以肝功能异常为主要表现的甲状腺功能减退4例临床分析 尹凤荣
《中医脏腑理论实例讲解》甲状腺机能减退症
《中医脏腑理论实例讲解》甲状腺机能减退症甲状腺机能减退症王某，女，48岁，家庭妇女。
1973年8月13日就诊。
患者因患“甲亢”，于1973年4月23日用放射碘同位素治疗，经治三个月，“甲亢”症状消失，但相继出现尿少，全身浮肿，乏力，嗜睡，怕冷，纳少等症。
8月6日经同位素检查，甲状腺吸碘率4 h为2·6％．6 h 为7．2％，24 h为14％，甲状腺吸碘率低于正常，结合体征，考虑为甲状腺机能减退。
检查：面部浮肿，表情淡漠，皮肤粗糙，毛发无光泽，甲状腺不大，无震颤及杂音，下肢有非指凹性浮肿。
胸透心肺正常。
心电图正常，血胆固醇200 mg／dl o体重52 kg。
诊断：放射性碘治疗后甲状腺机能减退症。
初诊：面色暗淡无华，畏寒肢冷，腰膝酸软，发易脱落，尿少浮肿，疲乏嗜睡。
舌质胖嫩有齿痕，苔白，脉沉细。
iil?N肾阳虚衰，治宜温补肾阳。
方药：制附子9 g，肉桂9 g，熟地15 g，菟丝子12 g，仙灵脾12 g，巴戟天9 g，狗脊12 g，茯苓9 g，泽泻9 g。
水煎服。
另金匮肾气丸每日2丸。
效果：患者自8月13日至10月25日先后单纯服用中药70余剂，汤、丸并进，症状日渐减轻，浮肿基本消退，四肢渐温，精神较前充沛，食量由每日2～3两增至每日6～7两，体力较前改善，体重减至50 kg。
血胆固醇降至182 mg／dl。
10月25日复查In。
甲状腺吸碘率4 h为12．7％，24 h为22．1％，甲状腺吸碘功能正常。
(《中医医案八十例》1976，152)【按语】本案属甲状腺机能减退症，病机为肾阳虚衰。
肾为水火之脏。
肾阳不足，阳气不能外达，则畏寒肢冷；腰为肾之府，肾又主骨，肾阳虚可致腰膝酸软；肾之华在发，肾气不足，则毛发干枯，易于脱落；。
肾阳衰微，不能化气行水，故尿少浮肿。
根据患者临床表现，乃一派肾阳虚衰之证，治宜温补肾阳为主。
药用附桂以壮火、温肾、散寒；菟丝子、巴戟天、仙灵脾均有温肾壮阳作用，配服肾气丸以益火之源。
甲状腺功能减退致肝功能异常一例
肤 、巩膜无黄染 , 无皮疹及出血点 , 双肺 < 110 pg/m l, 游 离 四 碘 甲 腺 原 氨 酸 常 [3 - 4 ] 。因此 , 临床医师 要开阔思路 , 了
呼吸音清 , 未闻及干湿啰音 , 心率 79次 / ( FT4 ) < 014 pg/m l, 高敏促 甲状 腺激 素 解甲状腺 功能 减退 症 一些 罕 见的 特殊 表
抗核 抗 体 (ANA) 、抗 双 链 DNA ( dsD2 功能 、血常规等逐渐恢复正常 , 临床症状
NA ) 、抗中 性粒 细胞 胞 浆抗 体 ( ANCA ) 均阴性 ; 甲胎蛋 白 (AFP) 正常 ; 血 吸虫 抗体 、肝吸虫抗 体 、包虫抗体 、广州广圆 线虫抗体 、肺吸 虫抗体 、囊虫抗体检查均 为阴性 ; B超示 “肝胆脾胰未见异常 , 盆 腔少量积液 ”; X线胸 片未见 异常 ; 骨 髓 穿刺结果示 : 骨 髓增生重度减低 , 粒红巨 三系减少 , 未见 骨髓小粒和巨核细胞 。给 予还原型谷胱甘 肽注射液 、甘草酸二铵注 射液护肝 降酶 治疗 , 5 d后 复 查肝 功能 :
消失 , 因而考虑肝功能异常同甲状腺功能 减退有 关 。分析 其原 因可 能如 下 : ( 1) 甲状腺功能减退 时甲状 腺激素 分泌减少 , 引起肝脏细胞间 液中积 聚多量 透明质酸 、 黏多糖 、硫酸软骨素和水分 , 产生肝脏黏 液性水肿 , 引起肝细胞损伤 , 导致肝功能 异常 [1] ; ( 2) 甲状 腺激素 降低 可使细 胞 内脂肪水解和低密度脂蛋白分解减少 , 肝 内胆固醇氧化减慢 , 引起血脂升高和脂肪
人民卫生出版社 , 1999: 1031 - 1038.
血常规 : RBC 2189 ×1012 /L、 H b 96 g/L; 能 4项均正常 , 食欲恢复正常 , 贫血貌消 2 廖二元 1 内分泌学 [M ] 1北京 : 人民卫生
临床表现不典型的甲状腺机能减退1例诊疗体会
临床表现不典型的甲状腺机能减退1例诊疗体会【关键词】甲状腺机能减退；不典型1 临床资料患者男性，46岁。
于2009年9月26日因全身乏力、不思饮食4个月入院。
入院时体格检查无明显常。
辅助检查：CK1200 U/L, LDH312 U/L,-HBDH255 U/L, AST60 U/L, ALT51 U/L, TG2.25 mmol/L, TC6.15 mmol/L，查TNI阴性。
心电图提示T波异常，心脏肝脏彩超未见异常，其余生化检查均正常。
诊断为冠心病、血脂异常、肝功能不良给予改善冠状动脉供血、调脂、护肝等治疗其症状有所好转,复查CK仍1200 U/L,LDH及α-HBDH有所下降出院时未随诊。
2010年6月11日患者再次因颜面浮肿10日入院。
此次除颜面水肿外未发现其他异常。
辅检：心电图示ST-T段改变，心脏彩超未见异常。
生化AST57 U/L，TC6.66 mmol/L TG2.6 mmol/L，CK909 U/L，LDH240 U/L，α-HBDH194 U/L均升高。
诊断为乏力原因待查：病毒性心肌炎，给予极化液、果糖二磷酸钠、参麦等静脉滴注症状治疗有好转出院，复查CK556 U/L，LDH136 U/L，α-HBDH194 U/L，未跟踪治疗。
2010年8月26日患者第三次入院。
主诉为四肢乏力半年，主要表现为活动后肌无力，病程中有肌痉挛﹑强直、疼痛等症状，休息后可自行缓解，在此之前曾在上级医院就诊考虑为多发性肌炎、功能性疾病，口服强的松、黛力新等药物治疗无好转。
体格检查：T36.6℃R20bpm P66bpm BP130/90 mm Hg眼睑轻度浮肿，心肺无异常，四肢肌力肌张力正常，腱反射减弱，四肢肌力未见明显萎缩及假性肥大。
辅检：血尿常规正常，CK570 U/L，LDH306 U/L α-HBDH268 U/L，TG3.44 mmol/L,TC5.95 mmol/L均升高，肝炎全套阴性，心电图提示T波异常，头颅CT正常。
甲状腺功能减退症伴肝损害1例报告
甲状腺功能减退症伴肝损害1例报告标签：甲状腺功能减退症；肝损害甲状腺功能减退症是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，是一种常见的内分泌疾病，起病隐匿，临床表现常为多系统受损，现报告1例甲状腺功能减退症伴肝损害的病例。
1病例介绍患者，女，55岁，因乏力、食欲减退4年，上腹痛1年，加重伴颜面水肿半年入院。
伴懒言、怕冷、反应迟钝。
入院时查体：黏液水肿面容，表情淡漠，全身皮肤干燥、粗糙，双肺呼吸音清，心率52次/min，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
入院后甲功八项示TT3 0.23 nmol/L(正常1.35~3.15 nmol/L)，TT4 0.1 nmol/L(正常70.0~156.0 nmol/L)，FT3 0.3 pmol/L(正常3.19~9.15 pmol/L)，FT4 0.9 pmol/L(正常9.11~21.47 pmol/L)，TSH 114.0 mU/L(0.3~9.5 mU/L)，TG、TGA、TMA均正常；肝功AST 125 IU/L，ALT 111 IU/L；乙肝三对HBsAb（+）；肝炎综合抗体均阴性；胃镜提示慢性浅表性胃炎；腹部超声未见异常。
总之，诊断为甲状腺功能减退症、慢性浅表性胃炎，其肝功改变结合乙肝三对和肝炎综合抗体可除外病毒性肝炎所致，考虑与甲状腺功能减退症有关。
治疗上给予补充甲状腺素片、抑酸、保肝、对症治疗（优甲乐50 μg/日起口服，甘利欣30 ml/d静点）。
应用甲状腺素片后，患者无心悸、气短，而乏力、食欲减退等症状明显改善。
以后优甲乐每3~5 d加量25 μg，直至每日125 μg。
半个月后复查肝功完全恢复正常，甲功FT3 4.2 pmol/L，FT4 10.2 pmol/L，TSH 70.6 mU/L，患者出院后继续口服优甲乐125 μg/日，嘱其定期复查甲状腺功能。
2讨论甲状腺功能减退症，简称甲减。
20例原发性甲状腺功能减退症误诊分析
20例原发性甲状腺功能减退症误诊分析【摘要】目的探讨原发性甲状腺功能减退症的临床特征及诊治措施，分析其误诊原因。
方法回顾分析20例患者的临床资料。
误诊为贫血3例，功能性子宫出血2例，误诊为急性冠脉综合征、心包积液、心衰、心肌病等5例，误诊为肾病综合征4例，误诊为垂体瘤1例，误诊为高泌乳素血症2例，肝硬化腹水1例，误诊为胃肠病变2例，误诊为低血糖昏迷1例。
结果经治疗，本组患者除一人因甲状腺危象死亡外，其余患者均得到不同程度缓解，长期在门诊监测甲功，维持在正常范围。
结论原发性甲状腺疾病起病隐匿，临床表现不典型，涉及多学科，容易误诊，临床医生应加强认识，争取疾病在早期发现，早期治疗，改善预后。
【关键词】原发性甲状腺功能减低；误诊；原因甲状腺功能减退症，简称甲减，是指由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏或生物效应不足，以机体的代谢和多功能减退为特征的一组代谢紊乱综合征，是较常见的内分泌疾病。
