双联抗血小板ppt课件
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《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
院内培训会急救篇ACS患者急救尽早启动双联抗血小板药物和他汀治疗课件-PPT
I
B
• 氯吡格雷：负荷剂量600 mg，维持剂量75 mg、1次/d。用于无禁忌证或需要长期口服抗凝药治疗的患者 • 需早期行PCI治疗时，首选替格瑞洛，次选氯吡格雷
IB IIa B
2016 中国ACS急诊快速诊疗指南3：
• P2Y12 受体抑制剂建议首选替格瑞洛(180mg 负荷量，以后90mg/次，2次/d)，因其具有快速抑制血小板的作用，且 不受代谢酶的影响；即使之前使用氯吡格雷，如无禁忌证，也可换用替格瑞洛。
血小板聚集抑制率(%)
中国ACS患者证据-后羿研究： 替格瑞洛快速、强效、一致抑制血小板聚集
90 80 70 60 50 40 30 20 10
0 -10
0
P=0.0021
48.2
P<0.0001
68.4
P<0.0001 P<0.0001
78.0 79.4
替格瑞洛(n=28)
• 替格瑞洛24小时IPA超过75%
5分
• 单侧下肢触痛或肿胀
4分
常见症状：呼吸困难及气促 常见体征：呼吸频率增快
中华心血管病杂志编辑委员会. 胸痛规范化评估与诊断共识专家组. 中华心血管病杂志. 2014;42(8)：627-632
内容
1 救护车上开始诊断是AMI救治的关键环节
2
AMI一旦确诊立即给予双联抗血小板药物和他汀， 双联抗血小板药物首选替格瑞洛 +阿司匹林
I
B
• 当替格瑞洛无法获得或存在替格瑞洛禁忌证时应用氯吡格雷(300-600mg 负荷量，以后75mg/次，1次/d)
IB
目前中国批准上市的P2Y12受体拮抗剂仅有氯吡格雷和替格瑞洛 STEMI：ST段抬高型心肌梗死；NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脉综合征；PCI：经皮冠状动脉介入治疗
双重抗血小板治疗与消化道出血PPT课件
PCI-CURE – 研究设计
30天
12 月
波立维 75 mg od
+ 标准治疗†
PCI
(n=1313)
开放治疗* 2–4 weeks
30天
12 月
PCI=经皮冠状动脉介入术
安慰剂 1 片 od + 标准治疗†
(n=1345)
* Open-label therapy could include ADP-receptor antagonist in combination with ASA † Standard therapy always included ASA, and could also include heparin, LMWH, GP IIb/IIIa
随访月数
The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001 Data on file
CURE --- 主要疗效结果
主要终点 (3)
波立维 +
单纯
RR
CI
标准治疗‡
标准治疗‡
(n=6259)（%） (n=6303)（%）
主要终点 †
9.3
11.4
0.80 0.72–0.90*
inhibitors post-randomization, beta-blockers, ACE inhibitors, lipid-lowering agents, and/or other therapies or interventions (e.g. PTCA, CABG) at physician’s discretion
400 随访天数
The CURE Investigators. Lancet August 2001
抗血小板聚集PPT课件
5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推 荐，A级证据）。 •（2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可 作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达 莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。
• （4）发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-99%） 的缺血性脑卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（Ⅱ级推荐，B级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。
7
• （5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者， 推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（Ⅱ级 推荐，B级证据）。
• （6）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
8
中国TIA早期诊治指导规范（2016）
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗： • 1.1 对于非心源性 TIA 患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林（25 mg）+ 缓释型双密 达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4 分） 的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推 荐，A级证据）。 •（2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可 作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达 莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。
