急性心肌梗死并发室间隔穿孔PPT课件
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心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
急性心肌梗死并发症及其处理课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡 病人中。心尖部心室壁较薄，供血终端区的坏死程度显 著，侧枝循环少，心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区 产生的剪切力效应，以及心肌老化心肌微结构撕裂，都 是引起破裂的局部因素。
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂； 2.心脏破裂
（1）游离壁破裂 （2）室间隔穿孔 3.栓塞； 4.心室壁瘤； 5.心肌梗死后综合征；
机械并发症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，其临床特征可有较大 变异，取决于破裂的部位，可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定，是因为临床和尸检资料有相当大差异。
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素，而有 道心肌破裂，但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率，晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱。 • 特征不固定，甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患
者（特别是下壁心梗时），有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确 诊断。 • 预后：轻症者可以恢复，其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见，也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内 乳头肌断裂，比前外侧乳头肌断裂相对多见，后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头 肌断裂相对罕见，但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流，因其快速剧烈的返流而致命。
急性心肌梗死室间隔穿孔的治疗 ppt课件
ppt课件
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介入封堵术
A limited number of patients with postinfarction VSR have been treated by transcatheter closure with a septal occluding device. Most of these cases have been managed several weeks after infarction or have had prior surgical intervention with a residual defect. At this time, surgical closure remains the procedure of choice, although percutaneous closure does offer some hope for the future.(美国2004）
ppt课件
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总结
• 1、心肌梗死后室间隔穿孔病情凶险，死亡率高，必须快 速识别，及时治疗。
• 2、利尿剂、硝普纳、强心。 • 3、IABP支持。 • 4、急症外科修补，可同时行CABG。具体手术时间意见
不统一。 • 5、介入封堵治疗，可同时PCI。最好是小缺损＜15mm，
2－4周后死亡率低，2周内死亡率高。
ppt课件
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• 中国指南：《2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断 和治疗指南》
• 2．室间隔穿孔 • 表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂
音。彩色多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和评估 左向右分流的严重程度。如无心原性休克，血管扩张剂 （例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环有助于改 善症状。外科手术为对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休 克患者提供生存的机会。对某些选择性患者也可行经皮导 管室间隔缺损封堵术。
《急性心肌梗死》ppt课件
【病因】
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、 出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环 又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为
12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以
下 • 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
• 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而 侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓 导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心 肌开始坏死，并从心内膜向心外膜 扩展
急性ST段抬高心肌梗死
济宁市第二人民医院 王雪涛
定义