甲减发病率在1%-4%，女性发病率是男性4倍，各年龄段均可发病。
起始于胎儿或新生儿者，称为克汀病或呆小症；起病于儿童者，称为幼年型甲减；起病于成年人者称为成年型甲减，也称粘液性水肿。
甲状腺激素作用于多系统、多器官，因此表现多种多样，常因某一系统症状突出而造成误诊。
现将我院门诊及病房2007——2011年最终确诊为甲状腺功能减退的20例病例误诊原因分析如下：1资料与方法1.1一般资料男6例，女14例，年龄9-12岁2人，12-32岁5人，38-60岁11人，大于60岁2人；甲亢行手术治疗3人，行放射性碘治疗2人。
1.2临床表现都有疲乏、无力、怕冷、懒动、嗜睡、记忆力减退症状。
皮肤苍白9例。
月经量增多7例。
浮肿19例。
溢乳2例。
腹胀14例。
便秘5例。
食欲减退5例。
胸闷、气短15例。
意识不清1例。
骨关节痛2例。
甲状腺肿大3例。
心力衰竭2例，头晕3例。
肌肉酸痛、无力9例。
1.3辅助检查1.3.1血常规血红蛋白60-89g/l8例，92-109g/l10例。
他汀类药物致肝损伤的临床特征及其防治
㊃专题㊃通信作者:张晓岚,E m a i l :x i a o l a n z h @126.c o m他汀类药物致肝损伤的临床特征及其防治牛国超,尹凤荣,张晓岚(河北医科大学第二医院东院消化内科,河北省消化病重点实验室,河北省消化病研究所,河北石家庄050000) 摘 要:他汀类药物因其抗炎㊁调脂的作用目前被广泛用于动脉粥样硬化性疾病,尤其是心脑血管病的一级和二级预防中㊂然而,其相关不良反应如肌病㊁横纹肌溶解㊁肝损伤等屡见报道㊂本文就他汀类药物致肝损伤的特点㊁发病机制㊁监测以及处理等方面做一综述㊂关键词:抗凝药;肝炎,中毒性;心血管疾病;脑血管障碍中图分类号:R 575.1 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2018)06-0478-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2018.06.005C l i n i c a l f e a t u r e s a n d t r e a t m e n t o f s t a t i n s -i n d u c e d l i v e r i n j u r yN i uG u o c h a o ,Y i nF e n g r o n g ,Z h a n g Xi a o l a n D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,t h eE a s tB r a n c ho f t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,H e b e iK e y L a b o r a t o r y o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,H e b e i I n s t i t u t e o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Z h a n g Xi a o l a n ,E m a i l :x i a o l a n z h @126.c o m A B S T R A C T :T h a n k st oi t sa n t i -i n f l a mm a t o r y a n dl i p i d -m o d u l a t i n g e f f e c t ,s t a t i n sa r en o w w i d e l y u s e di nt h e t r e a t m e n t o fa t h e r o s c l e r o t i cd i s e a s e s ,e s p e c i a l l y i nt h e p r e v e n t i o no f p r i m a r y a n ds e c o n d a r y c a r d i o -c e r e b r o v a s c u l a r d i s e a s e .H o w e v e r ,i t sr e l a t e ds i d ee f f e c t ss u c ha s m y o p a t h y ,r h a b d o m y o l y s i s ,a n dl i v e r i n j u r y h a v eb e e nr e p o r t e d r e p e a t e d l y .T h i s a r t i c l e r e v i e w s t h e c h a r a c t e r i s t i c s ,p a t h o g e n e s i s ,m o n i t o r i n g a n d t h e t r e a t m e n t o f s t a t i n s -i n d u c e d l i v e r i n j u r y.K E Y W O R D S :a c t i c o a g u l a n t s ;h e pa t i t i s ,t o x i c ;c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e s ;c e r eb r o v a sc u l a rd i s o r de rs 张晓岚,主任医师㊁教授㊁医学博士㊁博士生导师㊂河北医科大学第二医院东院区消化内科主任,河北省有突出贡献的中青年科学㊁技术㊁管理专家㊂曾作为国家留学基金委员会全额资助访问学者在美国洛杉矶C e d a r s -S i n a iM e d i c a lC e n t e r 炎症性肠病与免疫生物学研究中心学习㊂先后承担国家自然科学基金2项,河北省自然科学基金㊁河北省科技厅课题多项,目前担任中华医学会消化病学分会委员,中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组委员,中华医学会消化病学分会临床疑难重症诊治及临床思维协作组副组长,中国老年医学学会消化分会常委,中国医师协会消化医师分会委员,中国医学装备协会消化病学分会第一届委员会炎症性肠病学组副组长;河北省医学会消化病学分会主任委员,河北省医学会内科学分会候任主任委员,河北省老年医学会消化专业委员会主任委员,河北省医学会消化病学分会炎症性肠病学组组长,河北省预防医学会微生态专业委员会副主任委员;石家庄市医学会第七届消化专业委员会主任委员㊂他汀类药物最早出现于20世纪70年代末期,通过竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶(HMG -C o Ar e d u c t a s e)的活性,减少细胞内胆固醇合成进而发挥降脂作用,是目前最有效的降脂药物之一,此外,尚有改善内皮功能㊁抗氧化㊁抑制血小板聚集㊁稳定斑块等功能[1-2]㊂该类药物在防治心脑血管疾病方面有着重要的作用,是目前降低血清胆固醇的首选药物㊂然而,随着他汀类药物应用的逐渐广泛,其不良反应,如肌病㊁横纹肌溶解㊁新发糖尿病风险㊁肾脏不良反应㊁肝脏不良反应等逐渐引起重视[3]㊂关于他汀类药物不良反应的报道显示,新西兰4.2%,法国1.4%,丹麦5.9%,印度1.4%,美国约10%[4]㊂在临床实践中,他汀类药物引起肝脏不良反应并不少见,本文就他汀类药物导致肝损伤的发病机制㊁特点和危险因素㊁处理与预防及监测等做一综述㊂1 他汀类药物肝损伤的机制2015年我国制定首部药物性肝损伤(d r u g -i n d u c e d l i v e r i n j u r y,D I L I )诊治指南[5]㊂研究发现,D I L I 占药物不良反应的10%~15%,可造成肝衰竭甚至死亡[6]㊂在他汀类药物引起的不良反应中,D I L I 的发生率约占57%(124/217),在他汀类药物总服用人群中发病率为1.2/100000人次[7]㊂另外,美国的一项研究显示他汀类药物引起肝损伤的发生率约为3.4%[8]㊂㊃874㊃‘临床荟萃“ 2018年6月5日第33卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 5,2018,V o l 33,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.