• （4）发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-99%） 的缺血性脑卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（Ⅱ级推荐，B级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。
7
• （5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者， 推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（Ⅱ级 推荐，B级证据）。
• （6）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
8
中国TIA早期诊治指导规范（2016）
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗： • 1.1 对于非心源性 TIA 患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林（25 mg）+ 缓释型双密 达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4 分） 的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
DES双联抗血小板治疗现状与未来PPT课件
des双联抗血小板治疗现状与 未来
汇报人：文小库
2024-01-18
CONTENTS
• 引言 • des双联抗血小板治疗现状 • des双联抗血小板治疗的未来发
展 • 挑战与对策 • 结论
01
引言
目的和背景
探讨des双联抗血小板治疗在心血管疾病 中的重要性和应用价值。
分析当前des双联抗血小板治疗的研究进 展和临床实践现状。
主要应用领域
急性冠脉综合征
对于接受PCI术的急性冠脉综合征患者，des 双联抗血小板治疗可有效降低支架内血栓形 成风险。
支架植入术后
在冠状动脉支架植入术后，des双联抗血小板治疗 作为常规治疗手段，有助于减少支架内再狭窄和血 栓形成。
脑卒中预防
对于特定的高危患者，des双联抗血小板治 疗可降低脑卒中风险，但需谨慎评估出血风 险。
加强国际合作与交流，推动相关研究成 果的转化和应用，有助于推动DES双联 抗血小板治疗领域的发展和进步。
谢谢您的聆听
THANKS
耐药性
部分患者对双联抗血小板治疗产生耐药性，影响治疗效果。
解决方案
针对耐药性，可调整药物剂量或更换药物种类，同时密切监测血小板功能，及时调整治疗方案。
药物经济学考量
成本效益
双联抗血小板治疗的药物成本较高，需考虑患者的经济负担。
解决方案
通过评估不同治疗方案的成本效益，选择性价比更高的药物组合，同时探索医保报销等政策支持。
患者教育与社区推广
患者认知不足
部分患者对双联抗血小板治疗的重要性 认识不足，可能导致治疗依从性差。
VS
解决方案
加强患者教育，提高患者对双联抗血小板 治疗的认知度和重视程度，同时加强社区 推广，提高公众对心血管疾病的预防意识 。
汇报人：文小库
2024-01-18
CONTENTS
• 引言 • des双联抗血小板治疗现状 • des双联抗血小板治疗的未来发
展 • 挑战与对策 • 结论
01
引言
目的和背景
探讨des双联抗血小板治疗在心血管疾病 中的重要性和应用价值。
分析当前des双联抗血小板治疗的研究进 展和临床实践现状。
主要应用领域
急性冠脉综合征
对于接受PCI术的急性冠脉综合征患者，des 双联抗血小板治疗可有效降低支架内血栓形 成风险。
支架植入术后
在冠状动脉支架植入术后，des双联抗血小板治疗 作为常规治疗手段，有助于减少支架内再狭窄和血 栓形成。
脑卒中预防
对于特定的高危患者，des双联抗血小板治 疗可降低脑卒中风险，但需谨慎评估出血风 险。
加强国际合作与交流，推动相关研究成 果的转化和应用，有助于推动DES双联 抗血小板治疗领域的发展和进步。
谢谢您的聆听
THANKS
耐药性
部分患者对双联抗血小板治疗产生耐药性，影响治疗效果。
解决方案
针对耐药性，可调整药物剂量或更换药物种类，同时密切监测血小板功能，及时调整治疗方案。
药物经济学考量
成本效益
双联抗血小板治疗的药物成本较高，需考虑患者的经济负担。
解决方案
通过评估不同治疗方案的成本效益，选择性价比更高的药物组合，同时探索医保报销等政策支持。
患者教育与社区推广
患者认知不足
部分患者对双联抗血小板治疗的重要性 认识不足，可能导致治疗依从性差。
VS
解决方案
加强患者教育，提高患者对双联抗血小板 治疗的认知度和重视程度，同时加强社区 推广，提高公众对心血管疾病的预防意识 。
双联抗血小板ppt课件
Gawaz M, Langer H, May AE. J Clin Invest. 2005 ;115(12):3378-84.
易损性斑块是导致ACS的病理基础
伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块均 为易损性斑块(Vulnerable Plaque)。 易损性斑块的3种主要组织学亚型：
急性冠脉综合征(ACS) 与抗血小板治疗
内容
ACS病理机制及血小板的关键作用
中国ACS抗血小板治疗现状
遵循指南和共识，规范ACS抗血小板治疗
急性冠脉综合征(ACS)
急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全
或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征。 ACS作为一个连续的疾病谱，包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬
黄色(%) 血栓残留 存在比例(%) 突向管腔(%)
46
76
65
81
54
79
79 36
75 43
77 -
Van Belle E, Lablanche JM, Bauters C,et al. Circulation.1998;97:26 –33.