• 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原 因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧 减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致 心肌缺血性坏死。
• AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬 高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗 也不同
二、心肌病变
冠脉闭塞15～30分钟心肌少数坏死，1～2小
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
2024版年度急性心肌梗死ppt课件
适量补充蛋白质，促进心肌细胞的修 复和再生。
控制总热量摄入，避免过度肥胖，以 减轻心脏负担。
2024/2/3
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心理干预和家庭支持重要性
对患者进行心理干预，帮助其缓 解焦虑、抑郁等负面情绪，提高
生活质量。
鼓励患者与家人保持良好的沟通， 获得家庭的支持和理解，共同应
对疾病带来的挑战。
家庭成员应积极参与患者的康复 过程，提供必要的照顾和支持，
心肌坏死
严重缺血导致心肌细胞坏 死，心肌纤维断裂，心肌 间质水肿。
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自体溶解与再灌注现象
自体溶解
血栓内的纤维蛋白和红细 胞在纤溶系统作用下逐渐 溶解。
2024/2/3
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
急诊PCI治疗
对于符合条件的患者，尽早进行冠状 动脉介入手术，开通闭塞血管，恢复 血流。
2024/2/3
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药物治疗原则及具体药物使用
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小 板聚集，防止血栓形成。
抗心肌缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体拮抗剂等，减轻 心肌缺血症状，缓解疼痛。
2024/2/3
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
2024/2/3
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
在起病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的 心肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治 疗。发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电 图ST段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
常见心肌梗死的定位
梗死部位
广泛前壁 前间壁 前侧壁 侧壁
相对应的导联改变
V2-V5 V1-V3 V4-V6, Ⅰ，aVL Ⅰ, Ⅱ,aVL
下壁
后壁
Ⅱ, Ⅲ,aVF
V1,V2
心内膜下
任何导联
广泛前壁心梗
下壁心梗
前间壁心梗
后壁心梗
心肌损伤标记物
心肌损伤时，酶可从损伤的心肌细胞释放出 来，引起血清中相应的酶活性增高。与心肌 损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶（AST)、 肌酸激酶（CK）、及肌酸激酶同工酶（CKMB）。心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ或心肌肌钙 蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血，是 目前敏感性和特异性最高的标志物。
1．乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音 和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣 后乳头肌，见于下壁心梗。 2．心脏破裂:常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂， 造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸 骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有 的为亚急性。 3．栓塞:见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等 动脉栓塞。 4．心室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广 泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见 左室局部心缘突出。 5．心肌梗死后综合征:表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有 发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
急性心肌梗塞【中医医院培训课件】 ppt课件
休克）； 2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张； 3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。
ppt课件
15
C〖心律失常〗
75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以 室性心律失常最多。
ppt课件
16
D〖心力衰竭〗
梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰 竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。
异构酶CPK－MB 更具有特异性敏感性。 谷草转氨酶（AST，GOT） 6－12小时开始升高，
20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存 在于肝细胞中，所以特异性较差， 乳酸脱氢酶 8－10小时开始上升，约持续8－ 14日方恢复正常。
ppt课件
29
（三）心肌特异蛋白的测定