他汀类D I L I的发病机制尚不十分明确,目前有以下几种观点[9]:①药物自身毒性:阿托伐他汀㊁洛伐他汀㊁辛伐他汀等亲脂性药物在肝脏主要经C Y P3A4酶代谢,当药物剂量增加或与C Y P3A4抑制剂合用时肝损伤概率会有所增加㊂而瑞舒伐他汀和普伐他汀则主要经C Y P2C9和C Y P2C19在肝脏中代谢,故肝损伤与剂量的关系不大㊂②免疫介导:在他汀类D I L I的患者中发现了抗核抗体㊁抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体等多种免疫相关抗体,表明免疫因素在其致D I L I中发挥着重要作用㊂③继发效应:他汀类降脂药物在抑制HMG-C o A R的同时,使线粒体甲羟戊酸盐途径中多种中间产物受抑制,导致细胞能量耗竭进而死亡㊂④其他:他汀类药物可通过减少长醇的产生进而抑制蛋白糖基的形成导致肝损伤;此外,基因多态性可能也参与了发病过程㊂2他汀类药物肝损伤的危险因素他汀类药物肝损伤的危险因素主要包括遗传因素和非遗传因素两大类㊂其中非遗传因素应高度重视,主要包括基础疾病㊁合并用药㊁药物剂量㊁性别㊁年龄㊁吸烟㊁饮酒及妊娠等环境因素[10],多方面因素影响肝损伤的发生及程度㊂他汀类D I L I常具有剂量依赖性,有研究报道,当阿托伐他汀治疗剂量为10~80m g/d时,其引起转氨酶异常升高即>3倍正常值上限(u p p e r l i m i to f n o r m a l,U L N)的发生率为0.2%~1.2%,而阿托伐他汀治疗剂量大于80m g/d时,其引起转氨酶异常发生率可进一步升高至0.5%~3.3%[11]㊂除他汀类药物本身可诱导肝损伤之外,服用他汀类药物的患者常常需要同时服用其他药物,因而药物之间的相互作用对他汀类药物导致D I L I发生的影响也不容忽视㊂大部分他汀类药物主要通过P450代谢,如辛伐他汀㊁洛伐他汀㊁阿托伐他汀主要经过肝脏C Y P3A4代谢,而瑞舒伐他汀10%经C Y P2C9代谢,90%以原形排泄,氟伐他汀则需经过肝脏C Y P2C9代谢[12]㊂因此,他汀类药物联合使用具有C Y P竞争性拮抗作用的药物时,他汀类药物的药物浓度明显提高,进而肝损伤的发病率增加㊂C Y P3A4抑制剂主要包括大环内酯类抗生素㊁吡咯类抗真菌药㊁利福平㊁贝特类㊁胺碘酮㊁环孢素及华法林等药物㊂此外,具有慢性肝病基础的患者服用他汀类药物后更容易发生D I L I,而且出现肝衰竭甚至死亡的风险也更高㊂但D o n g i o v a n n i等[13]的研究结果表明,应用他汀类药物对脂肪肝㊁显著肝纤维化及非酒精性脂肪肝性肝病具有保护作用,并呈剂量依赖性,而且与遗传危险因素相关㊂一项研究对比了两组分别有和无H C V感染患者服用他汀类药物,发现两组肝损伤发生率差异无统计学意义㊂几项研究均指出,非酒精性脂肪肝患者应用他汀类药物不仅不增加肝损伤发生率,还可降低转氨酶水平;另有研究显示,与对照组比较,应用普伐他汀治疗的各种慢性代偿性肝病患者肝功能明显改善[14-15]㊂由于尚缺乏大数据统计,目前仍建议不明原因的转氨酶持续升高>3倍U L N㊁活动性肝病㊁肝硬化失代偿期及急性肝衰竭患者禁用他汀类药物[16-17]㊂3他汀类D I L I的特点目前发表的他汀类D I L I的研究逐渐增多,大多数服用他汀类药物后转氨酶升高的患者表现为无症状性的剂量依赖性的转氨酶水平升高,可能与胆固醇降低本身有关,药物治疗后肝酶会逐渐下降至恢复正常㊂少部分患者以胆汁淤积性或混合性肝损伤为主㊂一项包括185例接受他汀类药物治疗的患者的研究显示,在这些患者中,只有2%患者既往患有慢性肝病,在他汀类药物肝损伤中,57.8%表现为肝细胞型,18.3%为胆汁淤积型,23.2%为混合型㊂他汀类D I L I最常见的表现是血清转氨酶升高[18-19],其中,转氨酶轻中度升高(<3倍U L N)的患者占所有接受他汀类药物治疗的20%,而转氨酶升高>3倍U L N的患者约占1%~2%[20]㊂一般认为,接受他汀治疗的患者中约有3%发生转氨酶增加,但通常会随着持续使用逐渐正常;另有研究数据显示,转氨酶>3倍U L N的发生率约0.5%~2.0%[21],呈剂量相关性,多发生在开始用药的3个月内㊂当应用他汀类药物后出现丙氨酸转氨酶(a l a n i n e a m i n o t r a n s f e r a s e,A L T)或天冬氨酸转氨酶(a s p a r t a t e a m i n o t r a n s f e r a s e,A S T)升高至3倍U L N以上并持续1~2周,或伴随胆红素升高时,则提示可能存在严重肝损伤㊂然而,他汀类药物相关的严重肝损伤较少见,据美国食品药品监督管理局(F o o d a n dD r u g A d m i n i s t r a t i o n,F D A)关于他汀类药物与临床严重肝细胞毒性的相关性危险评估数据显示,他汀类药物相关的严重肝损伤报告率ɤ2/100万病人年[22]㊂徐静静等[23]报道了1例使用阿托伐他汀患者胆红素明显升高,在停药并给予保肝治疗后肝功能恢复正常㊂另有报道显示,他汀类药物引起肝损伤伴黄疸的发生率为1%[24]㊂各种他汀类D I L I的发生概率并不相同,原因是他汀类药物的自身毒性㊁受代谢酶影响程度以及用药剂量㊁用药时间等的不同[9],其中阿托伐他汀㊁瑞㊃974㊃‘临床荟萃“2018年6月5日第33卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2018,V o l33,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.舒伐他汀㊁辛伐他汀诱导肝损伤的发生率较高,而洛伐他汀㊁普伐他汀及匹伐他汀则相对较低㊂在西班牙一项共纳入858例药物所致肝损伤患者的研究中发现,他汀类D I L I损伤占47例(5.5%),其中阿托伐他汀约占34%㊁辛伐他汀约占27.7%㊁氟伐他汀约占25.5%,洛伐他汀8.5%,普伐他汀4.3%;他汀类D I L I以肝细胞型肝损伤居多,特别是辛伐他汀组(85%),氟伐他汀组(66%)主要表现为胆汁淤积/混合型,阿托伐他汀中肝细胞型肝损伤和胆汁淤积型肝损伤两种类型比例相当[25]㊂国外有研究自2000年以来在其三级转诊中心继续接受D I L I患者中,只有6例患者为他汀类D I L I,其中2例患者使用阿托伐他汀治疗,其余患者分别使用辛伐他汀㊁普伐他汀㊁氟伐他汀和瑞舒伐他汀治疗[26]㊂D a v i d等[27]研究发现,转氨酶升高伴有黄疸尤其是直接胆红素升高㊁凝血酶原时间延长及肝肿大多考虑他汀类药物肝毒性所致㊂4他汀类D I L I的诊断需要强调的是,他汀类药物引起真正意义上肝脏损伤的发生率极低,更多是仅引起转氨酶升高㊂因此,一定要正确区分单纯的转氨酶升高和肝损伤,包括观察转氨酶水平变化程度㊁临床症状㊁体征及其他实验室指标进行综合评判[9]㊂转氨酶明显升高提示肝功能损伤,这也是评价他汀类D I L I的主要血清学指标,其中血清A L T较A S T对诊断D I L I更为重要㊂他汀类药物通常引起转氨酶的轻中度升高(<3倍U L N),多不伴有肝脏损伤㊂D I L I的诊断属排除性诊断,首先要明确肝损伤存在,其次需要排除其他肝病,然后通过因果关系评估可疑药物和肝损伤的相关性㊂他汀类D I L I的规范诊断可以参考我国2015年10月发布的D I L I诊治指南,强调了完整的D I L I诊断应包括诊断命名㊁临床类型㊁病程㊁R U C AM评分结果㊁严重程度分级㊂5他汀类药物肝损伤的监测及防治D a v i d等[27]建议服用他汀类药物期间不需要常规监测肝功能㊂美国F D A则推荐在服用他汀类药物前检测肝酶,用药期间不需要常规监测肝酶㊂需要注意的是与国外指南不同,我国共识意见以及食品药品监督管理局建议,根据具体情况他汀类药物服用后需常规定期监测肝酶㊂根据‘2016中国成人血脂异常防治指南“,应用他汀类药物治疗开始后4~8周需复查肝功能,如果未出现异常,可调整为6~12个月复查1次;但当A S T或A L T超过3倍U L N时,则需暂时停药后每周复查肝功能直至恢复正常㊂此外,指南提出转氨酶轻度升高(<3倍U L N)患者可以继续服用他汀类药物,部分患者A L T可能会自行下降[17]㊂应用他汀类药物一旦发生肝损伤,要根据其严重程度采取不同的处理措施㊂单纯转氨酶升高的无症状患者不需要减量或者停药;若血清直接胆红素与转氨酶同时升高提示可能存在进行性肝损伤,建议行血常规㊁凝血功能㊁病毒学以及影像学等检查,明确是否为D I L I㊂另外,建议对轻中度转氨酶升高患者减少用药剂量,同时给予保肝㊁利胆等治疗;对于严重肝损伤患者应立即停药,给予保肝㊁利胆等治疗;对伴有发热㊁瘙痒㊁嗜酸粒细胞升高等过敏反应者可考虑应用糖皮质激素治疗[28]㊂他汀类药物引起的肝损伤在临床上是很常见的,尤其转氨酶升高最常见㊂用药前需明确患者的一般情况㊁肝功能㊁询问饮酒史及每日饮酒量排除酒精性肝病,除外乙型或丙型肝炎病毒感染以及是否合并其他疾病等㊂应用他汀类药物期间定期检查肝功能,当出现直接胆红素升高或转移酶高于3倍U L N时应停药保肝治疗及做进一步检查明确是否为药物引起的肝损伤,密切关注肝功能变化,必要时住院积极治疗㊂参考文献:[1] N a i q i o n g W,L i a n s h e n g W,Z h a n y i n g H,e t a l.A m u l t i c e n t e ra n d r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d t r i a l o fb ic y c l o l i nt h e t r e a t m e n to fs t a t i n-i n d u c e d l i v e ri n j u r y[J].M e d S c i M o n i t,2017,23: 5760-5766.