溶栓后残留血栓增加再发风险
溶栓后残留血栓可增加血栓形成、血管阻塞的再发风险 残留血栓增加局部剪切率，易促发血小板活化和聚集沉淀 残留血栓表面具有高促血栓形成作用，可激活血小板和凝血系统
近80%ACS患者存在罪犯病变外破裂斑块
24例初发ACS患者IVUS结果显示： 破裂斑块发生率平均为2.08处/人 (0-6处)，不同ACS类型间无显著差异 79%患者在罪犯病变外、70.8%在罪犯血管外及12.5%在三支冠脉中， 发现存在 1处破裂斑块，
(N=24)
抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
口服后2小时起效，连续用药3-7天达稳态(聚集率 抑制40-60%),停药5天恢复
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
AHA双联抗血小板药物指南 ppt课件
一.双联抗血小板治疗研究: DES治疗后接受30个月DAPT治疗的患者与12个月DAPT治疗的患者相比，总体死亡率有交界显著性（ 0.5%绝对增加）增加，不增加心血管源性或者致命性出血的同时，非心血管原因（大部分是肿瘤）的死亡 明显增加。 二.五个综述 ： 接受第二代DES的患者的随机对照试验；与延长DAPT治疗相关的全因死亡（尽管不是心血管源性）风险 数量或证据显著性增加。 一. Meta分析和六个试验分析 : 没有发现延长DAPT治疗相关的心血管源性或非心血管源性的死亡率的增加。 二.美国食品药品管理局 ： 长期氯吡格雷治疗并不增加全因死亡或肿瘤相关死亡的风险。 三. 11个RCT(包括OPTIDUAL)的主要分析 ： 对比植入第二代DES后服用DAPT18-48个月与6-12个月的患者；全因死亡率方面没有显著性差异。
3.支架植入术后DAPT治疗维持较长时间的研究
一.6个RCT： 择期DES植入术后患者；对比了延长DAPT（总治疗时间维持18-48个月）治疗与6-12个月DAPT治疗； 二.双联抗血小板治疗研究： 植入DES的患者已经接受了DAPT治疗12个月，在此期间没有缺血或者出血性事件 ； 随机分配到两组，一组接受额外的DAPT治疗18个月，另一组接受阿司匹林单独治疗; 延长的DAPT治疗带来极晚期支架栓塞率绝对减少达0.7%，心梗率绝对减少2%，MACE绝对减少1.6%， 中度或者严重出血绝对增加0.9%; 在使用依为莫斯洗脱支架（现在最常用支架）的亚组中，延长的DAPT带来支架栓塞率绝对减少达0.4% ，心梗率绝对减少1.1%，中度或者严重出血绝对增加1.2%. 三：ERC的研究: 接受DES治疗的患者中，每年接受DAPT延长治疗的每1000名患者中，MI减少6例，支架栓塞减少3例， 但是主要的出血增加5例。
3.支架植入术后DAPT治疗维持较长时间的研究
一.6个RCT： 择期DES植入术后患者；对比了延长DAPT（总治疗时间维持18-48个月）治疗与6-12个月DAPT治疗； 二.双联抗血小板治疗研究： 植入DES的患者已经接受了DAPT治疗12个月，在此期间没有缺血或者出血性事件 ； 随机分配到两组，一组接受额外的DAPT治疗18个月，另一组接受阿司匹林单独治疗; 延长的DAPT治疗带来极晚期支架栓塞率绝对减少达0.7%，心梗率绝对减少2%，MACE绝对减少1.6%， 中度或者严重出血绝对增加0.9%; 在使用依为莫斯洗脱支架（现在最常用支架）的亚组中，延长的DAPT带来支架栓塞率绝对减少达0.4% ，心梗率绝对减少1.1%，中度或者严重出血绝对增加1.2%. 三：ERC的研究: 接受DES治疗的患者中，每年接受DAPT延长治疗的每1000名患者中，MI减少6例，支架栓塞减少3例， 但是主要的出血增加5例。
病例分享双联抗血小板聚集治疗PPT课件
6
检查
心电图：正常； 胸片：双肺纹理增多 TCD：左侧颈内动脉颅外段血流速度减慢 心脏彩超：左室舒张功能减低
7
颈部血管彩超：左侧颈总动脉内膜增厚，左侧颈内 动脉斑块形成（混合斑），右侧锁骨下动脉起始段 粥样斑块形成（软斑）
头颅CT（入院时）：左侧基底节区及侧脑室、左侧 顶叶皮层下散在腔隙性脑梗塞。
4
转入我科查体：神清，较烦躁，混合性失语，双 瞳等大等圆3mm，光反射存在，右侧中枢性面舌瘫， 右上肢肌力II级，右下肢肌力III级，全身浅身感 觉无法查，右侧病理征（+）。NIHSS=10
5
实验室检查
入院后行血、尿、便常规、肝肾功能、免疫 全套正常，凝血三项、肿瘤标志物正常，HIV （—），梅毒（—）。 血脂：TCho:7.82mmol/L , LDLC:5.19mmol/L，TG:2.55mmol/L 糖化血红蛋白A1C:9%
到内分泌科后给予依达拉奉营养神经、拜阿司匹林100mg qd、立普妥20mg qd,拜新同30mg qd,优泌乐25控制血糖。 入院后血压控制在110/50-130/70mmHg.
