右心功能评估:现状与展望

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超声心动图无创评估右心室功能的现状及存在的问题

超声心动图无创评估右心室功能的现状及存在的问题
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MRI ) 分 辨 率 磁共振 ( magnetic resonance imaging, 较高, 通过三维重构可比较准确地测定心腔容量, 计算 EF ) , 是估测右心室功能的理 射血分数( eject function, [4 ] ; MRI 想方法 但 检查不适用于心腔内装有金属装置 的患者; 检查时噪音大, 婴幼儿常需要深度镇静, 应用 不方便。近年来, 随着超声技术的发展, 应用二维超声 心动图、 心 肌 工 作 指 数 ( myocardial performance index, MPI ) 、 TDI) 、 组织多普勒显像( tissue doppler imaging, 速 VVI ) 、 度向量显像 ( velocity vector imaging, 三维超声心 dimensional echocardiography, 3DE ) 等 技 术 动图 ( three各有优缺点。 本文主要对 估测右心功能的研究较多, 超声在先天性心脏病患者右心室功能估测中的应用进 行讨论, 并指出其局限性和未来的发展方向 。 一、 二维超声心动图 右心室大部分位于胸骨后方、 左心室的前方, 透声 窗较差, 超声心动图检查难以完整显示。 右心室包括 流入道、 小梁部、 流出道三部分, 几何形s( Electronic Edition) , November 15 , 2012 , Vol. 6 , No. 22
Cheung 等[10] 应用 TDI 技术测量法洛四联症术后 患者的右心室 MPI, 并与 MRI 测得的右心室 EF 进行对 MPI > 0. 3 预测右心室 EF 结果发现二者呈负相关, 比, < 35% 的敏感度和特异度分别为 100% 和 74% , 提示 MPI 可以比较准确地评估法洛四联症术后患者的右心 室功能。该方法的缺点是肺动脉与三尖瓣血流时间间 RR 间期 期参数的测量必须在两个不同的心动周期, 差值超过 5% 时其准确性受到影响

右心功能评估:现状与展望

右心功能评估:现状与展望
由10名重症医学专家组成工作组,每1或2名专家组
成专题组,负责其中一个专题,完成相关文献的查找 、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。
每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性 和临床定位,以及与其他专题的协调一致性。经过4 轮的电子技术为基础的讨论,形成45条基本条目。
最终综合评分以0~9计分,确定各条目的推荐强度 。其中,0~3分为不推荐,4~6分为弱推荐,7~9 分为推荐。在综合评分基础上,最终形成推荐意见 32条。
1、右心窒心肌收缩性下降; 2、右心室负荷过重; 3、心室舒张或充盈受限
1、右心窒心肌收缩性下降
①右心室心肌梗死:右心室心肌梗死很少单独出现, 常合并左心室下壁梗死,发生率为20%—50%,其 中约10%的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺 血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低,导致右心 衰竭。
右心室后负荷过重:肺动脉高压是引起右心室 压力超负荷的常见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部 肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄等。
1、神经内分泌系统过度激活 神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生
发展过程中,占有重要地位:各种活化的神经内 分泌因子作用于心血管系统,引起右心室心肌重 构、水钠潴留等,继而导致右心衰竭。
(心电图:右心扩大即为P波为延长,V2导联P波 达0.15 mV,II导联P波达0.25 mV;右室肥大 、右心衰竭即为T波双向、导致ST段的降低,aVR 导联R/Q≥1,V1导联R/S≥l,电轴右偏且额面 平均电轴/>90)
超声心动图
是筛查右心衰病因的重要手段,也可用于病情监 测。心肌做功指数(MPI)又称Tei指数,定义为右室 等容收缩时间(ICT)+ 等容舒张时间(IRT)与射血 时间(ET)比值,被认为是评价右室整体功能有价值 指标,且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响 。实时三维超声(RT-3DE)可与MRI三维成像媲美。