[2]杨冬梅,袁白杨.他汀类药物的临床多效性研究进展[J].中国药房,2013,24(4):378-382.[3] C o l l i n sR,R e i t hC,E m b e m o nJ,e t a l.I n t e r p r e t a t i o no f t h ee v i d e n c ef o rt h ee f f i c a c y a n d s a f e t y o fs t a t i nt h e r a p y[J].L a n c e t,2016,388(10059):2532-2561.[4] K a r a h a l i lB,H a r eE,K oçG,e t a l.H e p a t o t o x i c i t y a s s o c i a t e dw i t hs t a t i n s[J].A r h H i g R a d aT o k s i k o l,2017,68(4):254-260.[5]中华医学会肝病学分会药物性肝病学组.药物性肝损伤诊治指南[J].临床肝胆病杂志,2015,31(11):1752-1769. 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肝硬化失代偿期并发甲状腺功能减退的临床分析
肝硬化失代偿期并发甲状腺功能减退的临床分析肖海刚;单艳;祁从辉;李进;郭津生【摘要】Objective:To analysis the clinical characteristics , reasons for misdiagnosis and mistreatment of hypothyroidism complication in chronic hepatitis B patients with de-compensated liver cirrhosis. Methods: A total of 105 cases of chronic hepatitis B patients with de-compensated cirrhosis that were admitted to the Third People Hospital of Jianhu County during May 2005 to October 2010 were divided into study group (N = 22), in which the patients have hypothyroidism complication, and control group (N = 83), in which the patients haven't hypothyroidism. The case histories and clinical data of three these groups of people including general information, liver function tests, and values of free tri-iodothyronine(FT3), free thyroxine(FT4), and thyroid-stimulating hormone(TSH) were analyzed retrospectively. The patients in the study and control groups were followed up. Results: The functional tests of thyroid in the control group were in normal range, whereas the FT3 and FT4 level in the study group were significantly lower, and the TSH level was significantly higher than the control group (P<0. 01). Within all patients, the levels of FT3 and FT4 in Child-Push C patients were significantly lower, and their TSH levels were significantly higher than those of Child-Push B patients (P<0.05). There were more female and elder patients in the study group than in the control group (F<0.05). Patients in the study group had higher morbidity rate of hepatic encephalopathy, spontaneously peritonitis, hepatorenal syndromethan the control group while the complications of upper gastrointestinal bleeding, hepatocellular carcinoma, portal thrombosis were not different. Conclusions: Around 20% of decompensate cirrhotic patients are complicated with hypothyroidism, in which the Child-Push C patients are more liable to get hypothyroidism and have more severe thyroid dysfunction. Female patients were subject to hypothyroidism. Chronic hepatitis B patients with decompensate cirrhosis have higher morbidity rate of hypothyroidism than the general compensate subjects. The hormone level of thyroid may be a sensitive parameter to reflect a deteriorated liver function in chronic hepatitis B patients with decompensate liver cirrhosis and facilitate the prediction of the severity and prognosis of the disease.%目的:分析慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝硬化失代偿期及其并发甲状腺功能功减退(甲减)患者的临床特点及临床易漏诊、漏治的原因.方法:2005年5月-2010年10月在江苏省建湖县第三人民医院住院的105例慢乙肝肝硬化失代偿期患者,将其中22例同时并发甲减的患者设为研究组,其余83例未并发甲减的患者设为对照组,回顾分析2组患者的临床资料,并同时对研究组、对照组患者追踪随访.结果:对照组甲状腺功能在正常范围；研究组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平显著低于对照组(P＜0.01),而促甲状腺激素(TSH)水平则显著高于对照组(P＜0.01)；所有病例中,Child-Pugh C级患者的FT3、FT4水平显著低于Child-PughB级患者(P＜0.05),而TSH水平则显著高于Child-Pugh B级患者(P＜0.05).研究组患者女性多于男性(P＜0.05),而对照组则男性多于女性(P＜0.05).对照组患者年龄比研究组小(P＜0.05).研究组并发肝昏迷、自发性腹膜炎、肝肾综合征的患病率高于对照组(P＜0.05)；研究组并发上消化道出血、原发性肝癌、门静脉血栓形成的患病率与对照组无显著差异(P＞0.05).结论:约有20％的慢乙肝肝硬化失代偿期患者并发甲减；Child-Pugh C级患者比Child-Pugh B级更易发生并发甲减,且病情更严重；女性患者易并发甲减；慢乙肝肝硬化失代偿期并发甲减的患者并发症发生率较一般慢乙肝肝硬化失代偿期患者高.甲状腺激素水平可作为慢乙肝肝硬化失代偿期反映肝功能的敏感指标,有助于判断疾病严重程度及预后.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2011(018)005【总页数】3页(P638-640)【关键词】慢性乙型肝炎;肝硬化失代偿期;甲状腺功能减退【作者】肖海刚;单艳;祁从辉;李进;郭津生【作者单位】江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;复旦大学附属中山医院消化内科,上海200032【正文语种】中文【中图分类】R957.2甲状腺疾病与肝脏疾病之间存在着密切的关系。