血肌红蛋白 2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶 出现早，持续3－5日恢复正常。
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
ppt课件
6
【临床表现】
〖一、梗塞先兆〗 〖二、症状〗 〖二、体征〗
Hale Waihona Puke ppt课件7〖一、梗塞先兆〗
多数病人于发病前数日可有前驱症状 原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休
息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心
42
五、心肌梗塞后综合征
10％，梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可 有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可 反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心 肌产生的自身免疫性反应。
ppt课件
43
【治疗】
原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供 应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理 并发症防止猝死。
ppt课件
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C〖心律失常〗
75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以 室性心律失常最多。
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D〖心力衰竭〗
梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰 竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。
异构酶CPK－MB 更具有特异性敏感性。 谷草转氨酶（AST，GOT） 6－12小时开始升高，
20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存 在于肝细胞中，所以特异性较差， 乳酸脱氢酶 8－10小时开始上升，约持续8－ 14日方恢复正常。
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29
（三）心肌特异蛋白的测定
血肌红蛋白 2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶 出现早，持续3－5日恢复正常。
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
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【临床表现】
〖一、梗塞先兆〗 〖二、症状〗 〖二、体征〗
Hale Waihona Puke ppt课件7〖一、梗塞先兆〗
多数病人于发病前数日可有前驱症状 原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休
息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心
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五、心肌梗塞后综合征
10％，梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可 有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可 反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心 肌产生的自身免疫性反应。
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【治疗】
原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供 应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理 并发症防止猝死。
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7
LOGO
临床表现
。
1.症状：心肌梗死后室间隔穿孔有 明确的急性心肌梗死病史，多数病 人有阵发性胸闷、胸痛，最主要的 是由心衰及心源性休克导致的血压 下降，四肢厥冷，循环不稳定，胸 闷、气短、呼吸困难，不能平卧， 少尿、脾肿大等。
2.体征：在心前区胸骨左缘可以闻及突然出现的 粗糙的全收缩期杂音，并且触及震颤，杂音可以 向左腋下或者心尖部传导。
2020/3/26
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LOGO 护理诊断及护理措施
术
前
1.心功能不全：与室间隔穿孔有关
（1）绝对卧床休息。
（2）遵医嘱给予强心利尿药。
（3）记录出入量，严格控制输液速度。
（4）给予持续吸氧。
2.自理能力缺陷：与心功能下降有关
（1）鼓励病人进行床上能耐受的肢体活动。
（2）协助更换体位。
2020/3/26
2020/3/26
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发病率和危险因素
发病率：急性心肌梗死（AMI)后室间隔穿孔（
VSR)的发病率约为1%~2%,占心肌梗死后早期死 亡的5%。溶栓治疗可使梗死心肌得到再灌注，让
发病率降到0.2%~0.34%。
危险因素：女性、高龄（≥60岁）、高血压、初发
AMI及既往无明显心绞痛史（男性:女性=3:2）。
2020/3/26
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治疗
• 内科治疗：室间隔穿孔后未产生严重的血
流动力学改变，表现为心排血量未明显减 少，无心源性休克征象，没有肺静脉压力 升高的症状，肾功能良好，尿量未减少， 肾功能正常，可严密观察病情，给予内科 治疗。
2020/3/26
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治疗
• 外科治疗：发病后血流动力学发生急骤改
2020/3/26
