神经病学脑血管病--缺血性脑血管病

临床分型（TOAST分型）
• 大动脉粥样硬化型 • 心源性脑栓塞型 • 小动脉闭塞（腔隙）型 • 其他原因型：凝血功能障碍、血管炎等 • 不明原因型
临床分型
• 依据症状体征演进过程： • 1.完全性卒中 • 2.进展性卒中 • 3.可逆性缺血性神经功能缺失
临床分型
• 依据临床表现，特别是影像学证据 • 1.大面积脑梗死 • 2.分水岭脑梗死 • 3.出血性脑梗死 • 4.多发性脑梗死
责任动脉:椎-基动脉及其分支
后果:大小不等的脑干、小脑梗塞
临床类型（OCSP分型）
腔隙性梗塞（LACI） 临床表现：腔隙综合征，主要有：纯运动性轻偏瘫（单纯运动
卒中、PMS）、单纯感觉卒中（PSS）、感觉运动卒中 （SMS）、共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫 AH） 责任动脉：大多是基底节或桥脑的小穿通支 后果：小腔隙灶（直径小于1.5~2.0cm）
二、缺血和缺血再灌注损伤 原发性神经元损伤:神经细胞对缺血、缺氧异 常敏感。血流中断后脑组织缺血、缺氧所产生 的一系列变化，从而导致的神经元损伤。
脑缺血的病理生理
继发性或迟发性神经元损伤: 缺血在数小时或数日后，由于兴奋性氨基酸主要为谷氨酸的细胞 毒作用，使Ca2+通道开放，导致细胞内Ca2+浓度异常，胞质Ca2+浓 度升高，诱发一系列代谢改变，从而导致细胞损伤或死亡。
损，较TACI局限 • 责任动脉：①MCA近段主干，皮质侧支循环良好；②MCA远段主
干、各级分支，或ACA及分支 • 后果:中、小梗塞
临床分型（OCSP分型）
后循环梗塞（POCI） 临床表现:椎-基动脉综合征: 交叉瘫：同侧颅神经及对侧肢体感觉、 运动障碍 双侧感觉、运动障碍 双眼协同活动障碍 小脑功能障碍 长束征或视野缺损
• 15%～20%。
血流动力学机制所致梗死
• 供血动脉没有急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄 加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死
• 约占10～20%
静脉系统：较少见，充血性梗死 • 颅内大的静脉血栓形成 • 静脉窦血栓形成
Hale Waihona Puke Baidu
脑血栓形成
病因
• 1、动脉粥样硬化：好发于动脉分叉处、弯曲处。常伴高血压， 互为因果
• 急性期（6~24 h）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血 管内皮细胞呈明显缺血性改变。
• 坏死期（24—48h）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单核 细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
• 软化期（3 d至3周）：病变区液化变软。
• 恢复期（3—4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血 管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期可持续数月至2年。
脑缺血的病理生理
• 2、动脉炎： • 3、其他：
病理基础
缺血
脑神经细胞损害
脑血管微循环损 害
水肿 变性 坏死
血容量减少
脑能量代谢障 碍
神经传 递系统 代谢紊 乱
神经网络 系统机能 障碍
脑功能障 碍的症状、 体征
脑缺血的病理分期
• 超早期（1—6h）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细 胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。
临床分型（CT分型）
• 1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 • 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 • 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 • 4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。 • 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
临床分型
依据发病机制 • 血栓形成性脑梗死（脑血栓形成）：原位血栓
• 栓塞性脑梗死（脑栓塞）：动脉/心脏—动脉
• 血流动力学因素：供血动脉无闭塞或狭窄，近端血管狭窄加上血压下 降导致低灌注所致
脑血栓形成
• 是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成， 使管腔狭窄甚至闭塞， 导致局灶性脑组织缺血、 坏死。
• 40%～60%
脑栓塞
• 急性闭塞的血管本身没有明显病变，是由于栓子(固体、液体、气 体)阻塞动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑 组织软化坏死者。
脑缺血的病理生理
一、缺血阈与半暗带： • 正常情况：脑血流量为50 ml/（100 g·min）； • ＜20 ml/（100g·min）：神经元电活动衰竭，传导功能丧
失——电衰竭。 • ＜15m1/（100g·rain）：神经细胞膜离子泵衰竭，细胞进入
不可逆损害阶段——膜衰竭。 • ＜ 10m1/（100g·min）：细胞膜去极化，Ca2+内流，细胞最
脑梗死
(cerebral infarction, CI)
定义
脑梗死(cerebral infarction, CI)：
又叫的缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍， 导致局部脑组织缺血缺氧性坏死而出现相应神经功能缺损的一类 临床综合症。约占卒中的70～80%
临床分型
OCSP分型
• 依据临床表现分型，提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位，简单 易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。
终死亡。
• 良性低灌注区（粉红色）：脑血流量为50 ml/（100 g·min） • 灌注异常区（黄色） ＜20 ml/（100g·min） • 弥散异常区（浅蓝色） ＜15m1/（100g·rain） • 核心坏死区（深蓝色） ＜ 10m1/（100g·min）。 • 浅蓝色及黄色为半暗带区。
脑缺血的病理生理
• 缺血半暗带：梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域 内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（penumbra）。该区组织 损伤的神经元尚未死亡，可以复苏（半暗带存活时间仅数小时）， 若缺血持续存在，该区的神经组织转化为坏死区。
• 治疗时间窗：有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，＜6小时。
脑缺血的病理生理
临床分型（OCSP分型）
完全前循环梗塞（TACI） 临床表现: 大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障
碍等） 三联征：同向偏盲
对侧面部及上下肢的运动和/或感觉障碍 责任动脉:多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段 后果:大片梗塞
临床分型（OCSP分型）
部分前循环梗塞（PACI） • 临床表现:有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