度腹水征，腹壁静脉曲张； ❖ 肝下界在肋缘下3横指宽处可触及，较硬，表面不平；
❖ 脾下界在肋缘下2横指宽处可触及； ❖ 双乳房乳头下皆可触到直径约3cm的硬结，双侧睾丸缩小；
病理学课堂病例讨论
病史摘要
男性患者，48岁，因食欲不振和消瘦半年、发热和进行 性加重的黄疸三个月、神志恍惚一周入院。患者于15年前 曾有过食欲不振、呕吐及黄疸史，由传染病医院诊断为 “乙型病毒性肝炎”，住院治疗缓解；后常感乏力、食欲 差、肝区不适等，检查发现肝功异常，超声见肝大。 5年 前患者又曾腹胀、黄疸和由于门脉高压导致胃食管静脉曲张
❖ 肝癌结节破裂出血 约10%的肝癌患者可发生
由于肝功异常导致的凝血功能障碍，导致病情加重，难以控制出血
肝癌临死前症状
肝癌临死前症状肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。
原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，根据最新统计，全世界每年新发肝癌患者约六十万，居恶性肿瘤的第五位。
原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。
一、发病原因总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素有很大的相关性：1、病毒性肝炎：流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。
长期的临床观察中发现，肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。
近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎（HBV）、丙型肝炎（BCV），而其中又以乙型肝炎最为常见。
2、酒精：俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。
有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。
这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。
饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。
如果肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。
3、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。
长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。
黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。
另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。
同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。
二、自然病程历来认为肝癌的病程很短，通常不超过6个月，随着甲胎球蛋白（AFP）检测的广泛应用和各种定位方法的进步，1～2cm小肝癌的检出，使人们对肝癌的自然病程有了新的认识。
从肝硬化到肝癌到底有多远？
从肝硬化到肝癌到底有多远？肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性的肝损害，是常见的慢性进行性肝病。
主要的原因包括：乙型和丙型肝炎病毒感染、酒精性肝病、代谢相关性脂肪性肝病（MAFLD）、寄生虫感染、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病、药物或毒物损伤、肝脏血液感染所致肝硬化为主，占比达77.2%。
随着乙型肝炎疫苗的普遍接种和抗病毒药物的广泛使用，乙型肝炎病毒相关肝硬化患者逐年减少，而酒精性肝病、MAFLD等发病率逐年增加。
目前酒精性肝硬化已成为我国晚期肝病第二大病因。
预计至2030年国内MAFLD患者人数将从2016年约2.44亿上升至3.15亿，MAFLD失代偿期肝硬化将明显增加。
肝硬化可分为代偿期及失代偿期。
代偿期肝硬化通常无明显临床症状，失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为特征性表现，可出现消化道出血，感染，门静脉血栓形成，肝性脑病，电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，肝肾综合征，肝肺综合征和原发性肝癌等多种并发症。
原发性肝癌是肝硬化的并发症之一，目前在我国是第4位常见的恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因。
原发性肝癌可分为肝细胞癌，肝内胆管癌及混合型肝细胞癌-胆管癌。
通常所说的肝癌，一般指肝细胞癌，占原发性肝癌的75%～85%。
肝硬化是肝癌发生过程中的一个重要环节。
90%肝细胞肝癌患者有肝硬化背景，肝硬化患者别、病因、肝癌家族史及罹患其他疾病如糖尿病等多种因素影响。
乙型和丙型肝炎病毒相关肝硬化患者肝癌年发生率为3%～6%和2%～4%。
该类人群在进行有效的抗病毒治疗后发生肝癌的风险均可显著降低。
酒精性肝病、MAFLD及其他原因所致肝硬化者发病率依次为1.84%、1.44%和1.01%。
原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性胆管炎和自身免疫性肝炎相关肝硬化患者的肝癌发病率则依次为0.72%、0.55%和0.13%。
肝硬化发生是由多种慢性肝损伤长期所致，导致肝细胞坏死，炎症反应、反应性氧产生、代偿性肝细胞增生和纤维化形成，这些诱发肝脏癌前病变微环境形成。
肝 硬 化
肝硬化肝硬化（Cirrhosis of Liver）是我国常见疾病和主要死亡病因之一。
肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2％，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8:1。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。
在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。
临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
【病因】引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒，→慢性肝炎阶段演变而来，(甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化)。
发病机理——免疫异常有关。
②酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇—乙醛―→酒精性肝炎―→肝硬化。
直接损害，营养失调。
③胆汁淤积：―→肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生―→肝硬化。
④循环障碍：―→缺氧、坏死和结缔组织增生―→（心源性）肝硬化。
⑤工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、双醋酚汀、甲基多巴、四环素等。
⑥代谢障碍：肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
⑦营养障碍：蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏―→肝细胞脂肪变性和坏死―→肝硬化。
⑧免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
⑨血吸虫病：应称为血吸虫病性肝纤维化。
⑩原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。
很可能不是一种特殊的类型，其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
【发病机制】①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生―→再生结节。
③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束(纤维间隔)，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割―→假小叶由于上述病理变化―→严重的肝血循环障碍门静脉高压症加重肝细胞的营养障碍―→肝硬化病变的进一步发展。