急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗课件
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急性心肌梗死合并心源性休克
治疗急性心肌梗死合并心源性休克的重要 原则
治疗急性心肌梗死合并心源性休克的重要原则包括尽早恢复冠状动脉的血流、维持适当的血压和心率、改善心 脏泵血功能，并提供足够的氧气和营养支持。
急性心肌梗死合并心源性休克 的诊断和评估
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和评估包括详细的病史询问、体格检查、 血常规、心电图、心肌酶谱、心脏超声和冠状动脉造影等。
心源性休克的定义和病因
心源性休克是一种严重的心血管紧急情况，由于心脏泵血功能的严重障碍导 致全身组织、器官灌注不足。最常见的病因是心肌梗死、心肌病和严重心律 失常。
急性心肌梗死合并心源性休克的临床表现
急性心肌梗死合并心源性休克的临床表现包括持续性胸痛、呼吸困难、低血压、心率快而弱、皮肤苍白和湿冷 等。患者可能出现晕厥、心律失常和意识障碍。
急性心肌梗死合并心源性休克的预后取决于早期诊断和治疗的及时性和有效 性。预防措施包括预防冠心病、改善心脏健康、积极治疗心血管疾病风险因 素，并进行定期体检。
急性心肌梗死合并心源性 休克
急性心肌梗死是心肌缺血导致的心肌坏死，常见病因包括冠状动脉粥样硬化 和血栓形成。心源性休克是指由于心脏泵血功能的严重障碍，导致全身的组 织、器官灌注不足。
急性心肌梗死合并心源性休克是一种严重的心血管紧急情况，需要尽早诊断 和治疗。
急性心肌梗死的定义和病因
急性心肌梗死是由于冠状动脉的血流受阻导致的心肌缺血和坏死的情况。最常见的病因是冠状动脉粥样硬化和 血栓形成。
Hale Waihona Puke 常用的治疗方法和药物应用血管扩张剂
如硝酸酯类药物，以扩张冠状动脉，增加血流。
适当使用正性肌力药
如多巴胺和洋地黄，以增强心肌收缩能力。
行冠状动脉介入治疗
心源性休克的诊断和治疗PPT课件
• LV 壁张力增加，增 加心肌耗氧量
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
第3页/共32页
心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
第4页/共32页
心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
第11页/共32页
心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
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心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
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心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
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心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
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急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
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目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
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03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
急性心肌梗死伴心源性休克课件
疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时，可引起心肌收缩力显著降低，心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时，全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内，使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓，恢复血管通畅。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉旁路移植术）
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上，绕过狭窄或闭塞的血管
。
机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸，提供足够 的氧气供应，改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集，降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统，预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗
。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断，包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施，如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法，尽快恢复心肌供血，降低 心肌损伤。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
THANKS FOR WATCHING
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详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
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03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
心源性休克诊疗ppt课件
表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
心源性休克疾病PPT演示课件
源性休克。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
心源性休克PPT课件
4.很多幸存者心功能为I级。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
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cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
心肌梗死心源性休克ppt课件
ppt精选版
67
AMI-心源性休克的治疗
（八）对症支持治疗 （九）防治并发症和重要器官功能衰竭
ppt精选版
68
死亡预测因素
• 年龄较大和女性 • LVEF＜35% • 慢性肾功能不全 • 初始和最终TIMI血流分级为1级 • 收缩压较低 • 糖尿病 • 有陈旧性心梗史 • 出现症状到PCI间隔时间长 • 前降支完全闭塞 • 二尖瓣返流 • 多支血管PCI
早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下 降。
