急性心梗后机械并发症
病例分析:一例急性心梗患者的病例分析
2.5mg口服 1/日
40mg皮下注射 1/12小时 0.9%NS100ml+180静m脉g 输液 1/日
0.9%NS20ml+2静g脉注射 2/日
抗凝血治疗分析
急性心梗常用的 5种抗凝药物: 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.磺达肝葵钠 4.比伐卢定 5.华法林
制酸药无效者,尤其是既往无明显消化道疾病者 (3)突然发生的不明原因的颈部疼痛、压迫感 (4)突然发生的呼吸困难等急性心衰表现
2.进一步检查 :出现上述情况后,要立刻进行以下检查 (1)12导联心电图,必要时做18导联心电图,如果出现典型ST段抬高则 提示急性心肌梗死诊断,如果为不典型诊断,需要进一步观察、检测肌 钙蛋白TnI/TnT。 (2)TnI/TnT检测,有条件者应尽早检测。升高支持急性心梗诊断,但 胸痛时间<6h者可不升高,应在6-12h后再次复查。
急诊化验:血清磷酸肌酸激酶 [CK]338U/L↑、血清磷酸肌酸激酶同工酶 [CKMB]45U/L↑、超敏C反应蛋白测定 [hCRP]4.28mg/L↑。
初步诊断:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死 1.2KillipⅠ级
2.高血压病3级(极高危)
初始用药方案
用药目的
病例分析
入院查体:T:36.3℃,P:90次/分,R:18次/分,BP:144/83mmHg(未用 升压药)。
入院心电图:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,V2-V4导联ST段压低 0.1-0.3mv,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈正负双向改变,V5、V6导联ST段 弓背斜向上略抬高,T波呈正负双向改变,V7-V9呈Q波。
尿激酶(UK)、链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)、重组组织型纤维 蛋
心肌梗死并发症
心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。
心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素,梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭,梗死面积超过40%则将导致心源性休克。
STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。
心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。
(一)治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
1.轻度心力衰竭(killipⅡ级)(1)吸氧,监测氧饱和度。
(2)利尿药:速尿20-40mg,必要时间隔1-4小时可重复使用。
大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好,用药后可降低肺小动脉嵌入压,减轻呼吸困难,降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。
增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供,而肺淤血的减轻又使氧合效果增加,使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。
但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。
(3)硝酸甘油:以扩张容量血管为主,可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。
硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始,每5-10min增加5-20ug,并根据临床和血流动力学调整剂量,一般可加至上限200ug/min。
应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。
合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。
(4)无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI,不能耐受者给予ARB。
2.严重心力衰竭和休克(killip Ⅲ-Ⅳ级)(1)吸氧,持续正压给养、无创或机械通气。
(2)无低血压可给予硝酸甘油,逐渐加量至收缩压下降>30mmHg,或收缩压低于90mmHg。
(3)低血压者可用正性肌力药物。
多巴胺5-15ug/(kg.min),有肾脏低灌注者多巴胺<3ug/(kg.min);治疗不满意者应进行血流动力学监测。
心肌梗死急性期,尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物,以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。
急性心梗病例讨论
某些人群如中老年男性、糖尿病患者、高血压患者、肥胖症患者,更容易患急性心梗。
病例介绍
病例一
43岁男性,胸痛、胸闷、气短、出 汗、恶心等症状,降钙素原升高, 心肌酶学检查异常。
病例二
60岁女性,胸闷、气短,心电图出 现ST段抬高和Q波,心肌酶学检查 异常。
病例三
57岁男性,胸痛、心悸,冠状动脉 造影显示近前降支和左前降支狭窄, 经PCI术后症状缓解。
2
电生理检查
心电图是急性心梗诊断的关键工具,有助于确定心肌缺血的部位和程度。
3
心肌损伤生物标志物
心肌酶学和心脏标志物如心肌肌钙蛋白、CK-MB等有助于确定心肌坏死的程度和 时间。
急性心梗的治疗
药物治疗
• 抗血小板治疗 • 抗凝治疗 • β-受体阻滞剂 • 血管紧张素转化酶抑制剂 • 他汀类药物
血管再通治疗
在实践中,我们应该时刻关பைடு நூலகம்患者的症状变化,善于运用心电图和心肌酶学 等检查手段,积极应用药物和血管再通治疗,以及根据患者的特定情况选择 适当的手术或介入治疗。
急性心梗病例讨论
急性心梗是一种常见的心脏疾病,及时识别和治疗对病人的康复至关重要。 本次讨论将介绍急性心梗的定义、病例、病因、治疗与并发症,以及临床实 践的启示。
定义和流行病学
什么是急性心梗?