右心室功能评价的影像学方法进展

右心室功能评价的影像学方法进展
dme s n c o adorp y R 一 D ) 以往 二 维 i n i a e概 述
右心室结构复杂 , 其心腔呈 一个不规则 的几何 体, 流人道和流 出道不在 同一平面 , 且肌小梁粗大 , 心 内膜边缘不规则 。右心室形态可因疾病发 生改 变, 一般分为扩大 和肥厚两种 , 持续的右心室扩大 和肥厚可进展为右心衰竭 。右心室功能受多方面因 素的影响 , 如右室 自身收缩能力 、 前后负荷的改变 、 左室收缩功能以及心包压力等 。 右心室特殊 的解剖和功能特点 , 导致一直 以来 缺乏对其功能进行准确评价的方法 。右室容积测量
心 血 管 放 射 学
右心室功能评价的影像学方法进展
首都 医科 大学附属 北京安 贞医院影像科 (0 0 9 10 2 )
孙 军燕综 述 张兆 琪审校
摘要 右 心室功能的改变对肺动脉高压和 多种心脏 疾病 的生存 率厦预后有 重要 意义 。在 多种影像 学检查技
术 中,近 十年 来发展最快的 当属超声心动 图、螺旋 C T和磁共振技术 , 这 些新技术 可以准确 、客观 、全 面地评 价右・ 心室功能,具有很 大的临床意义和广泛的应用前景。
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直是有创 、 无创性影像技术 的一个难题。临床早 期使用 的 X线右 室造影是有创性检查 ,不仅有辐

射, 而且对 比剂及导管影响了右室的生理状 态。其 计算方法也 为假定简单几何体 , 测量误差大。右室 疾病多伴有肺动脉高压 , 更限制了其应用 。放射性 核素右室显像空间分辨力低 ,边界识别较 困难 , 并
有心腔重叠等 缺点 。两者临床应用 的可行性都不 高 。因此右心室功能的改变多是基于其他临床指标 或症状体征来作推理诊断的 , 达不到量化标准。近

超声心动图检测右室功能的应用进展

超声心动图检测右室功能的应用进展

超声心动图检测右室功能的应用进展心脏功能的定量分析,对于心脏病患者的病情随访、治疗选择、疗效评价和预后估计均具有十分重要的意义。

过去人们关注的焦点多集中在左心室功能的评价,而对右心室在循环系统中的作用认识不足,加之右心室独特的解剖和形态学特点,使得检测相对困难,故对右心室功能及形态的研究并不深入。

近几年一些实验室研究发现,右心室功能正常与否直接影响着整个循环系统的功能[1],故对右心室功能的研究日益受到重视。

目前,临床可用于评价右心功能的方法包括:对比心室造影,放射性核素技术,CT、磁共振成像(MRI),右心导管及超声心动图等[2],但由于右室形态复杂,尚无准确统一的方法。

超声以其独有的无创、无辐射、经济、便捷等优势而在临床保持着不可替代的地位。

近年来超声心动图新技术发展迅速,在应用于左心功能评价的同时,国内外学者们也从未停止对右心功能评价的尝试。

1 传统超声评价右心功能方法1.1 M型超声心动图。

通过M型超声心动图测量右室前壁的厚度及增厚率、右室舒张末前后内径及右室流出道宽度。

因右心大部分位于胸骨后方,右室前壁超声图像清晰度不能保证而难于普及,测量时要注意体位的影响。

随着小探头、高分辨率的超声仪器的出现,右室前壁的显示明显改善。

1.2 多普勒血流频谱技术。

该技术通过检测与右室活动有关的血流速度、压力阶差、收缩时间间期(STI)及血流量等参数推算出右室的功能[3],这样可避免对右室进行几何假设带来的误差。

有研究[4,5]表明在胸骨旁大动脉短轴切面用脉冲多普勒于肺动脉主干近端中央测得的加速时间AT(即射血开始至峰值流速的时间)、AT/RPEP(右室射血前时间)等指标与放射性核素扫描测得的RVEF相关很好。

对于三尖瓣返流者可用三尖瓣返流频谱来推算右室压,所测结果与右心导管测值高度相关[6]。

近年来有学者用脉冲多普勒记录三尖瓣舒张期血流频谱,测定舒张期各时相的峰值流速,充盈速率,各时相的充盈比率以评价右室舒张功能。

超声心动图评估右房结构及功能的应用进展

超声心动图评估右房结构及功能的应用进展

·综述·右房作为右心系统不可或缺的一部分,对维持右室充盈至关重要。

大多数右心疾病的病理生理过程中常发生右房结构及功能改变,因此准确评估其变化对患者的诊断、治疗和预后评估均有重要意义。

本文就超声心动图在右房结构及功能评估中的应用进展进行综述。

一、右房的解剖结构和生理功能解剖学上,右房主要由上下腔静脉口、冠状窦口、界嵴、右心耳及三尖瓣口等组成;其中界嵴和右心耳是右房的明显标志,当两者出现变化时,右房的电生理和应变特性均会随之变化。