ppt精选版
65
急诊血管重建
1. 急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）
为AMI并心原性休克首选的血管重建方法 PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率
达77%，24小时后存活率仅10%
ppt精选版
66
急诊血管重建
2.溶栓 3.冠脉搭桥
ppt精选版
36
右室心肌梗死合并心源性休克
临床表现
• 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深 吸气时颈静脉怒张）
• 心源性休克表现 • 无呼吸困难，肺内无啰音
心电图
• 右胸导联ST段抬高
心脏超声
• 右室活动减弱
ppt精选版
37
ppt精选版
38
ppt精选版
39
• 右室心尖部活动减弱 • 三尖瓣轻中度反流 • 提示右房压升高
55
AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻 力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
ppt精选版
56
正性肌力药
ppt精选版
57
AMI-心源性休克的治疗
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。
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克
狭义的心原性休克 --急性心肌梗死并心原性休克
AMI合并心原性休克
泵功能衰竭 大面积心肌缺血和心梗 小面积心梗但既往心功能不全 梗死延展
机械并发症 急性二尖瓣关闭不全 游离壁破裂 室间隔穿孔 心包填塞
AMI合并心原性休克的病因
单纯右室梗死 3.4%
2005
Aissaoui et al. Eur Heart J 2012; 33:2535–2543
2010 年 度 北 京 地区急性心肌梗 死 直 接 PCI 死 亡 病例死因分析
3% 5%
25%
2%1%1%2%2%28%3% 10%
12%
3% 3%
中华心血管病杂志，2012年，第40卷第7期，554-58
心原性休克死亡预测因素
高龄 女性 LVEF＜35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低
糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治 疗及监测疗效
监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI）
• 血压正常者 收缩压 <80mmHg
• 高血压者收 缩压<90 mmHg至少30 分钟，或收 缩压降低幅 度≥60mmHg
低灌注
• 四肢湿冷 • 呼吸浅促 • 少尿( ≤30
ml/h) • 神志淡漠 • 低氧血症、
代酸
血流动力学异 常
CI＜2.2 L/min/m2
PCWP＞18 cmH2O
CVP＞12 cmH2O TPR> 1400 dyn.s.cm-5
室间隔穿孔 4.6%
心脏破裂 心包填塞 1.7%
其它 7.5%
急性二尖瓣反流 8.3%
Shock Registry JACC 2000 35:1063
泵功能极度降低 74.5%
预后很差：30天死亡率高
USIK 1995, USIC 2000, FAST-MI France National Registry
影响心原性休克发生的因素
其他因素可加重或诱发心原性休克 ① 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳 头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重， 心排量进一步降低 ② AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 ③ 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利 尿剂，可导致血容量绝对或相对不足
→瘢痕形成，修复稳定 →多器官衰竭 时机选择
I类 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG（证据级别B） 新技术
外源性室间隔折叠 经皮室间隔封堵
心原性休克临床表现
休克早期
症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（<30ml/h）
体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿 冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小
漂浮导管血液动力学监测适应症 -心原性休克或进行性低血压 -严重或进行性心力衰竭或肺水肿 -可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 -低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
血流动力学类型
Killip心功能分级（肺啰音+BP）： 4级
肺啰音无+BP正常：1级 （正常功能） 肺衰） 肺啰音>一半肺野+BP正常: 3级（重度心衰） 肺啰音>一半肺野+BP降低：4级（心源性休克）
排除其他原因 所致血压下降
• 心律失常 • 容量不足 • 代酸 • 剧烈疼痛 • 心肌抑制药 • 过敏 • 感染 • 出血性休克
Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99
特殊类型的心源性休克：右室梗死
22%
39% 39%
心源性休克 机械并发症 介入操作并发症 药物相关并发症 其它合并症
心源性休克 心脏破裂 室间隔穿孔 乳头肌断裂 无再流 支架血栓 冠脉穿孔 穿刺并发症 过敏性休克 脑出血 严重感染 脑梗死
不同梗死相关血管所致休克距发作时间
休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现
Webb JACC 2000; 36:1084
急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗
心原性休克定义
心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功 能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下 降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环 功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍 及重要脏器损害为特征的病理生理过程
心原性休克病因
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
导致休克的梗死部位
SHOCK Trial and Registry (N=1160)
Hochman Circ 1995; 91:873-81
心原性休克病理生理
影响心原性休克发生的因素
心肌收缩力
大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关
① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克
Forrest分型（PCWP+CO或CI）：4型
PCWP<18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 1型 PCWP>18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 2型 PCWP<18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 3型 PCWP>18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 4型