急性心梗是冠状动脉血流阻塞导致心肌缺血和坏死的一种心脏疾病。
多常见?
急性心梗是心血管疾病中最常见和最危险的一种类型,每年导致数百万人死亡。
急性心梗病因与病理生理
1 动脉病变或血栓形成
冠状动脉痉挛、斑块破裂、血栓形成等因素导致血管阻塞。
2 心肌缺血和坏死
依赖冠状动脉的血流和氧供的心肌缺血和坏死是急性心梗的本质。
急性心梗的并发症
急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。
轻症者,可以恢复,其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。
栓塞
见起病后1~2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。
2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
AMI机械并发症的诊治
临床表现显著特征: 突发性 持续进行性的血流动力学恶化 游离壁破裂: 心包压塞 电机械分离 猝死 室间隔穿孔及乳头肌断裂: 新发生的全收缩期杂音 肺水肿 心原性休克
临床表现
临床症状
游离壁破裂
1.心绞痛,心包炎或胸膜肋 膜炎样胸痛
2.恶心,辗转反侧 3.低血压,心律失常,晕厥 4.猝死
(与室壁瘤相比)
临床表现
游离壁破裂 从手术的角度看— 两种不同的类型 1.渗出型:无明确破裂出血部位,血液缓慢聚集 2.爆裂型:有明确的缺损,大量出血 心包填塞
临床表现
室间隔穿孔
前壁梗死者易发生心尖部,下壁梗死者易发生于下后基底部 穿孔形态:解剖形态分为简单病变和复杂病变
简单病变—破口在左右心室是同一水平 复杂病变--左右心室间穿孔形态是筛状 窦道
1.新发生的全收缩期杂音, 有些病人杂音柔和,无震颤
2.顽固性肺水肿,右心负荷 加重体征
3.心原性休克
1.>5mm心包积液,心 包腔血凝块
2.可见到撕裂口 3.心包压塞
1.室间隔水平左向右分流 2. 右心负荷增加
1.右室氧分压增高 2.大V波
1.LV过度收缩 2.撕裂的乳头肌或腱索,瓣叶
脱垂 3.严重的二尖瓣返流
其周围可有出血 撕裂的心肌组织 更多为不规则,窦道样形态 下壁梗死伴室间隔穿孔者复杂病变更常见,手术修复更困 难,死亡率更高,预后更差 预后取决于穿孔大小、血流动力学及心功能受损程度
临床表现
乳头肌断裂: 部分或完全断裂,很少见,但是可以致命。 突发急性二尖瓣大量返流—左心无法代偿 断裂常发生于乳头肌前端或尖端 下壁MI后内侧乳头肌断裂较前壁MI前外侧乳头 肌更常见 右室乳头肌断裂不常见,可致三尖瓣大量返流 及右心衰 大约50%的患者为相对小面积的梗死
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%,多见于急性广泛前壁心肌梗死,梗死面积超过40%,或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正,之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭,由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg,或高血压患者较原收缩压下降60mmHg,至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点,高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史,造影发现为左主干或前降支近端闭塞,严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌,在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下,溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果,在病变血管的同期还是分期处理的策略上,2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA),其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现,急性期只开通梗死相关血管,心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变,但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前,应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全,给患者组织器官提供灌注支持,目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP,ECMO尚未普及,目前众多的研究显示,IABP尽管提高了药物溶栓的效果,但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平,2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP,而在中国的临床实践中,众多术者体会到,对于升压药物无效,急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血,减少无复流,对于提高术者的自信心是其有力的一面,而得以广泛使用。