病变的界嵴可影响右房应变,是局灶性右房心律失常的常见来源[1];右心耳易发生纤维化,导致心房颤动(以下简称房颤),同时右心耳也是右房电极导线的常用植入部位。

右房壁薄、腔大,具有较强的扩张能力,既可应对右室舒张压的急剧升高,为心房充盈不规律提供缓冲,也可通过增加血流量提高势能,以维持右室充盈。

生理学上,右房通过3个时相功能的相互作用调节右室充盈,包括:①体循环血液的“储存库”;②腔静脉血液流入右室的“管道”;③心房收缩促进右室充盈的“助力泵”。

当右室后负荷增加时,右室壁增厚,收缩功能增强,右室收缩牵拉右房被动扩张的能力增强。

随着后负荷持续增加,右室收缩功能有所下降,但右房容量性心腔的特点使其有较强的松弛扩张能力,弥补了右室收缩功能下降对右房储存功能的影响。

而右室后负荷增加使舒张功能受损,右室主动舒张时抽吸作用减弱,使右房管道功能减低[2]。

由于右房储存功能增强、管道功能减低使右房收缩前容积增加,根据Frank-Starling定律,右房容积增加导致心肌初长度增加,主动收缩功能增强,因此右房助力泵功超声心动图评估右房结构及功能的应用进展孙振云(综述)李巧(审校)摘要右房是临床上最易被低估的心腔,但其在心脏的电生理传导、内分泌和压力调节中均具有关键作用。

右房扩张及功能障碍往往发生于右室扩张或肥厚之前,右房压力升高可以反映右室功能障碍和体循环淤血的程度,因此准确评估右房结构及功能变化对临床诊断、治疗和预后评估至关重要。

右心功能

右心功能

三、右心功能障碍发病机制
PEEP过高: 氧合无法进一步改善 甚至降低 肺过度膨胀 肺血管阻力明显增加 PEEP过高; 右心不应答
三、右心功能障碍发病机制
Minerva Anestesiol.2012 78(8):941-8
三、右心功能障碍发病机制
影响肺循环的因素
• 肺血流 • 肺容积 • 化学因素 • 神经体液因素
右室游离壁由横行纤维构 成,明显薄于左心室,右 室心肌厚度是左室壁的 1/3,造成右室对压力和 容量负荷敏感,且右室几 何形状与左室截然不同, 造成右室心肌收缩力远弱 于左室
二、右心与左心的相互影响
右室压力 耐受差
二、右心与左心的相互影响
右心房容量大于左心房, 静水压低于左心房; 右心室的收缩压(25mmHg) 约为左心室收缩压(120mmHg) 的1/6; 右心室搏出功仅为左心室的 1/4;
右心功能---重症医学不能忽视
安庆市立医院 重症医学科 方长太
一、右心的重要性 二、右心解剖特点及与左心的相互影响 三、右心功能障碍发病机制 四、右心功能的评价及管理
一、右心的重要性
• 长期以来,对右心结构和功能异常与心血管疾病相关性的认识仍 十分有限,对右心功能的研究远落后于左心功能。 • 右心在心衰研究中处于“旁观者”、“被动者”和“受害者”的位置。 • 近年来,右心衰竭的相关研究日益得到广泛重视。
• 肺血流 • 肺容积 • 化学因素 • 神经体液因素
三、右心功能障碍发病机制
肺容量
阻力增加
阻力小 阻力下降 阻力大
肺容量增加 肺泡外毛细血管扩张 肺泡毛细血管收缩
Assessment of pulmonary function,New York,1980,McGraw-Hill

急性右心功能不全:特点、评估与处理(上)

急性右心功能不全:特点、评估与处理(上)

急性右心功能不全:特点、评估与处理(上)前言急性右心功能不全在临床中并不少见,在急性心衰入院患者中占3-9%,以右心排血量减少,体循环淤血为特征,在一些特定疾病的进程中右心功能不全会被我们所重视,比如肺栓塞、右室心梗等,但在一些非特异的病理生理状态下,右心功能就有可能被我们所忽视。