心原性休克的诊断
低血压
右室泵功能↓→左心室充盈压↓→搏出量↓ 肺动脉导管:PCWP＜15mmHg,CI≤2.2L/min/m2 临床表现
颈静脉怒张,Kussmaul征阳性 无呼吸困难,肺内无啰音 心电图右胸导联ST段抬高 治疗 快速扩容→右室充盈压↑ 避免减轻容量负荷药物
特殊类型心源性休克：机械并发症
室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂 治疗关键——修复破损结构 修复延迟
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克
狭义的心原性休克 --急性心肌梗死并心原性休克
AMI合并心原性休克
泵功能衰竭 大面积心肌缺血和心梗 小面积心梗但既往心功能不全 梗死延展
机械并发症 急性二尖瓣关闭不全 游离壁破裂 室间隔穿孔 心包填塞
AMI合并心原性休克的病因
单纯右室梗死 3.4%
2005
Aissaoui et al. Eur Heart J 2012; 33:2535–2543
2010 年 度 北 京 地区急性心肌梗 死 直 接 PCI 死 亡 病例死因分析
3% 5%
25%
2%1%1%2%2%28%3% 10%
12%
3% 3%
中华心血管病杂志，2012年，第40卷第7期，554-58
心原性休克死亡预测因素
高龄 女性 LVEF＜35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低
糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治 疗及监测疗效
监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI）
• 血压正常者 收缩压 <80mmHg
• 高血压者收 缩压<90 mmHg至少30 分钟，或收 缩压降低幅 度≥60mmHg
低灌注
• 四肢湿冷 • 呼吸浅促 • 少尿( ≤30
ml/h) • 神志淡漠 • 低氧血症、
代酸
血流动力学异 常
CI＜2.2 L/min/m2
PCWP＞18 cmH2O
CVP＞12 cmH2O TPR> 1400 dyn.s.cm-5
室间隔穿孔 4.6%
心脏破裂 心包填塞 1.7%
其它 7.5%
急性二尖瓣反流 8.3%
Shock Registry JACC 2000 35:1063
泵功能极度降低 74.5%
预后很差：30天死亡率高
USIK 1995, USIC 2000, FAST-MI France National Registry
影响心原性休克发生的因素
其他因素可加重或诱发心原性休克 ① 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳 头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重， 心排量进一步降低 ② AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 ③ 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利 尿剂，可导致血容量绝对或相对不足
→瘢痕形成，修复稳定 →多器官衰竭 时机选择
I类 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG（证据级别B） 新技术
外源性室间隔折叠 经皮室间隔封堵
心原性休克临床表现
休克早期
症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（<30ml/h）
体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿 冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小
漂浮导管血液动力学监测适应症 -心原性休克或进行性低血压 -严重或进行性心力衰竭或肺水肿 -可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 -低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
血流动力学类型
Killip心功能分级（肺啰音+BP）： 4级
肺啰音无+BP正常：1级 （正常功能） 肺衰） 肺啰音>一半肺野+BP正常: 3级（重度心衰） 肺啰音>一半肺野+BP降低：4级（心源性休克）
排除其他原因 所致血压下降
• 心律失常 • 容量不足 • 代酸 • 剧烈疼痛 • 心肌抑制药 • 过敏 • 感染 • 出血性休克
Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99
特殊类型的心源性休克：右室梗死
22%
39% 39%
心源性休克 机械并发症 介入操作并发症 药物相关并发症 其它合并症
心源性休克 心脏破裂 室间隔穿孔 乳头肌断裂 无再流 支架血栓 冠脉穿孔 穿刺并发症 过敏性休克 脑出血 严重感染 脑梗死
不同梗死相关血管所致休克距发作时间
休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现
Webb JACC 2000; 36:1084
急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗
心原性休克定义
心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功 能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下 降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环 功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍 及重要脏器损害为特征的病理生理过程
心原性休克病因
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
导致休克的梗死部位
SHOCK Trial and Registry (N=1160)
Hochman Circ 1995; 91:873-81
心原性休克病理生理
影响心原性休克发生的因素
心肌收缩力
大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关
① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克
Forrest分型（PCWP+CO或CI）：4型
PCWP<18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 1型 PCWP>18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 2型 PCWP<18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 3型 PCWP>18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 4型
心原性休克的诊断
低血压
右室泵功能↓→左心室充盈压↓→搏出量↓ 肺动脉导管:PCWP＜15mmHg,CI≤2.2L/min/m2 临床表现
颈静脉怒张,Kussmaul征阳性 无呼吸困难,肺内无啰音 心电图右胸导联ST段抬高 治疗 快速扩容→右室充盈压↑ 避免减轻容量负荷药物
特殊类型心源性休克：机械并发症
室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂 治疗关键——修复破损结构 修复延迟