急性心肌梗死并发症及其处理
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左室血栓形成治疗
• 随着急性心梗早期静脉溶栓治疗的广泛开展,左室血 栓形成的发生率已大大降低。
• 但当心梗患者确诊存在左室血栓形成时,溶栓将成为 治疗禁忌证,以减低血栓脱落、引起栓塞的可能性。
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梗死后综合症
• 发生率10%。于心肌梗死后数周至数月内出现,可反 复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛 等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
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总结
• 随着技术和经验的不断改进(心电监测、复律和除 颤),目前心梗患者院内死亡的主要原因已由既往的室 性心律失常(室速、室颤)转变为由泵衰竭或心脏破裂 导致的血液动力学障碍。
• 心肌梗死后心脏收缩和舒张功能障碍,导致心脏泵功
能衰竭和全身血液动力学紊乱。心肌坏死引起心脏机械
结构遭到破坏,引起一系列临床并发症,如乳头肌断裂
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• 急性心脏破裂预后差,手术修补机会较小。如果患者 紧急手术及时,其手术成功率和预后仍令人满意。对于 亚急性心脏破裂患者,手术治疗后的长期生存率达 48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断,而后 者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持 高度的怀疑,特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。
脑肾脾或四肢等动脉栓塞,也可因下肢静脉血栓形成部 分脱落所致,产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死。
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左室血栓形成
• 左室血栓形成多见于前壁心梗患者(10%-40%), 而下壁心梗者少见。
心肌梗死诊疗规范
心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死诊疗规范(STEMI)急性心肌梗死(STEMI)是一种常见的心脏疾病,对于其诊断和治疗,有一套严格的规范。
以下是其诊断和治疗的标准。
一、诊断标准必须至少具备下列三条标准中的前两条或三条:a)缺血性胸痛的临床病史:疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、或肩部放射;疼痛常持续20分钟以上,通常呈剧烈的压榨样疼痛等。
b)心电图检查可见ST段明显抬高或新出现的左束支传导阻滞,以后有动态演变(ST段抬高的急性心肌梗死)。
c)心肌坏死标记物升高并有动态改变,但早期可以不升高。
二、入院指征一旦明确诊断立即送入导管室手术,要求到院90分钟内实施急诊PCI;或将患者收入CCU,要求到院30分钟内实施溶栓治疗。
三、入院常规医嘱1)卧床休息2)建立静脉通路3)心电及血压监测,必要时可予血氧饱和度监测4)鼻导管吸氧(2L/min)5)对疼痛较剧者予镇痛治疗6)饮食:低盐低脂饮食7)保持大便通畅,所有患者均应每日予润肠通便药等8)EKG、CK-MB + cTnI随访:溶栓者8次,即0h,2h,6h,12h,18h,24h,48h,72h;非溶栓者6次,即0h,8h,16h,24h,48h,72h;四、入院后立即行左心室功能评价。
24小时内完成Killip分级、X线胸片和心超检查评价心功能。
五、药物治疗1.抗血小板治疗:1)肠溶阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌症均应在确诊即刻嚼服M-ASA 300mg,以后为100mg/d维持。
2)氯吡格雷:急诊即刻服氯吡格雷300mg。
入院开始服用氯吡格雷75mgqd。
行急诊PCI者在术前再服氯吡格雷300mg。
2.抗凝治疗:入院当天即应给予皮下注射低分子肝素(100—120u/kg或1mg/kg)q12h,连续5-7天。
3.硝酸酯类药物:入院后即持续静脉滴注硝酸酯类药物48小时,以后改为白天静脉用药一次+夜间口服长效硝酸酯类药物,病情稳定者3-6天后停静脉给药,改为口服。
急性心肌梗死并发症及其处理课件
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左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡 病人中。心尖部心室壁较薄,供血终端区的坏死程度显 著,侧枝循环少,心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区 产生的剪切力效应,以及心肌老化心肌微结构撕裂,都 是引起破裂的局部因素。