原发性甲状腺机能减退症23例临床分析
状腺 吸碘率明显低 于正 常， 常为低 平曲线 ， 而尿 中”碘 排泄 量增大 ； 有低代谢 及粘液 水肿 的临床表 现。这 ２ ３例 患者均
符合 上述诊断标准 ， 均为原发性 甲状腺机能减退症 。
２ 替 代 治疗 与结 果
原发性甲状腺 机能减退 症 ， 因为 甲状 腺激素 缺乏 、 是 人 体代谢活动降低 引起 的一组综合病症 。一旦确诊 甲减 ， 不应 随便停药 ， 需长期替代治疗 。
病所致 ， 系甲状腺激 素合成 与分泌不 足 ， 甲状腺激 素生理 或
效应不好而致的全身性疾病 。现将本 院收治的 ２ ３例原发 性甲状腺机能减退症患者的临床诊治方法做 以下分析 。
１ 临 床 资 料
原发性 甲减是 常见 的内分泌疾病 ， 型者诊断 不难 ， 典 但 由于其起病隐袭 ， 病程发 展缓慢 ， 难以确定起病 时 日， 临床 表现变化多端 ， 因而误诊常见 Ｊ 。误诊原 因 ： 对 甲减 的临 ①
腺机能减退症患者的临床资料进行 回顾性分析 。结果 Ｔ Ｈ明显增高 ， 以确诊为原发性甲状腺机能减退症 。结 论 Ｓ 可
对２ ３例原发性 甲状
收治 的 ２ ３例患 者血清 Ｔ ， ４ ，Ｔ 明显降低 ， 而血清 原发性 甲状腺机能减退症 减好发于 中老
年患者 ， 多于男性 ， 女性 临床医生对可疑原发性 甲状腺机能减退症患者及时作 甲状腺功能检测是对该病
床表现缺乏全面分析 。因恶心 、 Ⅱ 区吐、 腹胀误诊为慢性 胃炎； 因浮肿误诊为 肾炎 ； 因超 声心 动 图示心 包积 液误诊 为 心包
１１ 一 般资料 ．
２０ ０ ６年 １月至 ２ ０ ０ ８年 １月我 院收治 的 ２ ３
例患者 ， 其中男 ６例 ， １ ， ： 女 ７例 男 女之比 １２ ８ 。年龄 ４ ～ ：．３ １
临床病例分析：甲状腺功能减退病例分析
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甲功五项：FT3：0.65pg/ml（ 0.7-2.2 pg/ml ） 、FT4：0.38ng/dl
（60-135ng/dl ） 、TSH：86.5mIU/L、TPOAb：>2000IU/ml、 TgAb：>5000IU/ml，甲状腺彩超提示双叶甲状腺改变，心电图提 示T波低平、电轴左偏、低电压。为进一步诊治入我科。
C H3
O
O C H3
C H2O H
C O CH
O
HO
C H3
O
S C O C H3
O
螺内酯
较少单用醛，常固与酮排钾性利尿药合用，增强利尿效果
【不良反应】 并预防低血钾
1.高血钾（肾功不全和高血钾患者禁用）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2.胃肠道反应（溃疡者禁用）
3.中枢神经系统反应
4.性激素样反应：女性多毛、男性乳房女性化
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上述表现消失）
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2.服药时间：饭前服用，与其他药物间隔4h以上 影响L-T4的吸收的因素 • 肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、硫糖铝、 硫酸
亚铁、 食物纤维添加剂等 加速L-T4的清除的药物 • 苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、
胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物 3.监测指标：
补充甲状腺激素，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴 的平衡需4-6周
原发性甲状腺功能减退症误诊4例
原发性甲状腺功能减退症误诊4例
宋学平;尹贻荣
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】1998(011)001
【摘要】原发性甲状腺功能减退症(下称甲减)是常见的一种内分泌综合征,但早期病例易被误漏诊。
为提高对此病的认识,做到早期诊断,降低误诊率。
本文选择4例作一简单介绍,以探讨甲减的早期诊断线索。
1 误诊病例介绍例1,女,32岁。
因心悸、乏力2年余,加重伴月经过多半年。
多次查心电图示窦性心动过缓、心肌劳损,曾在多家医院按“病毒性心肌炎”治疗,无效。
查体;头发稀疏,皮肤干燥,甲状腺不大,心率56次/分,律整,心音低钝。
妇科及B超检查子宫无异常。
【总页数】2页(P47,F003)
【作者】宋学平;尹贻荣
【作者单位】山东省兖州市人民医院;山东省充州市第二人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R581.204
【相关文献】
1.原发性甲状腺功能减退症28例误诊分析 [J], 孙明周
2.原发性甲状腺功能减退症临床误诊分析 [J], 马成福
3.成人原发性甲状腺功能减退症误诊21例临床分析 [J], 席文琪;王秀清
4.原发性甲状腺功能减退症的误诊分析 [J], 徐俊涛
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甲状腺功能减退导致肝肾损伤的临床分析
甲状腺功能减退导致肝肾损伤的临床分析甲状腺功能减退临床上经常遇到，它常表现为怕冷、乏力、浮肿、贫血、高脂血症、心动过缓、心包积液等，对于甲减导致肝肾功能损伤临床上很少看到。
现在对2007年7月至 2012年2 月因甲减来我科住院、发现合并肝肾功能损伤的15例患者的临床资料进行回顾性分析。
1 临床资料1.1 一般资料入选病例均为我院消化内分泌科就诊住院患者15例，其中男7例，女8例，年龄13-52岁，病程半年--5年，因颈粗就诊2例，乏力、腹胀、纳差、便秘3例，怕冷、浮肿3例，恶心、呕吐3例，闷气、心衰、心包积液2例，贫血2例，闭经2例，合并肝功能损伤7例，合并肾功能损伤4例，肝肾功能均有损伤4例，所有病人均无乙肝、丙肝、甲肝等病毒性肝炎及自身免疫性肝炎，无胆道疾病，无长期饮酒及长期口服药物病史，无高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、血液病、肾炎、系统性红斑狼疮、结缔组织病等全身疾病史。
所有病人均查甲状腺功能及甲状腺抗体、血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、血糖、生化、血脂、肝炎全套、自身免疫全套、心电图、肝胆胰脾肾彩超、胸片等，排除有明确病因的肝肾损伤。
1.2 实验室及影像学检查（详见表1-3）所有患者均查甲状腺功能，符合原发性甲状腺功能减退标准[1]（因中枢性甲减多合并肾上腺、性腺等功能减退导致肝肾功能损伤可能，不属于本研究范围，因此未入组）：血清TSH增高、FT4降低。
本组患者FT3、FT4均低、TSH高：FT3（0.13-1.75）pmo1/1（正常值2.8-7.1）、FT4（1.3-9.53）pmo1/1（正常值12-22）均低、TSH（26.7-150）uIU/m1均高（正常值0.27-4.2）；甲状腺球蛋白抗体（TGAB）7例（158-1350IU/m1）高（正常值0-115），甲状腺过氧化物酶抗体（TPO）9例（256-1140IU/m1）高（正常值0-34）。
肝功能异常者11例，谷丙转氨酶78-1225u/1，谷草转氨酶108-1331u/1，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均正常，5例有血浆蛋白低，总蛋白45-56g/1,白蛋白20-31g/1，肾功能损伤者8例，肌酐、尿素氮均高，肌酐波动在118-487umo1/1，尿素氮11.1-25mmo1/1，尿蛋白均阴性。
原发性甲状腺功能减退症患者的临床分析及护理
刺 激 反应 ，测 ４小时 Ｔ 、Ｒ、Ｂ 、Ｐ Ｐ，并记录 ；根据化 验结 果及 时补 充纠 正 电解 质水 平和 动脉血 气分 析 ；加 强营养 ，适 当休 息 ，预防 感染 。
１ 临床表 现 ． ２ 怕 冷喜 眠 ２ ，怕冷喜 眠伴 甲状 腺肿 大 ２例 ，怕 例 冷 喜眠伴 浮肿 ３ ， 甲状腺 肿大 伴乏 力 ２例 ， 甲状 腺 例
配合 作 相应 处理 。尽管标 准化 Ｌ ～Ｔ 治疗 能缓解 大 多 ４ 数 甲减 患者 主要症 状 ， 甲减 的临床症 状仍 持续存在 ， 但 如疲 劳 、情绪 低落 、畏 寒 、记 忆力 减退 、睡 眠差 、体
１ 例 患者血清 中 Ｔ 和 Ｔ 明显 降低 ，Ｔ ≤０８ ｎ ｌ １ ３ ４ ３ ． ｍｏ／ ２ Ｌ， Ｔ ≤３ ． ｍｏ Ｌ １ 患者 的血清 Ｔ Ｈ值均 升 高 ， Ｓ ４ ８２ ｎ ｌ ；７例 ／ Ｓ ＴＨ ≥２ ． ／ ；抗 甲状腺微 粒 体抗 体 Ｔ ７３ Ｌ ｍｕ ＭＡ 和抗 甲状 腺 球 蛋 白抗 体 Ｔ Ａ１ 患者增 高 ，显 阳性 ； １ 患者 Ｇ ５例 ４例 血清 胆 固醇和 三酰 甘油 明显增 高 ；４例心 电图异常 ， 主要 改变 为窦 性心 动过缓 ，其 中 ３例超 声检 查 ，有少