我们会去更加关注左心功能,而忽视了右心本身以及左右心之间的相互影响。

1.解剖特点右心室在解剖、功能、生理、病理生理方面与左心室有很大不同,这也决定了右心功能不全的治疗与左心功能不全有很大差别。

右心室具有复杂的几何形态,通常被描述为锥形。

右室心肌壁较左室薄,其重量为左室的1/6,肺循环阻力是体循环阻力的1/10,右室做功占心脏做功的1/4。

左右心室肌肉的排列方式也有所不同导致他们的收缩方式有很大的差异以及对于前后负荷变化耐受性的不同。

右室心肌纤维为横行,左室心肌纤维为斜行,室间隔的肌纤维也主要为斜行并延伸至右室流出道。

斜行肌肉较横行肌肉在收缩方面更具机械优势。

富含螺旋形纤维的左室的收缩运动被描述成一种拧毛巾样的扭动,而富含横向纤维的右室的运动是一种类似于拉风箱的运动。

因此可以想象这两种力量的不同。

除此之外,右心室的收缩功能在自身游离壁拉风箱运动的基础上还要依赖于室间隔的摆动,当右室的后负荷正常时右室横向肌肉的收缩可以维持右室功能,但当右室后负荷升高时斜行排列的室间隔肌肉的收缩对右室的帮助就显得十分重要了,当然室间隔的这种收缩是和左室的整体收缩功能有很大关系的。

这种左室收缩功能通过室间隔影响右室收缩功能的现象就叫做收缩性心室间相互作用。

一些二尖瓣置换术前肺高压的患者术后出现急性右心功能不全的原因除了围术期肺阻力升高的因素外,由于手术导致的室间隔低动力状态影响到心室间的相互作用也是急性右心功能不全的重要因素之一。

2. 生理及病理生理左右心室因为解剖结构的差异其生理及病理生理也有很大区别。

左心室的功能是将血液泵入体循环给全身供氧,它对于容量耐受性差,回流的血液越多根据Starling定律左室就要把血液泵出去,它不能耐受容量的急性扩张;右室本身的作用就是接纳全身回流的静脉血,它的室壁薄可扩张性好,可以接纳一定程度的静脉回流增加,而不是将这些回流增加的血液全部泵入至肺循环,对肺循环和左心系统也是一个缓冲。

左心衰竭患者右心功能评估

左心衰竭患者右心功能评估

左心衰竭患者右心功能评估心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到严重和终末阶段的一类临床综合征,以左心衰多见。

左、右心室是相互联系的有机整体,左心衰也会引发右心功能改变,且一旦合并发生右心衰,死亡率和再住院率明显增高。

因此,对左心衰患者进行右心功能评估的研究有利于指导临床干预和治疗决策。

本研究主要对左心衰患者的左、右心室间相互影响的机制、右心功能改变的研究现状及l临床价值进行综述。

1.左、右心室相互影响的机制1.1.左、右心室的相互关系左、右心室间的肌纤维相延续、共用室间隔,又同处于有限的心包腔内,并通过体、肺循环系统相通,构成了心室间相互影响与作用的解剖和生理基础。

左、右心室间通过相连肌纤维的牵拉和室间隔介导的力学作用相互影响。

左心室外层心肌为左手螺旋走行,右心室外层为环形心肌,心室间肌纤维在室间沟处相延续并形成一定角度,右心室游离壁受左心室收缩起到牵拉作用,20%~40%的右心室排血量和收缩压来自左心室收缩,在相互牵拉的收缩过程中心室间也发生着力学作用。

舒张期一侧心室的容量增加导致室间隔向对侧移位,致另一侧心室容积减小直接影响其充盈;收缩期一侧心室的收缩压通过室间隔介导作用于对侧心室,促进对侧心室收缩。

左心室通过室间隔介导作用于右心室的收缩压对右心室泵功能的贡献约为整体的1/3,而右心室对左心室的影响则较小。

左、右心室与体、肺循环系统相通,一侧心室的充盈需要对侧的有效输出。

因此,在循环系统介导下一侧心室的血流动力学变化可通过依次传导的方式引起对侧心室的血流动力学变化。

1910年法国生理学家Bernheim最早描述了左、右心室间的相互作用,他推测左、右心室之间可能相互联系并相互影响,并提出左心室肥厚、扩张和功能障碍会导致右心室功能不全。