2月11日时感右侧肢体无力加重，右上肢上抬困难，不能 下床活动。2月12日行头颅MRI提示左侧基底节及额顶叶多 发性新鲜梗塞灶。同时请我科会诊后转入我科继续治疗。
17
卒中复发主要高危因素显著增高卒中再发风险
卒中再发风 险 ↑45% 1
缺血再发风险
糖尿病
和首次卒中相比，
↑至少1倍3
多血管床 病变
卒中再发风险
二次卒中再发风 险↑40%2
↑57%
4
既往缺血性 卒中史
ICAS：动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 多血管床病变：冠状动脉、脑动脉和外周动脉中同时存在2-3处症状性动脉病变，其中冠状动脉疾病包 括心梗、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛等 1. Krempf M, et al. Am J Cardiol 2010;105:667- 671. 2. Suzuki N, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21:245-53. 3. Steg PG, et al. JAMA. 2007;297(11):1197-1206.
冠心病患者双联抗血小板治疗PPT课件
➢ DMS 植入后的 SIHD 患者，DAPT 治疗中的 P2Y12 抑制剂治疗推荐至少使用 6 月（I 级）
➢ 推荐阿司匹林治疗剂量为 81 mg（75 mg~100 mg）（I 级）
➢ 既往 1~3 年有心梗史的 SIHD 患者 DAPT 治疗后 如患者无明显出血倾向或者出血风险不高，推荐 延长 DAPT 治疗时间（IIb 级）
➢ SIHD 患者 DES 术后 DAPT 治疗，患者若有高 危出血风险或者有明显出血，推荐治疗 3 月后 中断 P2Y12 抑制剂的使用（IIb 级）
ACS 患者 PCI 术后 DAPT 治疗时间
➢ BMS or DES 植入的 ACS 患者 DAPT 治疗，推 荐服用 P2Y12 抑制剂至少 12 个月（I 级）
➢ BMS 或者 DES 治疗的 SIHD 患者如耐受 DAPT 治疗，推荐 BMS 治疗患者的氯吡格雷治疗时间 至少为 1 个月，而 DES 植入患者氯吡格雷治疗 时间至少 6 个月（IIb 级）
➢ DES 植入后的 SIHD 患者如处于高危出血风险， 或者发生明显出血事件，推荐在治疗 3 个月后中 断 P2Y12 抑制剂治疗（IIb 级）
➢ SIHD患者 CABG 术后行为期 12 个月的 DAPT 治 疗可提高移植静脉效能（IIb 级）
➢ 既往无 ACS 病史、冠脉支架植入或者近期 CABG 手术（近 12 个月）的患者，DAPT 治疗并无明显 益处（III 级）
STEMI溶栓后 DAPT 治疗时间
➢ DAPT 治疗的 STEMI 患者如若联合溶栓，推荐使用 P2Y12 抑制剂至少 14 天，最佳时间是 12 个月（I 级）
AHA/ACC冠心病抗血小板指南更 新
P2Y12 抑制剂推荐
➢Stent后的 ACS 患者 DAPT 治疗和单纯药 物治疗的 ACS 患者，可使用替格瑞洛替 代氯吡格雷治疗 (IIa 级)
➢ 推荐阿司匹林治疗剂量为 81 mg（75 mg~100 mg）（I 级）
➢ 既往 1~3 年有心梗史的 SIHD 患者 DAPT 治疗后 如患者无明显出血倾向或者出血风险不高，推荐 延长 DAPT 治疗时间（IIb 级）
➢ SIHD 患者 DES 术后 DAPT 治疗，患者若有高 危出血风险或者有明显出血，推荐治疗 3 月后 中断 P2Y12 抑制剂的使用（IIb 级）
ACS 患者 PCI 术后 DAPT 治疗时间
➢ BMS or DES 植入的 ACS 患者 DAPT 治疗，推 荐服用 P2Y12 抑制剂至少 12 个月（I 级）
➢ BMS 或者 DES 治疗的 SIHD 患者如耐受 DAPT 治疗，推荐 BMS 治疗患者的氯吡格雷治疗时间 至少为 1 个月，而 DES 植入患者氯吡格雷治疗 时间至少 6 个月（IIb 级）
➢ DES 植入后的 SIHD 患者如处于高危出血风险， 或者发生明显出血事件，推荐在治疗 3 个月后中 断 P2Y12 抑制剂治疗（IIb 级）
➢ SIHD患者 CABG 术后行为期 12 个月的 DAPT 治 疗可提高移植静脉效能（IIb 级）