年。
病人 入 院后根 据病情 立 即纠 正低温 ， 可用 热水袋 ，
加 盖被 子 ，测 ４小时体 温 ，观察保 温 效果 ；如果病 人
呼 吸 困难 ， 即给予氧 气 吸入 ， 立 氧气 管 每 日更 换一 次 ， 以免分泌 物 阻塞氧 气管 ，引起 Ｃ ２ 留；迅 速建立 静 Ｏ潴
脉通 道并 保持通 畅 ，输液 量不 易过 多 ， 以免增 加心脏
患者肝功异常且反应迟钝,可能是甲减
文/ 李德春（辽宁省本溪市第六人民医院感染五病房副主任医师）
引
常见的有病毒性、药物性、酒精性等，
最近遇到了一位因转氨酶升高住院的患
者，但引起该患转氨酶异常的，竟然是
甲状腺功能减退。
男性患者，63岁，以“颜面水肿1月，
理会引起严重后果。
临床上，甲减患者大多数起病隐匿、缓慢，在临床上不易被发现，常表现为疲劳、怕冷、眼睑水肿、反应迟钝、体重增加、便秘、腹胀，重者出现心包积液、心脏肥大、心功能衰竭、昏
当甲状腺激素减少，使溶酶体内黏多糖分解酶的活性降低，酸性黏多糖在身体各组织中过多贮积，造成皮肤黏液性水肿、肌病、消化及循环系统受累，引起一系列的黏多糖代谢障碍。
黏液性水肿可致心、肝、肾脏等多器官功能衰竭、老年性痴呆症等。
正常的甲状腺激素可促进血脂的消耗，甲减是引起血脂升高的原因之一。
这也是该患者为什么出现血脂升高的原因。
甲减时甲状腺素对心脏的作用减弱，黏多糖对心肌的浸润、心包内的渗出等因素共同作用，造成甲减患者出现心脏受累的表现，如心率减慢、心音低钝等情况。
黏液性水肿同样可发生于肝脏内，所以导致患者在彩超时出现类似酒精性肝病的表现，容易误诊漏诊。
因此，当我们接诊到颜面水肿，反应迟钝，同时化验转氨酶、心肌酶等多系统异常的患者，一定要想到甲状腺功能低下的可能。
■
（发稿编辑：李瑞枫）胞百分比87.1%。
尿潜血（1+），尿蛋白（1+），尿糖（3+），酮体（-）。
左肾大小形态内部回声未见明显异常，血流明显减少，建议进一步检查。
血管外科会诊考虑“肾梗
血常规
35
2019.03 No.8。
甲状腺功能减退症19例临床分析
甲状腺功能减退症19例临床分析作者：刘菊来源：《中国实用医药》2013年第30期【摘要】目的提高对甲状腺功能减退症的重视和认识，减少误诊漏诊。
方法回顾性分析5年来本科室接诊的被误诊漏诊的19例甲状腺功能减退症（甲减）患者的临床资料。
结果 19例患者中误诊16例，其中冠心病4例，神经系统疾病4例，肾病肾炎5例，营养不良1例，贫血1例，缺碘1例，误诊时间1月～13年不等，漏诊3例，均为住院的神经科患者，漏诊时间3～11 d。
误诊漏诊原因分析：①对甲减复杂多样的临床表现重视认识不够，满足于常见病、多发病的诊断而忽视了鉴别。
②病史采集与体格检查和综合分析不够认真。
③专科医生的片面性、专科性、局限性限制。
结论原发性甲减好发于中老年女性，极易被误诊漏诊，临床应注意鉴别，尤其与心脏疾病、肾脏疾病、神经科疾病、贫血等相鉴别，临床医生应详问病史，认真体检、全面综合分析，专科医生应克服片面性、局限性，重视鉴别诊断，是减少误诊漏诊的关键。
【关键词】甲状腺功能减退症；误诊漏诊；原因分析甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足引起的一组内分泌疾病，发病隐匿，临床症状缺乏特异性，易造成误诊漏诊。
回顾性分析5年来河南省汝州市第四人民医院接诊的19例患者的资料，目的在于提醒临床医生对此病引起重视并加深认识，从而减少误诊、漏诊。
1 资料与方法1. 1 一般资料本组19例患者均符合原发性甲状腺功能减退症的诊断标准，其中女18例，男1例，女性多于男性，年龄23～78岁，平均53.5岁，误诊16例，误诊时间1月～13年不等，漏诊3例，漏诊时间3～11d，所有病例无家族史和流行地区居住史，无甲状腺手术及碘治疗病史。
1. 2 临床表现颜面浮肿11例，下肢浮肿8例，胸闷、心悸、气短8例，表情淡漠、反应迟钝、记忆力减退7例，面色苍白、发黄6例，贫血5例，嗜睡1例，思睡1例，甲状腺1～2度肿大18例。
1. 3 实验室及辅助检查 FT3下降11例， FT4下降16例，促甲状激素TSH升高16例；血脂异常 6例，肝功能异常3例，轻、中度贫血8例，尿蛋白阳性3例，心电图提示：心动过缓7例， S-T、T改变5例， DR提示：心脏扩大1例，彩超提示：甲状腺异常19例。
甲状腺功能减退导致肝功能损害5例
甲状腺功能减退导致肝功能损害5例发表时间：2013-06-06T10:59:05.000Z 来源：《医药前沿》2013年第11期供稿作者：揭苏平廖家隆温小良[导读] 5例患者均有不同程度的眼睑水肿、双下肢非凹陷性水肿、纳差、乏力、倦怠、嗜睡、体重增加表现。
揭苏平廖家隆温小良（江西省赣州市宁都县人民医院 342800）【摘要】目的：研究甲减导致肝损害的特殊病例。
方法：回顾性分析我院收治的5例甲减导致肝损害的患者的临床资料。
结果：5例患者入院治疗后均治愈。
结论：甲减导致肝损害易误诊，值得临床医生的关注。
【关键词】甲状腺功能减退肝功能不全【中图分类号】R581.2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0323-02 原发性甲状腺功能减退症(甲减)是由于甲状腺腺体本身病变所致血清甲状腺激素不足而引起的全身性内分泌疾病[1]，临床表现常为多系统受损，但导致肝功能损害的较少见。
我院于2005年1月—2011年10月共收治了5例甲状腺功能减退导致肝功能损害的患者，现报告如下:1 病例介绍1.1 病例资料5例患者中，女4例，男1例，年龄为22～56岁（平均37.8岁），病程为3个月～2年。
3例患者既往有甲状腺功能亢进并行I131治疗史，余2患者无甲状腺相关病史，4例因发现肝功能损害而被误诊为“肝炎”（2例）、“肝硬化”（2例），治疗效果不佳，经查甲状腺功能方确诊；另1例因水肿来我院，检查发现甲减，入院后检查肝功能发现有肝损害。
1.2 临床表现5例患者均有不同程度的眼睑水肿、双下肢非凹陷性水肿、纳差、乏力、倦怠、嗜睡、体重增加表现。
皮肤粗糙、发黄3例，腹胀、便秘2例，月经增多1例，贫血3例，血脂增高3例，心率减慢3例，记忆力减退、嗜睡3例，胸闷、心慌2例，心包积液及腹腔积液3例。
5例患者均无甲状腺肿大。
1.3实验室检查5例患者经检查，均发现甲状腺功能异常：血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平降低，在1.0～2.2pg/ml(正常参考值2.5～2.9pg/ml)；血清游离甲状腺素(FT4)水平降低，0.11～0.41ng/dl( 正常参考值0.61～1.12ng/dl)；促甲状腺激素(TSH)水平升高，在52.50～125.60μU/ml(正常参考值为0.34～5.60μU/ml)，总三碘甲腺原氨酸(TT3)水平降低，0.15～0.25nmol/L(正常参考值1.35～3.15nmol/L)，总甲状腺素(TT4)水平降低，11～42nmol/L(正常参考值70.0～156.0nmol/L)；2例患者抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平增高。
肝炎病毒感染致甲状腺功能受损的临床分析
肝炎病毒感染致甲状腺功能受损的临床分析高莉囡;淡以锐;张慧【摘要】目的探讨肝病患者血清甲状腺激素的变化和临床意义.方法应用化学发光免疫分析技术检测肝病患者的血清甲状腺激素及抗体的含量.结果肝硬化组和重型肝炎组患者血清中甲状腺原氨酸、游离甲状腺原氨酸、甲状腺素和游离甲状腺素下降,且肝脏功能损害程度越重,下降越明显.结论肝炎病毒感染患者血清中甲状腺激素的检测对判断肝脏受损程度及预后有重要的临床意义.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】3页(P260-262)【关键词】病毒性肝炎;甲状腺激素;自身抗体;化学发光免疫分析【作者】高莉囡;淡以锐;张慧【作者单位】吉林医药学院附属医院检验科,吉林吉林132013;吉林医药学院附属医院检验科,吉林吉林132013;吉林医药学院附属医院检验科,吉林吉林132013【正文语种】中文【中图分类】R575.2我国病毒性肝炎患病率高发，单纯病毒及复合病毒感染者同时存在，对肝组织损伤是较重的[1]。
肝炎病毒侵入机体或发展为病毒性肝炎或成为病毒携带者，肝炎病毒的大量复制或增殖，可导致肝脏细胞和组织呈现不同程度的增生或病理性改变，肝炎病毒在体内复制会对甲状腺激素的分泌、代谢和降解产生不同程度的影响。
甲状腺素(T4)和甲状腺原氨酸(T3)、游离甲状腺素(FT4)和游离甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺微粒体抗体(ATG-Ab)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)可因肝炎病毒在体内的增殖量或病毒性肝炎病情变化的严重程度及肝脏组织的受损程度而发生明显的异常改变。