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂; 2.心脏破裂
(1)游离壁破裂 (2)室间隔穿孔 3.栓塞; 4.心室壁瘤; 5.心肌梗死后综合征;
机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,其临床特征可有较大 变异,取决于破裂的部位,可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定,是因为临床和尸检资料有相当大差异。
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素,而有 道心肌破裂,但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率,晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱。 • 特征不固定,甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此,对于高度怀疑乳头肌断裂的患
者(特别是下壁心梗时),有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确 诊断。 • 预后:轻症者可以恢复,其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见,也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内 乳头肌断裂,比前外侧乳头肌断裂相对多见,后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头 肌断裂相对罕见,但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流,因其快速剧烈的返流而致命。
IABP临床
IABP植入方法
IABP植入可在X线透视下或不在X线透视下完成, 通常选用经皮穿刺的方法沿一侧股动脉植入,动 脉穿刺成功后,采用包装内提供的扩张装置对穿 刺部位进行预扩张,而不选用刀片对皮肤创口进 行扩展,以免IABP植入后局部渗血较严重。然 而沿钢丝置入IABP鞘管或者不用鞘管,直接沿 钢丝送入IABP球囊,在X线透视下,使IABP球囊 远端标记达左锁骨下动脉开口以下2cm左右。
⒉心肌梗死的机械并发症
急性心肌梗死后的机械并发症包括严重乳头 肌功能不全或断裂所致的急性二尖瓣返流,室 间隔破裂所致的急性室间隔缺损表现和游离壁 破裂。相当一部分病人可在IABP辅助下病情得 以暂时稳定。在急性二尖瓣返流或室间隔缺损 情况下,IABP治疗可减低心脏后负荷,有效地 减低二尖瓣返流量和室间隔部位地左向右分流 ,提高每博输出量和心排血量,提高动脉血压 ,减低肺毛细血管压力。
IABP工作期间最常发生的故障为反搏波丢 失(Coss augmentation),它可由于病人 自身因素或设备故障所致引起。心率或节律 的变异可减低心输出量,影响反搏波的波形 或触发情况,超过120次/分以上的窦性心 动过速可使舒张期明显缩短,不利于球囊充 盈,将IABP辅助的频率调为1:2不能改善 此情况,有效方法是降低病人心率。
充排气时相不当所可能导致的后果是极
为严重的。过早的气囊充盈(收缩晚期) 可导致主动脉瓣提前关闭,造成左室排空 不全,使每博输出量和心输出量减低;排 气过晚(心室收缩开始以后)可明显增加 左室后负荷和心肌氧耗,这是由于心室收 缩面临着IABP辅助所致的左室舒张末压增 高;充盈过晚会减弱效果。
⒉理想反搏效果的维持
随着材料和工艺的不断改进,IABP导管越来越 小型化,目前临床上已经可以通过8F鞘管植入 IABP,多数情况下还可以不经鞘管而直接植入 IABP。多数球囊导管具有两个腔,即中央腔和 外围腔,中央腔用于通过引导钢丝方便球囊安 全植入,并在IABP植入后连续监测动脉压。外 周腔是氦气进出球囊的通道。球囊的容积通常 为40ml,但对于身高不足157cm的个体建议选 用34ml球囊,充盈后的球囊直径应占主动脉直 径的80%~90%,球囊直径过大,可能会损伤 主动脉,如果球囊过小,将会减弱反搏效果。
急性心肌梗死的7种常见并发症
急性心肌梗死的7种常见并发症急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最严重、危害最大的病症之一,具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。
而AMI并发症更是促使死亡的重要因素,因此,早期发现和及时、有效处理AMI并发症是降低AMI病死率的关键。
本文对AMI常见并发症做简单归纳整理。
心律失常心律失常是AMI后最常见的并发症。
缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中,必要时需安装临时起搏器;快速性心律失常包括室性和室上性心律失常。
心室颤动(室颤)应给予直流非同步电复律,电复律难以纠正时应给予胺碘酮,之后重复非同步电复律,间隔时间必须1min,以减少心肌损伤。