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实验室检查
• 1、心电图：ST段抬高，T波倒置，Q波形成等典型心肌梗死的表 现，部分患者可以出现不同程度的房、室传导阻滞。
• 2、胸部X线平片：可以看见肺动脉段凸出，双肺血增多，左、右 心室增大。
2020/3/26
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实验室检查
3、超声心动图：了解心脏功能，显示室间隔 穿孔的大小、部位和心室间隔过血分流量。
教学查房
急性心肌梗死并发 室间隔穿孔
2020/3/26
1
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主要内容
1. 熟悉心肌梗死并发室间隔穿孔概念 2. 了解其病理生理、临床表现及治疗 3. 病例介绍 4. 主要护理诊断及护理措施
2020/3/26
2
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概念
急性心肌梗死后室间隔穿孔： 急性心肌梗死后室间隔发生缺血并 出现破裂导致的继发性室间隔缺损。 未经治疗的心肌梗死有24%死于24 小时以内，1周内死亡50%，2周内 65%,8周内80%，存活1年以上的 患者仅7%。
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LOGO 护理诊断及护理措施
（3）增加营养，以高蛋白、高维生素饮食。 （4）定时巡视病房。
3、有跌倒坠床的危险：与患者活动力差有关
（1 )加护床挡，悬挂警示标识。 ( 2 )加强宣教。 ( 3 )定时巡视病房。
变，循环系统功能迅速恶化，呈现心源性 休克，肺静脉压升高，肾功能减退，体液 平衡失调等症状时，则必需尽早在主动脉 球囊反搏术的支持下施行外科手术。
2020/3/26
14
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病例介绍
• 患者程计中，男，52岁，主诉3月初出现突发心 前区紧缩感，放射至颈、咽、下颌，持续3~5分 钟，休息后缓解，未在意，之后于第二日再次出 现以上症状，持续未缓解，急诊入当地医院治疗 ，为求进一步治疗3月29日来我院心内科就诊后 于4月7日为求手术治疗转入我科，入科时：T： 36.2℃，P：90次╱分，Bp：100╱60mmHg。
右心室容量 负荷
增 加
肺淤血
引起
左心室容量 负荷
加重
肺血流
2020/3/26
6
LOGO 2020/3/26
病理生理
此外，AMI后全身小血管， 尤其微动脉和毛细血管程代 偿性收缩状态，增加了体循 环的阻力，促使左向右分流 量进一步增加。当发生左心 力衰竭时，收缩压下降，可 使左向右的分流速度下降， 分流量也相应减少，持续的 低心排最终会导致外周器官 的功能衰竭。
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4
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病理生理
引起室间隔穿孔的机制尚不十分清楚
急性心肌 梗死后后
第 35 天
凝固性 坏死
嗜中性粒细胞
室间隔 穿孔
导致
梗死心肌 破坏
坏死区 凋亡后释放
加 速
溶解酶
2020/3/26
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病理生理
AMI并发 左右心室明 VSR发生后 显压力阶差
血液从左心 室向右心室
分流
加重
• 入科诊断：冠心病，急性前间壁心肌梗死，室间 隔穿孔，心功能3~4级，高血压3级。
2020/3/2615来自LOGO病例介绍
• 心脏超声显示左室心尖部圆隆，室壁变薄，运动 减弱，左室心尖部异常血流信号，左心、右室增 大。
• 心电图：急性下壁、前壁、右心室心肌梗死，心 脏核素检查，静息状态下左室心尖部、部分前壁 、前间壁及下壁血流灌注缺失，左室后壁心肌血 流灌注减低等。
2020/3/26
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病例介绍
患者于4月10日在全 麻体外循环下行室间隔 缺损组织补片修补术， 术毕转入ICU，于4月13 日由ICU转回我科，于4 月22日康复出院。
2020/3/26
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病例介绍
治疗方案（入科后）
• 抗感染（阿莫西林舒巴坦钠） • 抗血小板（盐酸替罗非班氯化钠注射液） • 升压（盐酸多巴胺注射液180mg/50ml） • 强心 利尿 补钾 • 扩张冠状动脉药 化痰 （从ICU转回后） 抗感染、营养心肌、止咳化痰、降压、抗凝
4、冠状动脉造影：有助于了解冠状动脉病变 数目和程度，对于判断是否需要同期施行冠 状动脉分流移植术可提供重要资料。
2020/3/26
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实验室检查
5、心室造影：有助于了解心室间隔穿孔的位 置和数目，了解心室功能状况和判断有无 二尖瓣关闭不全及轻重程度。
6、右心导管检查：左心室水平可发现血氧含 量增高，肺循环血流量超过体循环血流量1 倍以上，肺动脉压升高。
2020/3/26
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诊断和 鉴别诊断
室间隔穿孔需与乳头肌梗死，断裂引致的二 尖瓣关闭不全相鉴别，二者病史、临床症状和体 征相似，但急性二尖瓣关闭不全常引起肺水肿的 临床症状；产生的杂音常位于心尖区传导到腋部 ，很少伴有震颤；心电图检查常显示后外侧心肌 缺血征象；右心导管检查在心室水平无左向右分 流；肺微嵌压显示左心房压力增高；压力曲线呈 现高尖的V波。
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临床表现
。
1.症状：心肌梗死后室间隔穿孔有 明确的急性心肌梗死病史，多数病 人有阵发性胸闷、胸痛，最主要的 是由心衰及心源性休克导致的血压 下降，四肢厥冷，循环不稳定，胸 闷、气短、呼吸困难，不能平卧， 少尿、脾肿大等。
2.体征：在心前区胸骨左缘可以闻及突然出现的 粗糙的全收缩期杂音，并且触及震颤，杂音可以 向左腋下或者心尖部传导。
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LOGO 护理诊断及护理措施
术
前
1.心功能不全：与室间隔穿孔有关
（1）绝对卧床休息。
（2）遵医嘱给予强心利尿药。
（3）记录出入量，严格控制输液速度。
