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原发性(遗传性)病的表现更加明显,如原发性心电疾病可 出现 QTC 间期更长或更短,Burgada 波、Epsilon 波或 Osborn 波更显著等
2021/3/7
CHENLI
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心电图特征
预兆表现:
获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T 波电 交替、U 波电交替等
晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞 伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H 波分裂等
肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、室颤 阈值降低等)、加剧原有的心肌病变和或增加 某些药物(如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失 常药物等)对心肌的毒性作用。其中以重度血 钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电 风暴。
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CHENLI
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二、非器质性心脏病
3、精神心理障碍性疾病患者,在极度愤怒、 恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺 过度分泌增加,冠状动脉痉挛或阻塞、自主 神经功能严重失衡等可诱发电风暴。
11
交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
酶促反应
细胞膜离子通道构形改变
Na+、Ca2+内流
K+外流
恶性心律失常
交感神经激活引起心室电风暴示意图
2021/3/7
CHENLI
12
发病机制
二、希浦系统传导异常
希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成, 起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室 速/室颤,而且由于其逆向传导阻滞,阻止了窦性 激动下传,促使室速/室颤反复发作,不易终止。 房室阻滞伴束支阻滞、H 波分裂、HV间期>170ms 等均为发生心室电风暴的电生理基础。
四、其它因素引起心肌电活动异常
血钾、镁过低(或过高) 和重度酸中毒 创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常 某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常
药物等
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心电图特征
预兆表现:
发生前常有窦率升高,单形、多源或多形性室性期前收缩增 多,可呈单发、连发、频发,当偶联间期逐渐缩短时,可出 现“R on T”致室速/室颤,随后有ST-T段改变,室性早搏可 伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高,缺血性 ST段可显著抬高或下移,T波较前增高或增深,新出现 U 波 异常等
一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、 置入ICD后
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CHENLI
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一、器质性心脏病
1、冠心病 急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定
型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等,其 中ACS的电风暴发生率高. 2、高血压心脏病 3、扩张型心肌病 4、先天性心脏病
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CHENLI
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三、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原(特)发性离子通道 病等遗传性心律失常,包括原发性长QT综合 征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿 茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族 性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。
该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何 时间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生 人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。
心室电风暴的处理
广东医学院附属医院老年医学中心 王俊贤
2021/3/7
CHENLI
1
概念
心室电风暴(VES)
又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风 暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所 导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死 的重要机制。
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概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概念。
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发病机制
三、β受体的反应性增高 β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状
态虽然并不很重要,但在心衰和心梗的发展过 程中起着不可忽视的作用,可导致恶性室性心 律失常。肾上腺素可能通过β受体激活,使心 肌复极离散度增加,触发室性心律。
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CHΒιβλιοθήκη BaiduNLI
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发病机制
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二、非器质性心脏病
1、急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急
性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、嗜铬细胞瘤 危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过严重 自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子 、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风 暴。
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二、非器质性心脏病
2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心
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临床特点
1、发作性晕厥,是心室电风暴的特征性表现。
2、交感神经兴奋性增高的表现,如血压增高,呼吸加快,心率
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心电图特征
室速、室颤的心电图特点:
1、室速/室颤反复发作,呈连续性,需药物干预或多次电复律。 2、反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。 3、室速起始搏动的形态与室性早搏相似:室速多数为多形性、 尖端扭转型,极易恶化为室颤。 4、室速频率极快,一般在250~350次/分左右。室律不规则。 5、电转复效果不佳,或转复后不能维持窦性心律,室速、室颤 仍反复发作。 6、静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。
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发病机制
一、交感神经过度激活 在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波
动、心衰发作、围手术期等交感神经过度激活的情 况下,大量儿茶酚胺释放,改变了细胞膜离子通道 的构型,使大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引 起各种心律失常,特别是恶性室性心律失常。
2021/3/7
CHENLI
2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗 和心源性猝死预防指南》首次对心室电风暴做 出明确的定义:24h内自发2次或2次以上的伴 血流动力学不稳定的室速和或室颤,间隔窦性 心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临 床症候群。
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病因学
电风暴可以发生在各种情况下:
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四、 植入ICD后
随着ICD/CRT-D植入数的增多,ICD电风 暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题 ,是ICD较为常见的并发症。
临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳
定性,从而促发电风暴发生,常见因素包括交 感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解 质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物 的副作用等。
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心电图特征
预兆表现:
获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T 波电 交替、U 波电交替等
晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞 伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H 波分裂等
肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、室颤 阈值降低等)、加剧原有的心肌病变和或增加 某些药物(如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失 常药物等)对心肌的毒性作用。其中以重度血 钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电 风暴。
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二、非器质性心脏病
3、精神心理障碍性疾病患者,在极度愤怒、 恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺 过度分泌增加,冠状动脉痉挛或阻塞、自主 神经功能严重失衡等可诱发电风暴。
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交感风暴机制 交感过度激活
儿茶酚胺与受体结合
酶促反应
细胞膜离子通道构形改变
Na+、Ca2+内流
K+外流
恶性心律失常
交感神经激活引起心室电风暴示意图
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发病机制
二、希浦系统传导异常
希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成, 起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室 速/室颤,而且由于其逆向传导阻滞,阻止了窦性 激动下传,促使室速/室颤反复发作,不易终止。 房室阻滞伴束支阻滞、H 波分裂、HV间期>170ms 等均为发生心室电风暴的电生理基础。
四、其它因素引起心肌电活动异常
血钾、镁过低(或过高) 和重度酸中毒 创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常 某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常
药物等
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心电图特征
预兆表现:
发生前常有窦率升高,单形、多源或多形性室性期前收缩增 多,可呈单发、连发、频发,当偶联间期逐渐缩短时,可出 现“R on T”致室速/室颤,随后有ST-T段改变,室性早搏可 伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高,缺血性 ST段可显著抬高或下移,T波较前增高或增深,新出现 U 波 异常等
一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、 置入ICD后
2021/3/7
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一、器质性心脏病
1、冠心病 急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定
型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等,其 中ACS的电风暴发生率高. 2、高血压心脏病 3、扩张型心肌病 4、先天性心脏病
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三、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原(特)发性离子通道 病等遗传性心律失常,包括原发性长QT综合 征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿 茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族 性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。
该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何 时间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生 人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。
心室电风暴的处理
广东医学院附属医院老年医学中心 王俊贤
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概念
心室电风暴(VES)
又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风 暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所 导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死 的重要机制。
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概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概念。
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发病机制
三、β受体的反应性增高 β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状
态虽然并不很重要,但在心衰和心梗的发展过 程中起着不可忽视的作用,可导致恶性室性心 律失常。肾上腺素可能通过β受体激活,使心 肌复极离散度增加,触发室性心律。
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发病机制
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二、非器质性心脏病
1、急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急
性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、嗜铬细胞瘤 危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过严重 自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子 、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风 暴。
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二、非器质性心脏病
2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心
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临床特点
1、发作性晕厥,是心室电风暴的特征性表现。
2、交感神经兴奋性增高的表现,如血压增高,呼吸加快,心率
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心电图特征
室速、室颤的心电图特点:
1、室速/室颤反复发作,呈连续性,需药物干预或多次电复律。 2、反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。 3、室速起始搏动的形态与室性早搏相似:室速多数为多形性、 尖端扭转型,极易恶化为室颤。 4、室速频率极快,一般在250~350次/分左右。室律不规则。 5、电转复效果不佳,或转复后不能维持窦性心律,室速、室颤 仍反复发作。 6、静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。
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发病机制
一、交感神经过度激活 在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波
动、心衰发作、围手术期等交感神经过度激活的情 况下,大量儿茶酚胺释放,改变了细胞膜离子通道 的构型,使大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引 起各种心律失常,特别是恶性室性心律失常。
2021/3/7
CHENLI
2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗 和心源性猝死预防指南》首次对心室电风暴做 出明确的定义:24h内自发2次或2次以上的伴 血流动力学不稳定的室速和或室颤,间隔窦性 心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临 床症候群。
2021/3/7
CHENLI
3
病因学
电风暴可以发生在各种情况下:
2021/3/7
CHENLI
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四、 植入ICD后
随着ICD/CRT-D植入数的增多,ICD电风 暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题 ,是ICD较为常见的并发症。
临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳
定性,从而促发电风暴发生,常见因素包括交 感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解 质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物 的副作用等。