容量负荷和压力负荷是影响心功能的主要因素,所以一侧心室容量负荷过重将导致对侧循环系统压力增高从而影响对侧心室功能,压力逆传导致后负荷增加是主要因素。

1.2.左心衰影响右心功能的机制左心衰每搏量减少,舒张末期容积增大进而左心室充盈压增高,压力逆传至左心房,引发左心房压力增高,肺静脉回流至左心房受阻,引起肺静脉压和肺毛细血管楔压增高,进而出现毛细血管后肺动脉高压,又称为被动性肺动脉高压,通过对左心衰的治疗肺动脉高压可逆转;在肺动脉高压早期,右心室通过增加右心室舒张末期容积来维持正常心排血量;随病情进展,肺动脉压力增高,肺血管重构,进展为反应性肺动脉高压,肺动脉高压不可逆,此时肺静脉和肺动脉压均增高,故又称混合性肺动脉高压。

CSC2023右心衰评估及诊疗进展

CSC2023右心衰评估及诊疗进展

CSC2023 右心衰评估及诊疗进展右心衰是指在前负荷充足的情况下,右室功能不能支持机体最佳循环状态所继发的一系列临床综合征?右心形态及结构与左心有很大差异,追溯至胚胎发育期,右室和流出道系统起源于第二生心区的细胞,胎儿在母体内左右心室壁厚相等,但出生时肺血管阻力(PVR)迅速下降,肺循环阻力仅为体循环阻力的1/10,故右心室壁厚度随着顺应性的增加而下降,游离壁通常仅为2-3 mm。

结构组成上右心室心肌细胞比左心室心肌细胞小15%,含有30%以上胶原蛋白,故其重量为左室的1/6,做功为左室的的1/3。

相对与低顺应性、高阻力的体循环系统相匹配的左心室,右室因与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配,更难耐受压力负荷的变化。

对于急性肺栓塞的患者,如肺动脉压力增高达10mmHg 就会发生右心功能衰竭。

因此正常的右室功能取决于全身静脉回流、肺动脉负荷(右室后负荷)、心包顺应性、右室游离壁和室间隔的收缩力?右心室收缩期末弹性与动脉弹性比值(Ees/Ea)为1.0 时,右室功能与后负荷机械偶联处于最佳状态,在比值低于0.6-1.0 时就发生解偶联,导致右室做功增加,收缩功能下降?由肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、低氧血症、酸血症等导致右室后负荷突然升高,或由右室缺血、心肌炎、心脏术后低心排等导致右室收缩力降低是急性右心衰的主要原因?右室搏出量降低导致右心室急剧扩张,在心室相互依赖作用下,室间隔左移使左室舒张末期压力增高,跨壁充盈压降低,阻碍左室舒张期充盈,引起系统性灌注不足。

右室室壁张力的增高,还可降低冠脉血流并可诱发右室缺血,加重右室功能障碍?全身静脉充血会引发肝、肾功能障碍,可进一步加重液体潴留并使右心衰恶化?另外右室扩张所导致的三尖瓣反流又可加重右室扩张,形成恶性循环。

故急性右心衰以右心室扩张所导致的低灌注和低血压为主要征象,可表现为出汗、精神不振、发绀、肢端发凉、低血压和心动过速等。

由此继发的心肾、心肝综合征则为多脏器功能不全的重要组成部分,研究证明:CVP 升高为肾功能受损的独立危险因素,右房压(RA)/ 肺毛细血管楔压 (PCWP) 与急性心力衰竭患者的eGFR呈负相关。

影像学评估右心室功能方法的新进展

影像学评估右心室功能方法的新进展

影像学评估右心室功能方法的新进展摘要:随着医学影像技术的快速发展对右心室的研究越来越深入,从解剖形态异常到功能评价,这对临床研究导致右心室功能异常的心脏血管和呼吸系统疾病至关重要,超声心电图、多层螺旋CT、磁共振成像、PET-MRI的多种影像学新技术进展可以全面、客观、准确的对右心室功能进行深入的评估,本文将着重介绍各种影像检查技术方法评估右心室功能的基本原理和优缺点,以更好服务临床。

前言:右心室功能的影像学测定一直具有挑战性。

由于右心室位于胸骨后位置特殊,且具有形态不规则等特点 (1) ,右室的结构、功能的改变是心力衰竭患者心血管疾病发病率和死亡率的重要预测因子,先前的研究已经证明(2)(3),RV大小和功能是判断动脉高血压(PAH)和先天性心脏病预后的重要指标。