➢ 既往无 ACS 病史、冠脉支架植入或者近期 CABG 手术（近 12 个月）的患者，DAPT 治疗并无明显 益处（III 级）
STEMI溶栓后 DAPT 治疗时间
➢ DAPT 治疗的 STEMI 患者如若联合溶栓，推荐使用 P2Y12 抑制剂至少 14 天，最佳时间是 12 个月（I 级）
AHA/ACC冠心病抗血小板指南更 新
P2Y12 抑制剂推荐
➢Stent后的 ACS 患者 DAPT 治疗和单纯药 物治疗的 ACS 患者，可使用替格瑞洛替 代氯吡格雷治疗 (IIa 级)
《抗血小板聚集》课件
抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集的关键受体 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以阻止血小板聚集 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的药物有阿司匹林、氯吡格雷等 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以预防血栓形成，降低心血管疾病的风险
抗血小板聚集的药 物
阿司匹林
作用机制：抑制血小板聚集， 防止血栓形成
抗血小板聚集药物 可能引起过敏反应 ，如出现皮疹、瘙 痒、呼吸困难等症 状应及时就医。
抗血小板聚集的疗 效评估和监测
疗效评估指标
血小板聚集率：评估抗血小板聚集药物 的效果
血小板计数：评估抗血小板聚集药物对 血小板数量的影响
凝血酶原时间：评估抗血小板聚集药物 对凝血酶原时间的影响
纤维蛋白原：评估抗血小板聚集药物对 纤维蛋白原的影响
抗血小板聚集的定义
抗血小板聚集是指 通过药物或其他方 式阻止血小板聚集 的过程
血小板聚集是血栓 形成的关键步骤
抗血小板聚集药物 可以预防和治疗血 栓性疾病
抗血小板聚集治疗 是心血管疾病治疗 的重要手段之一
抗血小板聚集的重要性
预防血栓形成：抗血小板聚集可以减少血栓形成的风险，降低心脑血管疾病的发生率。
血小板功能：评估抗血小板聚集药物对 血小板功能的影响
血栓形成：评估抗血小板聚集药物对血 栓形成的影响
监测方法
血小板计数：检测血小板数 量
血小板聚集试验：检测血小 板聚集功能
血小板功能试验：检测血小 板功能
抗血小板药物浓度监测：监 测抗血小板药物在体内的浓
度
注意事项
定期监测血小板聚集情况，确保疗效 避免使用可能影响疗效的药物 注意药物相互作用，避免不良反应 定期进行身体检查，确保身体健康
个体化治疗和精准医疗的探索
抗血小板凝集药物ppt课件
• 2009年至今，美国FDA与欧盟相继警示氯吡格雷不要与奥美拉唑(及 埃索美拉唑)联合应用，但是不包括其他PPI。
20
氯吡格雷
• 由于氯吡格雷部分由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活 性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。 不推荐与抑制CYP2C19的药物（如奥美拉唑、埃索美拉唑）联用
《抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议》，中华心血管病杂志编辑委员会
30
其他P2Y12抑制剂治疗
建议： （1）对于ACS接受PCI的患者，氯吡格雷和新型P2Y12抑制剂（如替格 瑞洛等）均为一线用药，在实际选择时应充分权衡血栓和出血风险。临 床和病变特点以及血小板功能、基因多态性检测结果提示缺血风险较高 者，建议首选新型P2Y12抑制剂；而出血风险较高者（高龄、卒中使、 既往出血史、严重贫血、或血小板数量和功能降低），建议首选氯吡格 雷。 （2）对于稳定性心绞痛接受非复杂PCI的患者，因血栓风险较低，推荐 首选氯吡格雷。
12
普拉格雷
第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故 疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患 者不会发生普拉格雷抵抗。在我国尚未上市。多项临床试验显示首剂 给与60mg负荷剂量，随后天天给与10mg维持剂量的普拉格雷可比 首剂300mg负荷剂量，随后天天给与75mg维持剂量的氯吡格雷产生 更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
