右心功能评估现状与展望

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六、右心功能评估方法
• 放射性核素显像 由于其辐射性，在右心功能评价中的应用不是非常广泛，同时由于 核素显像由于右心房、右心室早晚期显影造成的误差以及对设备和 技术的要求，使其应用受到限制。
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六、右心功能评估方法
• 磁共振成像 心脏磁共振（MRI）由于其更强大的成像及分析功能，可以测定右 心室大小、射血分数、活动度及与左室的关系；评价肺血管结构和 功能、肺动脉搏动指数；将容积血流与压力测量相结合，还可评估 右室功能与后负荷；评估心室肌张力等。有研究显示，MRI测得的 右室射血分数评估患者预后比右心导管测得的肺血管阻力更为敏感， 长期随访中前者的变化在反映肺高压患者的临床状况方面也比后者 更有意义。可以通过血液流动过程中的相位变化测定血流速度，清 晰显示血管结构、血流方向、血流动力学信息。 缺点：花费高、耗时长、患者耐受性差。
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四、右心功能障碍病因
2、右心室负荷过重 右心室前负荷过重：三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右
心瓣膜病、房间隔缺损、肺静脉异位引流等。 右心室后负荷过重：肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常
见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉 狭窄等。
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五、右心功能障碍发病机制
1、神经内分泌系统过度激活 神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有
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五、右心功能障碍发病机制
②RAS激活 ③醛固酮增加 ④血管加压素增加（抗利尿激素） ⑤心纳素增加，有很强的利尿作 用，
但无法抵消RAS的作用。 ⑥缓激肽增加-产生内皮依赖性释 放
因子即NO，有强的扩血管作用。
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五、右心功能障碍发病机制
2、心室重构 心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害，
重要地位：各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右 心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。
①交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加、内脏血管收缩-血流重新 分配、钠水增多有助于脏器灌注。 持续有害：心率快耗氧量增加、前后负荷增加、冠脉灌注下降、 钠水增多循环充血、心肌直接损伤作用。
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六、右心功能评估方法
• 超声心动图
超声心动图凭借简便无创的优势，常用于心功能的随访评估，其可以 通过以下几个指标评估右心功能：右心房室的大小、右室面积变化分数 （FAC）、三尖瓣环收缩期前移（TAPSE）、右心球性功能指标Tei指数、 三尖瓣反流程度、下腔静脉塌陷度、左室偏心指数、通过测定三尖瓣 E/Ea计算右室充盈压、上腔静脉血流频谱、通过组织多普勒测得三尖瓣 环侧面平均收缩期速度（S’）。此外，超声心动图还可以通过斑点追踪 技术测定右室游离壁纵向应变；通过三维超声分析得出右室容积及右室 射血分数进一步精确评估右心功能。
• 以往认为，右心在心力衰竭 的研究中处于次要地位。
• 近年来，右心衰竭的研究日 益得到重视。
ICU中急性右心功能障碍很常见： • 急性压力过负荷 • 急性容量负荷 • 急性收缩功能降低 • 急性右心功能障碍
上述情况通过心肺相互作用影响左 心、误导血流动力学支持、增加血 流动力学支持的难度、导致循环障 碍或加重循环障碍、增加死亡率。
白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高， NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进 心肌细胞肥大与凋亡。
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五、右心功能障碍发病机制
5、炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰 竭的发生发展全过程。 6、氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可 以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致 右心功能的下降，继而发生右心衰竭。
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重症右心功能管理专家共识（2017）
• 最终综合评分以0～9计分，确定各条目的推荐强度。其中，0～3分为 不推荐，4～6分为弱推荐，7～9分为推荐。在综合评分基础上，最终 形成推荐意见32条。
• 2017年9月底完成共识意见初稿， • 2017年10月初形成最终稿。 • 发表于：中华内科杂志, 2017,56(12) : 962-973
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四、右心功能障碍病因
1、右心窒心肌收缩性下降 ①右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室 下壁梗死，发生率为20％—50％，其中约10％的患者可出现明显的 低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低， 导致右心衰竭。 ②右心室心肌疾病：心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心 肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰 竭。心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。 ③严重感染
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六、右心功能评估方法
• 心电图 • X线胸片 • 超声心动图 • 放射性核素显像 • 磁共振成像 • 右心导管血流动力学检查 • 血清BNP
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六、右心功能评估方法
• 心电图、 X线胸片：无特异性，应密切结合临床。 • 心电图对右心袁竭诊断虽无特异性,但可提示右心房扩大、右心