超声心动图、螺旋CT、磁共振技术、PET-MRI,这些方法的新技术可以精确、客观、全面地评价右心室功能,具有很大的临床意义和广泛的应用前景(4)。

1. 心脏超声1.1 组织多普勒成像(Doppler tissue image DTI):超声因无创伤在评价右室功能一直是研究的热点。

DTI是一项探测心肌运动的技术,使心室内血流频移信号消失,仅显示振幅高,速度慢的心肌运动的频移信号,经后处理用彩色编码来表示振幅,从而可以达到定量评估室壁的运动速度。

由于直接反映心肌组织运动的信号,所以组织反射的信号幅度和声衰减都不影响其测定,着重介绍由其衍生出的三尖瓣环收缩期位移和Tei指数。

1.1.1 TAPSE(三尖瓣环收缩期位移)TAPSE被广泛应用于婴幼儿右心室功能的研究, Chalese Richardson等人(5) 研究患有肺动脉高压婴幼儿比正常群体的收缩期峰值、心肌速度,心肌舒张早期速度,三尖瓣环收缩期位移及相对应的体表面积降低,从而可以评估肺动脉高压患儿右心功能,评断其预后。

在成人通过TAPSE评估右心室功能障碍可预测急性心肌梗死后肥胖患者和非肥胖患者心力衰竭发生率(6)。

右心功能评估:现状与展望

右心功能评估:现状与展望
• 每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位,以及 与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论,形成45 条基本条目。
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重症右心功能管理专家共识(2017)
• 最终综合评分以0~9计分,确定各条目的推荐强度。其中,0~3分为 不推荐,4~6分为弱推荐,7~9分为推荐。在综合评分基础上,最终 形成推荐意见32条。
• 不合理的液体治疗或由于肾功能不全,液体无法排出时导致的急性 容量过负荷;
• 右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直 接损伤等均可导致右心收缩、精舒选可张编辑和ppt 前后负荷的改变,而出现右心33 功能不全。
总体认识
2. 右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环 节
(7.69分)
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四、右心功能障碍病因
•任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭, 可分为三类:
1、右心窒心肌收缩性下降; 2、右心室负荷过重; 3、心室舒张或充盈受限
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四、右心功能障碍病因
1、右心窒心肌收缩性下降 ①右心室心肌梗死:右心室心肌梗死很少单独出现,常合并左心室 下壁梗死,发生率为20%—50%,其中约10%的患者可出现明显的 低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低, 导致右心衰竭。 ②右心室心肌疾病:心肌病:致心律失常型右室心肌病;限制型心 肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降,导致右心衰 竭。心肌炎:心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。 ③严重感染
五、右心功能障碍发病机制
2、心室重构
心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害,

2023中国心脏康复现状和发展思考

2023中国心脏康复现状和发展思考

2023中国心脏康复现状和发展思考1964年世界卫生组织(WHO)对心脏康复的定义:保障心脏病患者获得最佳的体力、精神及社会状况的活动总和,使病人通过自己的努力能在社会上重新恢复尽可能正常的地位,并能自主生活。

现代医学的定义:心脏康复是综合性心血管疾病管理的医疗模式,不是单纯的运动治疗,而是包括运动治疗在内的心理-生物-社会综合医疗保健。

1995年美国公共健康服务中心对心脏康复的定义是“心脏康复是涉及医学评价、处方运动、心脏危险因素矫正、教育、咨询和行为干预的综合长期程序,用以减轻心脏病的生理和心理影响,减少再梗和猝死的危险,控制心脏症状,稳定或逆转动脉硬化过程和改善患者的心理和职业状态”。

因此,我们对于心脏康复的定义可概括为:研究心血管病的危险因素、开展教育、改变不合理生活方式(高脂饮食、吸烟、少活动)、保持心理健康、进行心血管病的预防,使危险人群免于患病;对于心血管患者进行心功能评定,判断预后,有针对性地进行二级预防;同时矫正患者危险因素,减缓甚至逆转病变、减轻症状、降低再次发病和猝死的危险;此外可以增强体力,提高生活质量,促进回归社会,指导恢复工作。

作为短期目标,首先是有效恢复常规活动,减少心脏病对生理和心理的影响;同时减少心脏事件的复发,控制心脏病的症状;长期目标包括控制危险因素、稳定和逆转动脉硬化的过程,改善病人的心理状况。