内源途径
凝血因子
共同通路
维生素K-依赖凝血因子 X
外源途径
凝血因子
Xa
凝血酶原II
凝血酶IIa
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
血管壁
20
氯吡格雷
• 由于氯吡格雷部分由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活 性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。 不推荐与抑制CYP2C19的药物（如奥美拉唑、埃索美拉唑）联用
《抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议》，中华心血管病杂志编辑委员会
30
其他P2Y12抑制剂治疗
建议： （1）对于ACS接受PCI的患者，氯吡格雷和新型P2Y12抑制剂（如替格 瑞洛等）均为一线用药，在实际选择时应充分权衡血栓和出血风险。临 床和病变特点以及血小板功能、基因多态性检测结果提示缺血风险较高 者，建议首选新型P2Y12抑制剂；而出血风险较高者（高龄、卒中使、 既往出血史、严重贫血、或血小板数量和功能降低），建议首选氯吡格 雷。 （2）对于稳定性心绞痛接受非复杂PCI的患者，因血栓风险较低，推荐 首选氯吡格雷。
12
普拉格雷
第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故 疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患 者不会发生普拉格雷抵抗。在我国尚未上市。多项临床试验显示首剂 给与60mg负荷剂量，随后天天给与10mg维持剂量的普拉格雷可比 首剂300mg负荷剂量，随后天天给与75mg维持剂量的氯吡格雷产生 更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
内源途径
凝血因子
共同通路
维生素K-依赖凝血因子 X
外源途径
凝血因子
Xa
凝血酶原II
凝血酶IIa
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
血管壁
ESC冠心病患者双联抗血小板治疗指南PPT课件
植入可吸收支架的 ACS 患者，推荐 DAPT 至少 12 个月。（IIa，C） 对于可耐受 DAPT、无出血并发症的 ACS 患者，可考虑延长 DAPT 达 12
个月以上。（IIb，A） 对于心肌梗死或高缺血风险的 ACS 患者，若可耐受 DAPT 且无出血并发症，
推荐阿司匹林联用替格瑞洛（60 mg bid）达 12 个月以上，优于氯吡格雷 和普拉格雷。（IIb，B）
一.新指南VS旧指南
第1页/共26页
二.新指南新推荐
第2页/共26页
三.首次推荐使用双联抗血小板时长的评分系统
指南推荐使用 PRECISE-DAPT 和 DAPT 评分系统帮助更好的决策双联抗 血小板的时间（IIb，A）。
对于 PRECISE-DAPT 评分，使用得分图计算分数：分别标记病人每个临床 指标的数值，然后画一条垂直线到「得分」轴得出每个临床指标对应的分数， 这些分值相加后得到总分数。
第3页/共26页
• 分值 ≥ 25 建议短期 DAPT（即 3～6 个月），分值＜25 建议标准或长期 DAPT（即 12～24 个月）。 • 对于 DAPT 评分，将对应指标的正值相加后再减去对应年龄的分值即的总得分，分值 ≥ 2 建议长期 DAPT（即 30 个
月），分值＜2 建议标准 DAPT（即 12 个月）
不推荐在 DAPT 治疗的第一个月进行择期非心脏手术。（Ⅲ，B）
第19页/共26页
第20页/共26页
八.应用口服抗凝药指征患者的双抗治疗时间
拟行冠脉支架植入术的患者，推荐围手术期应用阿司匹林和氯吡格雷。（Ⅰ，C） 对于冠脉支架植入术后的患者，不论植入何种类型支架，推荐阿司匹林、氯吡格雷和 OAC 三联抗栓治疗维
全后尽快恢复 P2Y12 拮抗剂直至达到推荐用药时程。（I，C） 对于接受 DAPT 的 ACS 患者（NSTE-ACS 或 STEMI），若拟行 CABG，
个月以上。（IIb，A） 对于心肌梗死或高缺血风险的 ACS 患者，若可耐受 DAPT 且无出血并发症，
推荐阿司匹林联用替格瑞洛（60 mg bid）达 12 个月以上，优于氯吡格雷 和普拉格雷。（IIb，B）