（4）给予持续吸氧。
2.自理能力缺陷：与心功能下降有关
（1）鼓励病人进行床上能耐受的肢体活动。
（2）协助更换体位。
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发病率和危险因素
发病率：急性心肌梗死（AMI)后室间隔穿孔（
VSR)的发病率约为1%~2%,占心肌梗死后早期死 亡的5%。溶栓治疗可使梗死心肌得到再灌注，让
发病率降到0.2%~0.34%。
危险因素：女性、高龄（≥60岁）、高血压、初发
AMI及既往无明显心绞痛史（男性:女性=3:2）。
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治疗
• 内科治疗：室间隔穿孔后未产生严重的血
流动力学改变，表现为心排血量未明显减 少，无心源性休克征象，没有肺静脉压力 升高的症状，肾功能良好，尿量未减少， 肾功能正常，可严密观察病情，给予内科 治疗。
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治疗
• 外科治疗：发病后血流动力学发生急骤改
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实验室检查
• 1、心电图：ST段抬高，T波倒置，Q波形成等典型心肌梗死的表 现，部分患者可以出现不同程度的房、室传导阻滞。
• 2、胸部X线平片：可以看见肺动脉段凸出，双肺血增多，左、右 心室增大。
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实验室检查
3、超声心动图：了解心脏功能，显示室间隔 穿孔的大小、部位和心室间隔过血分流量。
教学查房
急性心肌梗死并发 室间隔穿孔
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主要内容
1. 熟悉心肌梗死并发室间隔穿孔概念 2. 了解其病理生理、临床表现及治疗 3. 病例介绍 4. 主要护理诊断及护理措施
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概念
急性心肌梗死后室间隔穿孔： 急性心肌梗死后室间隔发生缺血并 出现破裂导致的继发性室间隔缺损。 未经治疗的心肌梗死有24%死于24 小时以内，1周内死亡50%，2周内 65%,8周内80%，存活1年以上的 患者仅7%。
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LOGO 护理诊断及护理措施
（3）增加营养，以高蛋白、高维生素饮食。 （4）定时巡视病房。
3、有跌倒坠床的危险：与患者活动力差有关
（1 )加护床挡，悬挂警示标识。 ( 2 )加强宣教。 ( 3 )定时巡视病房。
变，循环系统功能迅速恶化，呈现心源性 休克，肺静脉压升高，肾功能减退，体液 平衡失调等症状时，则必需尽早在主动脉 球囊反搏术的支持下施行外科手术。
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病例介绍
• 患者程计中，男，52岁，主诉3月初出现突发心 前区紧缩感，放射至颈、咽、下颌，持续3~5分 钟，休息后缓解，未在意，之后于第二日再次出 现以上症状，持续未缓解，急诊入当地医院治疗 ，为求进一步治疗3月29日来我院心内科就诊后 于4月7日为求手术治疗转入我科，入科时：T： 36.2℃，P：90次╱分，Bp：100╱60mmHg。
右心室容量 负荷
增 加
肺淤血
引起
左心室容量 负荷
加重
肺血流
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病理生理
此外，AMI后全身小血管， 尤其微动脉和毛细血管程代 偿性收缩状态，增加了体循 环的阻力，促使左向右分流 量进一步增加。当发生左心 力衰竭时，收缩压下降，可 使左向右的分流速度下降， 分流量也相应减少，持续的 低心排最终会导致外周器官 的功能衰竭。
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病理生理
引起室间隔穿孔的机制尚不十分清楚
急性心肌 梗死后后
第 35 天
凝固性 坏死
嗜中性粒细胞
室间隔 穿孔
导致
梗死心肌 破坏
坏死区 凋亡后释放
加 速
溶解酶
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病理生理
AMI并发 左右心室明 VSR发生后 显压力阶差
血液从左心 室向右心室
分流
加重
• 入科诊断：冠心病，急性前间壁心肌梗死，室间 隔穿孔，心功能3~4级，高血压3级。
2020/3/2615来自LOGO病例介绍
• 心脏超声显示左室心尖部圆隆，室壁变薄，运动 减弱，左室心尖部异常血流信号，左心、右室增 大。
• 心电图：急性下壁、前壁、右心室心肌梗死，心 脏核素检查，静息状态下左室心尖部、部分前壁 、前间壁及下壁血流灌注缺失，左室后壁心肌血 流灌注减低等。
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病例介绍
患者于4月10日在全 麻体外循环下行室间隔 缺损组织补片修补术， 术毕转入ICU，于4月13 日由ICU转回我科，于4 月22日康复出院。
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病例介绍
治疗方案（入科后）
• 抗感染（阿莫西林舒巴坦钠） • 抗血小板（盐酸替罗非班氯化钠注射液） • 升压（盐酸多巴胺注射液180mg/50ml） • 强心 利尿 补钾 • 扩张冠状动脉药 化痰 （从ICU转回后） 抗感染、营养心肌、止咳化痰、降压、抗凝
4、冠状动脉造影：有助于了解冠状动脉病变 数目和程度，对于判断是否需要同期施行冠 状动脉分流移植术可提供重要资料。
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实验室检查
5、心室造影：有助于了解心室间隔穿孔的位 置和数目，了解心室功能状况和判断有无 二尖瓣关闭不全及轻重程度。
6、右心导管检查：左心室水平可发现血氧含 量增高，肺循环血流量超过体循环血流量1 倍以上，肺动脉压升高。
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诊断和 鉴别诊断
室间隔穿孔需与乳头肌梗死，断裂引致的二 尖瓣关闭不全相鉴别，二者病史、临床症状和体 征相似，但急性二尖瓣关闭不全常引起肺水肿的 临床症状；产生的杂音常位于心尖区传导到腋部 ，很少伴有震颤；心电图检查常显示后外侧心肌 缺血征象；右心导管检查在心室水平无左向右分 流；肺微嵌压显示左心房压力增高；压力曲线呈 现高尖的V波。