心脏康复程序主要内容包括运动(体力活动)、教育(帮助矫正冠心病危险因素)、心理调整三部分。

心脏康复的评估包括专科疾病状况评估、心血管系统危险因素评估、运动能力评估、危险分层及禁忌症评估等。

运动能力的评估包含有氧代谢能力的评估和运动专项评估。

进行危险分层后排除运动禁忌症,及制定合理的康复干预方案。

具体操作方法包括:危险分层和接纳病人;目标设定、启动个体化的程序;向推荐医生提供报告和进展记录;帮助病人进行运动程序的实施同时进行健康教育。

其中运动程序是所有康复程序的核心部分。

超声心动图评估肺心病右心功能价值

超声心动图评估肺心病右心功能价值

超声心动图评估肺心病右心功能价值目的探讨超声心动图评估肺心病右心功能价值。

方法于2015年6月~2016年11月期间,对35例肺心病患者充当肺心病组和35例正常体检人的对照组,对比两组的超声心动图检查情况,选取美国超声心动图学会颁布的《超声心动图评估成人右心功能指南》(ASE)中的22个指标全面评估右心结构和右室收缩舒张功能[1]。

结果两组的指标值具有明显差异(P<0.05)。

结論采取超声心动图对肺心病患者进行检查,操作简单、安全,可客观反映患者的心功能,并指导预后治疗,值得推荐。

标签:肺心病;超声心动图;功能价值肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于胸廓、支气管-肺组织或肺血管病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉压增高,右心室肥大,伴有或不伴有右心衰竭的疾病。

近年来,右心系统功能评估研究越来越重视,各国医生及医学科研者致力于研究用超声心动图评估右心功能,可喜的是取得了科学且可用于临床的成果。

因此,应用超声心动图评估肺心病患者右心功能是项有临床意义和价值的研究项目。

本研究运用美国超声心动图学会颁布的《超声心动图评估成人右心功能指南》中的22个指标全面评估右心结构和右室收缩舒张功能,希望对临床诊断、治疗有帮助。

1 资料与方法1.1 研究对象选取2015年6月~2016年11月在我院明确诊断为肺心病35例,作为肺心病组,男19例,女16例,平均年龄(61.3±9.7)岁,无高血压、糖尿病、冠心病病史。

选取正常体检人35例,作为正常对照组,平均年龄(51.3±8.6)岁。

1.2 仪器和方法应用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪,S5探头,频率1~5 MHz。

患者均取左侧卧位,平静呼吸,连接心电图。

常规检查胸骨旁、心尖、剑突下各个超声心动图切面,按指南要求测量各项右心功能指标,包括右心房长径、横径、面积、下腔静脉内径及塌陷率、右心室游离壁厚度、右心室长径、基底部横径、中部横径、右心室流出道、肺动脉内径、右心室心肌功能指数(MPI,含组织多普勒),三尖瓣位移(TAPSE)、二维面积变化分数(FAC)、三尖瓣血流多普勒速度(E,A,E/A,DT)、三尖瓣环组织多普勒速度(e’,a’)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉峰值流速(PA V)、肺动脉血流加速时间(PAACT)。