本研究应用化学发光免疫分析技术(CLIA)检测498例不同发病病期的病毒性肝病患者其血清中的甲状腺功能激素含量，以分析不同病期肝病患者血清中甲状腺功能及甲状腺激素水平的变化及临床价值。
1.1 样本收集按2010年中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会制定的《慢性乙型肝炎防治指南》的乙型肝炎、肝硬化诊断标准[2]，收集2013年10月至2015年10月在吉林医药学院附属医院住院、经临床、实验室肝功能检测与肝炎病毒标志物、病毒定量分析及其他影像学、病理学检查确诊的肝病患者498例。
以肝功能异常为主要表现的甲状腺功能退4例临床分析
以肝功能异常为主要表现的甲状腺功能退4例临床分析尹凤荣
【期刊名称】《临床肝胆病杂志》
【年(卷),期】2014(000)005
【总页数】2页(P453-454)
【作者】尹凤荣
【作者单位】石家庄市第五医院肝病一科，石家庄050021
【正文语种】中文
【中图分类】R735.7
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3.Graves甲状腺功能亢进性心脏病患者肝功能异常的临床分析 [J], 冼中任;方伟祯;黄坚;刘海燕;张艳玲
4.以轻度认知功能障碍为主要表现的甲状腺功能减退症临床分析 [J], 李琰
5.以呕吐为主要表现的甲状腺功能亢进35例临床分析 [J], 廖裔学;草成杜;阮海林;曾鸿毅
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原发性甲状腺机能减退症41例临床分析
原发性甲状腺机能减退症41例临床分析
简桂生;张家秀
【期刊名称】《贵阳医学院学报》
【年(卷),期】1990(15)1
【摘要】本文对41例原发性甲状腺机能减退症进行了回顾性分析。
结果提示:血清TT_4及TSH测定对甲减诊断符合率分别为98％和100％,较血清TT_3和甲状腺吸^(131)Ⅰ百分率测定灵敏,可靠。
合适替代剂量系以临床症状消失以及血清TT_4和TSH值恢复正常为准。
其量为甲状腺片60～180mg/d。
【总页数】4页(P71-74)
【作者】简桂生;张家秀
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R581.204
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原发性甲状腺功能减退症10例误诊分析
原发性甲状腺功能减退症10例误诊分析摘要】目的：探讨原发性甲状腺功能减退症（甲减）的临床特征，分析常见误诊原因。
方法：回顾性分析被误诊的10例甲减患者的临床资料。
结果：4例误诊为急性冠脉综合症、心包炎、心力衰竭，3例误诊为贫血，2例因肝功能异常误诊为慢性肝病，1例误诊为皮肤病。
结论：甲减的临床表现多样且不典型，容易误诊。
对本病多种表现的认识可以减少误诊。
【关键词】甲状腺功能减退症；误诊【中图分类号】R581.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）06-0218-02对我院2008年-2010年最终确诊为原发性甲状腺功能减退症的10例误诊病例进行分析。
1临床资料1.1一般资料。
本组病例难3例，女7例，年龄40-65岁，被误诊病程2-4月。
病因包括5例桥本氏甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎2例，特发性2例，甲状腺切除术后1例。
1.2 误诊情况。
4例（40%）误诊为急性冠脉综合症、心包炎、心力衰竭，3例（30%）误诊为贫血，2例（20%）因肝功能异常误诊为慢性肝病，1例（10%）误诊为皮肤病。
其中最易被误诊的是冠心病和血液病、肝病。
1.3 实验室检查。
患者在我院经甲状腺功能FT3、FT4、TSH及甲状腺彩超等检查明确甲减的诊断，并完善肝肾功能、血糖、血脂、心肌酶学等检查。
2治疗结果所有患者在确诊后服用左甲状腺素片（优甲乐），自12.5ug/d开始，每四周增加12.5-25ug/d，至维持量100-200ug/d。
月8-12周后患者精神状态明显改善，各种临床症状基本消失。
甲状腺功能、生化指标恢复正常。
无心绞痛、腹泻等不良反应。
3讨论3.1临床表现。
甲状腺功能减退症是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态，即甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病［1］。
临床表现复杂多样，起病隐匿，在心血管方面可表现为心动过缓、心包积液致心音低钝、心力衰竭以及心肌酶谱肌酸磷酸激酶（CK）升高等；在消化系统可表现为食欲减退、腹泻、转氨酶升高、腹水等；血液系统可表现为轻至中度贫血，出血倾向等。
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Ä,ÅÆ°ÇÈÉ2ÊË0ÌÍÎÅÆÏÐ４ !"gh尹凤荣（石家庄市第五医院肝病一科，石家庄０５００２１）关键词：甲状腺功能减退症；肝功能不全；病例报告中图分类号：Ｒ７３５．７ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－５２５６（２０１４）０５－０４５３－０２Ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｂｎｏｒｍａｌｌｉｖｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎ：ａｃｌｉｎｉｃａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆ４ｃａｓｅｓＹＩＮＦｅｎｇｒｏｎｇ．（ＦｉｒｓｔＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅ，ＴｈｅＦｉｆｔｈＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００２１，Ｃｈｉｎａ）Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ；ｈｅｐａｔｉｃｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙ；ｃａｓｅｒｅｐｏｒｔｓｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１４．０５．０１９收稿日期：２０１３－０６－１３；修回日期：２０１３－０７－２８。
作者简介：尹凤荣（１９７２－），女，副主任医师，主要从事肝病临床研究。
１ 病例资料病例１：男性，３９岁，因“间断乏力３ａ，浮肿伴肝功能异常１年半”于２０１１年４月５日入院。
３ａ前无明显诱因出现间断乏力，１年半前出现眼睑、双下肢间断浮肿，饮食、大小便正常，无恶心、呕吐、腹胀、腹痛，化验肝功能ＡＬＴ４００Ｕ／Ｌ（具体不详），间断口服中药、五味子、熊去氧胆酸胶囊治疗，多次复查肝功能均异常，ＡＬＴ波动于８０～２００Ｕ／Ｌ。
查体：血压１４５／８５ｍｍＨｇ，精神欠佳，皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，眼睑颜面浮肿，心肺听诊未见异常，腹平软，无压痛、反跳痛，肝肋下３ｃｍ，质韧，无触痛，脾肋下未及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
血常规、尿沉渣分析、大便常规未见异常。
肝功能：ＡＬＴ１６３Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ１４４Ｕ／Ｌ，ＴＢｉｌ１１μｍｏｌ／Ｌ，白蛋白（Ａｌｂ）４８ｇ／Ｌ，球蛋白（Ｇｌｂ）３６．８ｇ／Ｌ。
血糖、肾功能正常。
血脂：甘油三酯３．０１ｍｍｏｌ／Ｌ（偏高），余正常。
血清肝纤维化４项检查均正常。
乙型肝炎５项：抗－ＨＢｓ阳性、抗－ＨＢｃ阳性。
ＨＢＶＤＮＡ＜５００ＩＵ／ｍｌ。
甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎抗体及病毒六项全阴性，梅毒、艾滋病抗体、肝病自身抗体全阴性。
铜蓝蛋白正常。
胸片：心肺膈未见异常。
心电图：窦性心动过缓，左前分支传导阻滞，冠状动脉供血不足。
心脏彩超：室间隔增厚，二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。
腹部Ｂ超：肝回声稍增粗、慢性肝病。
肝穿刺病理：（１）血管壁增厚性病变（结合病史，高血压或心源性因素不除外）；（２）免疫组织化学：ＨＢｓＡｇ阴性，ＨＢｃＡｇ阴性，ＨＣＶ阴性。
诊断：（１）慢性肝损伤，病因待定；（２）高血压病；（３）冠心病。
给予口服尼群地平片、复方丹参滴丸，静脉点滴多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽保肝、降血压、改善心肌供血治疗半个月，病情无好转。