室肥厚,明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动 脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有 相应的心电图改变 • （心电图：右心扩大即为P波为延长，V2导联P波达0．15 mV，II 导联P波达0．25 mV；右室肥大、右心衰竭即为T波双向、导致ST 段的降低，aVR导联R／Q≥1，V1导联R／S≥l，电轴右偏且额面 平均电轴／>90）
24六、右心功能评估方法来自• 右心导管血流动力学检查 • 右心导管血流动力学检查:
右心导管检查是确诊肺动脉 高压的金标 还能得到反映 右心功能的参数 • 右心导管作为一种介入诊疗 手段，可以更准确地测得平 均肺动脉压力（mPAP）、平 均右房压力（mRAP）及心指 数（CI）：RAP＞15mmHg， CI＜2.1L/min/m2常提示预 后不佳。
右心功能评估现状
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目录
一、右心的重要性 二、右心解剖特点 三、右心与左心的相互影响 四、右心功能障碍病因 五、右心功能障碍发病机制 六、右心功能评估方法 七、右心功能的评价及管理
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一、右心的重要性
• 长期以来，对右心功能的研 究远落后于左心功能，对右 心结构和功能异常与心血管 病的相关性的认识十分有限。
•2007年，中国《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。 •2009年《加拿大心血管病学会2009心里衰竭更新共识》将右心衰竭诊断和治疗内容 作为独立章节列出。 •2010年中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》仅包含了急性右心衰竭的内容。 •2012年6月《中国右心衰竭诊断和治疗专家共识》在《中华心血管病》杂志正式发表。 •2014年2月《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》包含右心衰竭的内容。 •2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group），2017年10月发表 《重症右心功能管理专家共识》。
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六、右心功能评估方法
• 血清BNP • NT-pro BNP和Troponin T可以反映心功能的变化，是目前临床常用
参数
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七、右心功能的评价及管理
随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与 左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进 入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在 血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。
• 左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心 后负荷；
• 不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性 容量过负荷；
• 右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直 接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心 功能不全。
总体认识
2. 右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环 节 （7.69分）
心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中，心肌 细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。
肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力 正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞 负荷过重，心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。
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五、右心功能障碍发病机制
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重症右心功能管理专家共识（2017）
• 2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group），召开 工作会议，讨论相关问题。
• 由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其 中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条 目初稿的书写。
• 每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及 与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45 条基本条目。
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二、右心解剖特点
• 右心包括右心房和右心室 • 右心房为不规则的六面卵圆体 • 右心室为不规则几何形状，分
为窦部、肉梁化部和圆锥部， 三部分汇合处为膜部间隔 • 界脊分隔右室流入道和流出道 • 右心主要由RCA供血 • 部分由LCA供血
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心脏胚胎形成
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三、右心与左心的相互影响
• 壁薄、顺应性高、收缩性差； • 对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏
• 右心室搏出功仅为左心室的1/4。 • 左右心室血流上串联，右心室C0减
少，直接导致左心室CO减少； • 两心室共存于一个心包中，一个心
室的容积、压力改变会影响另一个 心室。
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四、右心功能障碍病因
• 任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰 竭，可分为三类：
1、右心窒心肌收缩性下降； 2、右心室负荷过重； 3、心室舒张或充盈受限
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重症右心功能管理专家共识（2017）