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5、炎症反应:炎症反应是右心衰竭的发病机制之一,贯穿右心衰 竭的发生发展全过程。 6、氧化应激:一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可 以恢复的,但是超过一定限度,可导致心肌细胞凋亡或坏死,导致 右心功能的下降,继而发生右心衰竭。
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六、右心功能评估方法
• 心电图 • X线胸片 • 超声心动图 • 放射性核素显像 • 磁共振成像 • 右心导管血流动力学检查 • 血清BNP
• 右心室的收缩压(25mmHg)约为 左心室收缩压(120mmHg)的1/6。
• 右心室搏出功仅为左心室的1/4。
• 左右心室血流上串联,右心室C0减 少,直接导致左心室CO减少;
• 两心室共存于一个心包中,一个心 室的容积、压力改变会影响另一个 心室。
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四、右心功能障碍病因
• 任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰 竭,可分为三类:
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四、右心功能障碍病因
2、右心室负荷过重 右心室前负荷过重:三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右
心瓣膜病、房间隔缺损、肺静脉异位引流等。 右心室后负荷过重:肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常
见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉 狭窄等。
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五、右心功能障碍发病机制
与神经激素系统相互影响,促进右心衰竭的发生发展。
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)能诱发右心衰竭,在体外能减少细胞 内Ca2+。
白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达,使NO水平升高,
NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动剂的正性变力性效应,促进
心肌细胞肥、右心功能障碍发病机制
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五、右心功能障碍发病机制
2、心室重构
心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害,
心脏负荷过重,导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中,心肌
细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化,也就是心室重构。
肥厚心肌收缩速度下降,收缩时间增加松弛能力下降,但排空能力
正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血,细胞变形,纤维化。存活细胞
• 壁薄、顺应性高、收缩性差; • 对前负荷的反应不如左心室敏感,一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输
出量稍有增加; • 对后负荷升高相对敏感,如肺动脉压急剧升高时,即使收缩功能正常,亦可
发生急性右心衰竭; • 对强心利尿扩张血管治疗不敏感。
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三、右心与左心的相互影响
• 右心房容量大于左心房,静水压低 于左心房
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六、右心功能评估方法
• 心电图、 X线胸片:无特异性,应密切结合临床。
• 心电图对右心袁竭诊断虽无特异性,但可提示右心房扩大、右 心室肥厚,明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等 均具有相应的心电图改变
• (心电图:右心扩大即为P波为延长,V2导联P波达0.15 mV, II导联P波达0.25 mV;右室肥大、右心衰竭即为T波双向、导 致ST段的降低,aVR导联R/Q≥1,V1导联R/S≥l,电轴右偏 且额面平均电轴/>90)
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二、右心解剖特点
• 右心包括右心房和右心室 • 右心房为不规则的六面卵圆体 • 右心室为不规则几何形状,分
为窦部、肉梁化部和圆锥部, 三部分汇合处为膜部间隔 • 界脊分隔右室流入道和流出道 • 右心主要由RCA供血 • 部分由LCA供血
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心脏胚胎形成
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三、右心与左心的相互影响
• 以往认为,右心在心力衰竭 的研究中处于次要地位。
• 近年来,右心衰竭的研究日 益得到重视。
ICU中急性右心功能障碍很常见: • 急性压力过负荷 • 急性容量负荷 • 急性收缩功能降低 • 急性右心功能障碍
上述情况通过心肺相互作用影响左 心、误导血流动力学支持、增加血 流动力学支持的难度、导致循环障 碍或加重循环障碍、增加死亡率。
持续有害:心率快耗氧量增加、前后负荷增加、冠脉灌注下降、钠水 增多循环充血、心肌直接损伤作用。
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五、右心功能障碍发病机制
②RAS激活 ③醛固酮增加
④血管加压素增加(抗利尿激素)
⑤心纳素增加,有很强的利尿作 用,
但无法抵消RAS的作用。 ⑥缓激肽增加-产生内皮依赖性释 放
因子即NO,有强的扩血管作用。
1、右心窒心肌收缩性下降; 2、右心室负荷过重; 3、心室舒张或充盈受限
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四、右心功能障碍病因
1、右心窒心肌收缩性下降 ①右心室心肌梗死:右心室心肌梗死很少单独出现,常合并左心室 下壁梗死,发生率为20%—50%,其中约10%的患者可出现明显的 低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低, 导致右心衰竭。 ②右心室心肌疾病:心肌病:致心律失常型右室心肌病;限制型心 肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降,导致右心衰 竭。心肌炎:心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。 ③严重感染
负荷过重,心肌细胞进一步肥厚伴纤维化,恶性循环。
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五、右心功能障碍发病机制
3、心肌细胞凋亡:右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发 病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数 量减少到一定程度,必然会导致右心衰竭。
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五、右心功能障碍发病机制
4、细胞因子的作用:多种细胞因子以及细胞因子间相互作用,并
右心功能评估现状
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目录
一、右心的重要性 二、右心解剖特点 三、右心与左心的相互影响 四、右心功能障碍病因 五、右心功能障碍发病机制 六、右心功能评估方法 七、右心功能的评价及管理
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一、右心的重要性
• 长期以来,对右心功能的研 究远落后于左心功能,对右 心结构和功能异常与心血管 病的相关性的认识十分有限。
1、神经内分泌系统过度激活
神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中,占有重要地 位:各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统,引起右心室心肌重构、 水钠潴留等,继而导致右心衰竭。
①交感神经系统激活-去甲肾水平增加
早期有益:B受体兴奋-心收缩力增加、内脏血管收缩-血流重新分配、 钠水增多有助于脏器灌注。
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