２０１１年１１月１６日心肌酶：乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）５００ ８１Ｕ／Ｌ，肌酸激酶（ＣＫ）３０００Ｕ／Ｌ，肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）８５．２Ｕ／Ｌ，α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）４６７．８Ｕ／Ｌ。
肾功能：尿素氮（ＢＵＮ）４．４ｍｍｏｌ／Ｌ，肌酐（ＣＲＥ）１１２．８６μｍｏｌ／Ｌ。
甲状腺功能：血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）＞１００μＩＵ／ｍｌ，血清总三碘甲腺原氨酸（ＴＴ３）＜０．３ｎｍｏｌ／Ｌ，血清总甲状腺素（ＴＴ４）＜５．４ｎｍｏｌ／Ｌ，血清游离三碘甲腺原氨酸（ＦＴ３）＜０．４ｐｍｏｌ／Ｌ。
甲状腺超声：双甲状腺稍小，甲状腺右叶结节，双侧颈部淋巴结。
诊断：（１）原发性甲状腺功能减退症；（２）高血压病；（３）冠心病。
予口服左甲状腺素钠片（１２．５μｇ，ｑｄ，逐渐加量至１００μｇ，ｑｄ）。
患者乏力症状缓解，眼睑颜面浮肿逐渐消退，服药１个月后肝功能：ＡＬＴ３３Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ４１Ｕ／Ｌ，ＴＢｉｌ１０μｍｏｌ／Ｌ。
肌酶：ＬＤＨ３６４．７Ｕ／Ｌ，ＣＫ２００４．４Ｕ／Ｌ，ＣＫＭＢ３８．６Ｕ／Ｌ，ＨＢＤＨ３４７．８Ｕ／Ｌ。
２个月后甲状腺功能：ＴＳＨ３３．２８μＩＵ／ｍｌ，ＴＴ３１ ６８ｎｍｏｌ／Ｌ，ＴＴ４７０．６ｎｍｏｌ／Ｌ，ＦＴ３４．５ｐｍｏｌ／Ｌ。
肝功能正常。
肌酶：ＬＤＨ２０９．３８Ｕ／Ｌ，ＣＫ１９８．４Ｕ／Ｌ，ＣＫＭＢ１２．１Ｕ／Ｌ，ＨＢＤＨ１５９．７Ｕ／Ｌ。
病例２：男性，４１岁，因“眼睑、双下肢水肿，肝功能异常２个月”于２０１１年８月１日入院。
２个月前出现面色发黄，眼睑、双下肢水肿，无乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、尿黄。
就诊于县人民医院，肝功能ＡＬＴ约８０Ｕ／Ｌ，转至省级医院，化验肝功能：ＡＬＴ８３Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ８６Ｕ／Ｌ，ＴＢｉｌ７．９μｍｏｌ／Ｌ，Ａｌｂ４４ｇ／Ｌ，Ｇｌｂ２２．４０ｇ／Ｌ。
血糖３．８１ｍｍｏｌ／Ｌ，ＣＲＥ１１８μｍｏｌ／Ｌ。
ＣＫ１１０８Ｕ／Ｌ，ＬＤＨ４１６Ｕ／Ｌ，ＨＢＤＨ３７３Ｕ／Ｌ。
乙型肝炎５项：抗－ＨＢｓ、抗－ＨＢｅ、抗－ＨＢｃ均阳性。
ＨＢＶＤＮＡ＜５００ＩＵ／ｍｌ。
甲型肝炎、丙型肝炎抗体阴性。
戊型肝炎抗体ＩｇＧ阳性、ＩｇＭ阴性。
腹部彩超示：肝实质回声增粗。
诊断为“（１）戊型肝炎急性无黄疸型；（２）酒精性肝病；（３）高肌酸激酶血症；（４）肾损伤”，予保肝降酶治疗１２ｄ后肝功能好转出院。
１０ｄ前患者自觉全身乏力，复查肝功能：ＡＬＴ１９４．５Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ２８６．５Ｕ／Ｌ，ＴＢｉｌ１４．７７μｍｏｌ／Ｌ。
入院查体：精神可，面色萎黄，双侧眼睑轻度浮肿，未见肝掌及蜘蛛痣，皮肤、巩膜无黄染，心率５８次／ｍｉｎ，律齐。
腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
辅助检查：肝功能：ＡＬＴ３０８Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ２７６Ｕ／Ｌ，Ａｌｂ４３ｇ／Ｌ，Ｇｌｂ２９ ０６ｇ／Ｌ，ＴＢｉｌ１４μｍｏｌ／Ｌ，胆碱酯酶３８４９Ｕ／Ｌ。
血糖２．７ｍｍｏｌ／Ｌ。
肾功能：ＢＵＮ５．８ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＲＥ７８．２５μｍｏｌ／Ｌ。
血脂：胆固醇６．６４ｍｍｏｌ／Ｌ（偏高），余正常。
ＨＢＶＤＮＡ阴性。
丙型肝炎、戊型肝炎抗体阴性。
肝病自身抗体：抗核抗体阳性，颗粒型１∶１００，余阴性。
免疫球蛋白：ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ正常，补体Ｃ３４７．６４ｍｇ／ｄｌ、Ｃ４８．５７ｍｇ／ｄｌ降低。
铜蓝蛋白：２３７．３６ｍｇ／，正常。
肌酶：ＣＫ９９２．３Ｕ／Ｌ，ＣＫＭＢ２２ ７Ｕ／Ｌ，ＬＤＨ５１２．５７Ｕ／Ｌ，ＨＢＤＨ３７５．２Ｕ／Ｌ。
甲状腺功能：ＴＳＨ＞１００．０μＩＵ／ｍｌ，ＴＴ３＜０．３ｎｍｏｌ／Ｌ，ＴＴ４＜５．４ｎｍｏｌ／Ｌ，ＦＴ３＜０．４ｐｍｏｌ／Ｌ。
甲状腺彩超：甲状腺弥漫性病变，甲状腺小结节。
肝穿刺病理：轻度肝细胞胆色素沉积。
诊断：原发性甲状腺功能减退症。
治疗：口服左甲状腺素钠片（２５μｇ，ｑｄ；逐渐加３５４尹凤荣．以肝功能异常为主要表现的甲状腺功能减退４例临床分析量至７５μｇ，ｑｄ），静脉点滴肝水解肽、还原型谷胱甘肽、复方甘草酸单铵针。
３个月后复查肝功能、心肌酶全正常。
甲状腺功能：ＴＳＨ４８．６６μＩＵ／ｍｌ，ＴＴ３１．３６ｎｍｏｌ／Ｌ，ＴＴ４８６．５ｎｍｏｌ／Ｌ，ＦＴ３４．３４ｐｍｏｌ／Ｌ。
病例３：男性，６９岁，因“乏力６个月、肝功能异常１个月”于２０１１年１０月２６日入院。
既往结肠癌病史３ａ，２００８年、２００９年先后２次手术治疗，术后化疗６次，期间查肝功能正常。
患者６个月前无明显诱因出现乏力，１个月前乏力症状加重，伴腹胀、食欲不振、四肢肌肉酸痛、咽干、眼睑浮肿，无发热、腹痛、腹泻，无恶心、呕吐、尿黄。
查体：精神一般，皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，眼睑浮肿。
双肺呼吸音清，心率６０次／ｍｉｎ，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
肝功能：ＡＬＴ９２Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ２１１Ｕ／Ｌ，Ａｌｂ５２ｇ／Ｌ，Ｇｌｂ３２．７７ｇ／Ｌ，ＴＢｉｌ２１μｍｏｌ／Ｌ，直接胆红素（ＤＢｉｌ）７μｍｏｌ／Ｌ。
肌酶：ＣＫ３０００Ｕ／Ｌ，ＣＫＭＢ１１９．２Ｕ／Ｌ，ＬＤＨ８７１．７３Ｕ／Ｌ，ＨＢＤＨ５９９．３Ｕ／Ｌ。
血糖：４．６ｍｍｏｌ／Ｌ，正常。
肾功能正常。
乙型肝炎５项：抗－ＨＢｓ阳性、抗－ＨＢｅ阳性。
甲型肝炎、戊型肝炎、丙型肝炎抗体均阴性。
自身抗体：抗平滑肌抗体弱阳性。
甲胎蛋白、癌胚抗原均正常。
甲状腺功能：ＴＳＨ＞１００μＩＵ／ｍｌ，ＴＴ３＜０．３ｎｍｏｌ／Ｌ，ＴＴ４７．８ｎｍｏｌ／Ｌ，ＦＴ３０．６ｐｍｏｌ／Ｌ。
腹部彩超：胆囊息肉。
甲状腺Ｂ超示：甲状腺弥漫性病变。
诊断：（１）甲状腺功能减退症；（２）胆囊息肉；（３）结肠癌术后。
给予口服左甲状腺素钠片，静点多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽、复合辅酶针。
转归：乏力、肌肉酸痛症状逐渐缓解，颜面水肿减轻，２个月后复查肝功能、心肌酶均正常。
病例４：男，５９岁。
因“面色黄染、肝功能异常６个月”于２０１３年４月１０日入院。
６个月前无明显诱因出现面色黄染，在县医院化验肝功能异常，给予口服中药保肝治疗。
５个月前出现颜面浮肿、乏力、音哑，伴精神差、多睡，间断下肢发麻。
查体：面色萎黄，皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，手部皮肤粗糙。
眼睑、颜面浮肿。
颈部可触及３个直径约１ｃｍ的光滑淋巴结，无触痛，无黏连。
双侧甲状腺不大，双肺呼吸音清，心率５０次／ｍｉｎ，律齐，心音低钝。
腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
抗平滑肌抗体阳性。
乙型肝炎５项全阴性、丙型肝炎抗体阴性，病毒６项全阴性。
肝功能：ＡＬＴ２１Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ５２Ｕ／Ｌ，Ａｌｂ４７ｇ／Ｌ，Ｇｌｂ２６．７８ｇ／Ｌ，ＴＢｉｌ９ｍｏｌ／Ｌ。
肾功能：ＢＵＮ６．７ｍｍｏｌ／Ｌ，ＣＲＥ１１４．９８μｍｏｌ／Ｌ。
尿沉渣分析未见异常。
甲状腺功能：ＴＳＨ＞１００μＩＵ／ｍｌ，ＴＴ３０．３ｎｍｏｌ／Ｌ，ＴＴ４５．６ｎｍｏｌ／Ｌ，ＦＴ３１．０９ｐｍｏｌ／Ｌ。
腹部彩超：肝内实性高回声结节，有血管瘤可能，建议定期观察。
甲状腺彩超：甲状腺回声不均匀，甲状腺内多发实性不均质回声结节，双侧颈部实性低回声结节，考虑淋巴结。
诊断：（１）甲状腺功能减退症；（２）肝血管瘤。
给予口服左甲状腺素钠片（２５μｇ，ｑｄ；逐渐加量至７５μｇ，ｑｄ），静脉点滴多烯磷脂酰胆碱、复合辅酶、丹红注射液治疗。
２周后复查肝功能：ＡＬＴ２１Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ３３Ｕ／Ｌ，ＴＢｉｌ９μｍｏｌ／Ｌ。
肾功能：ＢＵＮ６．９ｍｍｏｌ／Ｌ，ＣＲＥ１１１．５７μｍｏｌ／Ｌ。
肌酶：ＣＫ８６４．４Ｕ／Ｌ，ＣＫＭＢ２０Ｕ／Ｌ，ＬＤＨ２４６．２１Ｕ／Ｌ，ＨＢＤＨ２１１．４Ｕ／Ｌ。