同时应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡。
持续性室速伴血流动力学不稳定者有复律指征,而血流动力学无明显影响时可首选胺碘酮治疗。
对于心肌梗死后室颤或持续性室速超过48h者,有植入ICD指征。
对于室上性快速心律失常可选用受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。
心肌梗死期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者需严密监护,大多数患者通常可自行恢复且不影响预后。
心力衰竭心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。
AMI伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
轻度心力衰竭(KillipII级)时,可给予利尿剂、硝酸甘油、ACEI/ARB。
应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱,合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。
严重心力衰竭(KillipIII~IV级)时,如果无低血压,可给予硝酸甘油;低血压者可用正性肌力药物,如多巴胺。
治疗不满意者应注意血流动力学监测。
心源性休克AMI并发心源性休克病因包括:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克。
AMI并发心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能缩小缺血、坏死范围,阻断恶性循环。
急性心梗诊疗规范
急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死为冠心病严重类型.冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞,血流被阻断,而侧支循环未充分建立,在此基础上,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。
主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃,管腔内血栓形成,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,心肌缺血时间过长发生坏死。
在一些诱因的作用下更易发生,如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减;重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,使得左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。
病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成,血管腔完全闭塞;心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成.【临床表现】1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
2.症状(1)疼痛。
最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同.但程度重,持续时间长,超过20分钟至数小时,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人早期就迅速出现心源性休克或急性肺水肿。
(2)全身症状。
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。
发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右.(3)胃肠道症状。
恶心,呕吐和上腹胀痛,重者有呃逆。
(4)心律失常。
多发生在起病1~2周内,以24小时内最常见.室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩;在广泛前壁心肌梗死时,易发生室性快速心律失常。
下壁心肌梗死常发生房室传导阻滞。
(5)低血压和休克。
休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性。
(6)心力衰竭.主要是急性左心衰竭。
3.体征(1)心脏体征。
心肌梗死心源性休克
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心源性休克病因
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急性心肌梗死合并心源性休克
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影响因素
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影响因素
心肌收缩力减弱:大范围心肌坏死
①AMI面积>40%,会出现心源性休克 ②原有陈旧性心梗患者,因已有部分心肌功能丧失,
小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克
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影响因素
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AMI-心原性休克的治疗
(四)正性肌力药物的应用
多数患者需要,通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻 力支持循环,维持一定的血压,保证重要脏器的灌注
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正性肌力药
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AMI-心源性休克的治疗
(五)血管扩张剂 1.经扩容和血管活性药物处理血压仍不升,而肺小动脉楔
压增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷 并有发绀时,可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物:硝普钠、硝酸甘油
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血流动力学监测指标
• 动脉压监测:收缩压(SBP) 90mmHg
• 心脏指数(CI) 1.8L ·min-1 ·m-2
• 肺动脉楔压(PCWP) 18-20mmHg • 左室舒张末压(LVEDP) 20mmHg
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排除其他原因所致血压下降
如严重心律失常、血容量不足(呕吐、进饮少、 利尿甚)、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等
其他因素
①机械并发症:室间隔穿孔,乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重,心
排量进一步降低
心梗机械并发症
游离壁破裂
较常见于老年人,可能女性比男性更多
高血压病人中比正常血压者多见
发生于左室比右室多,心房破裂少见
通常破裂发生于心室前壁和侧壁,在前降支冠状动 脉终端供血区 通常有较大范围透壁性心梗,至少占心室的20%
游离壁破裂
破裂发生在起病后1天-3周,最常见于梗死后1-4天 心脏破裂前常有梗死区膨出,即软化的梗死区变薄 或不成比例的扩张 最常由心肌撕裂引起,或夹层血肿穿透心肌梗死区 破裂通常发生于靠近梗死区与正常心肌交界处 最常见于既往无心肌梗死史的病人
病例介绍一
患者老年女性,78岁
2010年2月24日突发胸痛胸闷,持续11小时不缓 解,诊为急性广泛前壁心肌梗死 急诊冠脉造影示LAD近段50%,LCX近段50%, 前壁、心尖部室壁运动消失
既往有长期吸烟史,肺间质病变
病例介绍一
2010年3月1日突发意识丧失,叹息样呼吸,血压 0,HR48-55bpm,予以吸氧、补液、静推多巴 胺,血压60/40mmHg,HR108bpm。超声示中 大量心包积液,心包引流大量血性液体后,意识 恢复,血压133//66mmHg,心率143bpm
常见
常不知不觉发生,在心绞痛或心 肌梗死任何时间均能发生
少见
急性心肌梗死1周内突 然发生
收缩期杂音特点 1.发生于第一心音后,杂音常局限 心尖2.短暂,随心肌缺血加重而增 强,随缺血改善二减轻或消失3.早 搏后可减轻 第一心音
乳头肌受累 病程 外科手术
1.与第一心音同时发生, 杂音在心尖部广泛放射 2.持续不变3.早搏后不 变 柔和
急性心肌梗死机械并发症诊治
机械并发症
心脏游离壁破裂 室间隔穿孔 乳头肌断裂
第三个最常见的STEMI早期死亡原因
急性心肌梗死合并心脏破裂防治
急性心肌梗死合并心脏破裂防治随着我国人民生活水平的提高,饮食结构和生活方式的改变,同时心血管危险因素未能有效管控,使急性心肌梗死(AMI)的发病率以及因心肌梗死(MI)的住院人数也在逐年增长。
因AMI患者心肌细胞大面积坏死,易导致心源性休克、恶性心律失常及心脏破裂(CR)等严重致死性并发症的出现。
CR是AMI最严重的并发症,包括游离壁破裂、室间隔穿孔(VSR)及乳头肌断裂。
其中,心室游离壁破裂(FWR)最为常见,占CR的90%左右。
中国人群急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后CR的发生率为1.82%。
CR由于起病急、无先兆、病情进展快,目前的医疗手段尚缺乏有效的预警预测方法,使得心脏破裂的致死率依然远高于其他并发症。
加强对AMI并发CR的防治,具有重要的临床意义。
1AMI 后CR发生的病理机制1.1 FWR:由AMI后局部心肌缺血性坏死引起。
破裂多出现于正常心肌与梗死心肌交界处周围,以冠状动脉前降支分布的前壁及侧壁常见,尤以心尖部为多,预后差。
这是由于左前降支末端血供差,一旦发生AMI 不易形成侧支循环。
有研究显示,AMI后心脏左室游离壁破裂发生率为1%~6%,破裂时间窗为2~10 d,CR多出现在透壁性心肌梗死的病人,病理学显示,破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者。
一旦出现心室游离壁的破裂,病死率可达100%。
1.2 VSR:由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。
穿孔常发生于肌部,靠近心尖区并累及左心室壁。
1.3乳头肌断裂:由后降支闭塞导致血液供应中断引起。
其中,90%发生于中后群乳头肌。
乳头肌的部分断裂比完全性根部断裂更为多见。
2AMI后CR的临床表现研究显示,CR有两个高峰,早高峰出现在AMI后24 h内,第2个高峰出现在6~9 d。
1周内梗死区瘢痕尚未形成,易发生破裂。
2.1FWR:患者在CR发生之前往往有较剧烈的胸痛反复发作,对镇痛药物反应不佳。
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二. 乳头肌断裂:AMI若累及乳头肌血供,则可导
致其断裂,常导致降支和回旋支共同供血,较少发生断 裂,后内乳头肌血供来自右冠状动脉,断裂发生率远高 于前外乳头肌。 症状严重程度与二尖瓣反流程度相关,同时症状严重程 度也是决定手术时机的重要因素。 发展到严重肺水肿和心衰的危重患者,应立即启动经皮 ECLS,或考虑IABP。
急性心梗后机械并发症
PCI时代,AMI后机械并发症明显减少,一旦发生,死亡风险极高
分类:
心梗后室间隔穿孔 乳头肌断裂 游离壁破裂 左室动脉瘤:室壁瘤 左室假性动脉瘤
一、心梗后室间隔穿孔(VSR): 是AMI后室间
隔出现破裂引起的继发性室间隔缺损,可导致左向右分流、 肺循环不稳定及双心室衰竭。
特征:
乳头肌断裂程度决定着是否行外科手术。二瓣叶脱垂或连枷的完全断裂者,更适合 二尖瓣置换术,部分断裂者可行二尖瓣修复术。极高危患者可考虑边对边修复术。
乳头肌完全断裂。A:暴露二尖瓣的标准左房切口,箭头处 示断裂的乳头肌;B:乳头肌断裂时切除的二尖瓣前叶(星 号处)
预后
相关数据显示,术后院内死亡率为20%~25%,1 年、5年、10年整体生存率分别为70%~80%、 65%、30%~50%。
游离壁破裂后未及时发现,或未及时干预的晚期结果。
与左室动脉瘤相比,左室假性动脉瘤在侧面及隔膜面较为常见。由于左室假 性动脉瘤进行性生长和破裂的倾向较高,故在确诊后应进行紧急外科转诊。 值得注意的是,区分真、假性动脉瘤具有一定难度,有时超声心动图不足以 进行诊断,需使用心脏CT或MRI。 某些情况下,假性动脉瘤的大小或位置会增加传统胸骨切开术的难度,外科 医生应做好迅速进行体外分流术的准备。假性动脉瘤的修复与真性动脉瘤相 似。 既往研究已证实,外科手术高危患者行经皮封堵术可行、有效,前提是要由 经验丰富的结构性心脏病介入医生操作,这也限制了这一技术的广泛应用。
梗后数日至2周内,药物溶栓时代1-2% ;PCI时代, VSR发生率约为0.2%; 心源性休克、胸痛、听诊可闻及突然出现的粗糙的 全收缩期杂音。 VSR通常与血管完全闭塞有关,罪犯血管以左前降 支(LAD)和右冠脉后降支(RCA-PD)为主。 间隔缺损位置与罪犯血管位置有关。心尖和前部 VSR与LAD闭塞有关,后部VSR常与后降支闭塞有 关。其中,后部VSR预后更差。
处理:
经皮心包穿刺可明显缓解压迫和循环衰竭,但心包腔内可能会 存在凝块。 因缝合线很容易穿透脆弱的坏死心肌壁,故尽量避免直接缝合。 常用方法:在体外循环下进行经典的梗死区切除术,并用补片 将破损处补齐,或应用补片加生物胶进行粘合修复。
预后:
在各种机械并发症中,FWR预后最差。SHOCK研究显 示,院内死亡率约为60%。
三、游离壁破裂:游离壁破裂(FWR)多累及左
心室,局部组织发生透壁性坏死,随后缺血性心室壁破裂 导致。心包腔内出血最终会导致心包填塞。
两种不同类型的FWR: ①"渗出型":心包中无明显出血源,血液缓慢积聚; ②"爆裂型":具有明显的缺损,大量血液引起心包填塞。 临床症状不一,可能出现轻微至严重胸痛、猝死等。
线性闭合和心室内补片成形术(SVR)是最常用的治疗方 法,前者只是简单的切除形成动脉瘤的疤痕组织,后者一 般同时行CABG和二尖瓣修复或置换术。两种方法均需行 胸骨切开术及心肺分流术。
预后:
SVR后30天死亡率为5%~7%。RESTORE研究显
示,SVR后5年总生存率约为70%。
五、左室假性动脉瘤:左室假性动脉瘤是左室
疾病特点: 病情恶化迅速 维持基本组织灌注,降低左室充盈压和后负 荷 顽固性心源性休克:立即进行经皮体外生命 支持(ECLS)可能是必要的(IABP、心室 辅助装置、体外膜肺等) 外科手术、介入封堵。
一系列回顾性研究证实了经皮器械治疗的有 效性和安全性,但目前仅部分缺损可实现修 复。
预后
不加干预的存活率极低,但外科手术的死亡风险也较高。 有研究报道称,院内30天死亡率为43%,长期死亡率达 到65%~79%,经皮器械封堵疗法的院内30天死亡率约为 32%。
四、左室动脉瘤:室壁瘤
动脉瘤通常累及左心室,左心室运动障碍区域干扰正 常的心脏功能,引起心力衰竭症状。左室动脉瘤常表 现为ST段持续抬高、心脏扩大、左室边缘部位钙化。 术前建议使用先进的成像技术评估心肌活力,尤其是 心脏MRI、多层CTA。
左室动脉瘤较大且出现心衰症状或存在高危破裂风险、左 室血栓较大、动脉瘤引起心律失常时,建议行动脉瘤修复 术。