一.新指南VS旧指南
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二.新指南新推荐
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三.首次推荐使用双联抗血小板时长的评分系统
指南推荐使用 PRECISE-DAPT 和 DAPT 评分系统帮助更好的决策双联抗 血小板的时间（IIb，A）。
对于 PRECISE-DAPT 评分，使用得分图计算分数：分别标记病人每个临床 指标的数值，然后画一条垂直线到「得分」轴得出每个临床指标对应的分数， 这些分值相加后得到总分数。
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• 分值 ≥ 25 建议短期 DAPT（即 3～6 个月），分值＜25 建议标准或长期 DAPT（即 12～24 个月）。 • 对于 DAPT 评分，将对应指标的正值相加后再减去对应年龄的分值即的总得分，分值 ≥ 2 建议长期 DAPT（即 30 个
月），分值＜2 建议标准 DAPT（即 12 个月）
不推荐在 DAPT 治疗的第一个月进行择期非心脏手术。（Ⅲ，B）
第19页/共26页
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八.应用口服抗凝药指征患者的双抗治疗时间
拟行冠脉支架植入术的患者，推荐围手术期应用阿司匹林和氯吡格雷。（Ⅰ，C） 对于冠脉支架植入术后的患者，不论植入何种类型支架，推荐阿司匹林、氯吡格雷和 OAC 三联抗栓治疗维
全后尽快恢复 P2Y12 拮抗剂直至达到推荐用药时程。（I，C） 对于接受 DAPT 的 ACS 患者（NSTE-ACS 或 STEMI），若拟行 CABG，
PCI术后抗血小板治疗策略PPT课件
I; B 双联抗血小板治疗至少12个月
无论置入BMS或DES，双抗治疗
至少持续应用12个月
I; B
-
24
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
基于循证证据，最新权威指南推荐： 2012年ACCF/AHA UA/NSTEMI指南
中高危行初始介入治疗者，应给予双联抗血小板治疗 PCI术前：推荐给予氯吡格雷负荷
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
抗血小板治疗的目的还在于预
防全身动脉粥样硬化血栓形成
-
17
BASKET-LATE: DES术后需长期氯吡格雷治疗
% Patients
复合终点:心性死亡或非致死性 MI(%)
6
P=0.01
5
4.9
4
3
2
1.3
1
0
DES
BMS
血栓相关事件 (%)
– 目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司 匹林及氯吡格雷的剂量
– 应正确评估肾功能，据此调节GPⅡb/Ⅲa拮抗剂剂量， 严重肾功能不全者(CCr<30ml/min)应该减量
随访结束时，与75mg氯吡格雷组相 比较，150mg氯比格雷组主要终点事件 率相对风险降低35.6%（P= 0.017）。
Kap lan Meier分析显示：平均随访18个月， 两组累计无事件生存率有显著性差异（Log rank P=0.0138）。
RRR：35.6%，P=0.017 主 要 终 点 事 件 率
全性。前瞻性纳入608例成功行DES植入术的ACS患者。PCI术后随机纳入术后75mg氯吡格雷治疗组（n=307）与
1➢5主0m要g氯终吡点格包雷括治全疗因组死（亡n、=致30死1）或，非治致疗死3性0d心，肌30梗d死后以所及有靶患-血者管接血受运每重日建75（mTg氯VR吡）格。雷治疗至术后1年。
无论置入BMS或DES，双抗治疗
至少持续应用12个月
I; B
-
24
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
基于循证证据，最新权威指南推荐： 2012年ACCF/AHA UA/NSTEMI指南
中高危行初始介入治疗者，应给予双联抗血小板治疗 PCI术前：推荐给予氯吡格雷负荷
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
抗血小板治疗的目的还在于预
防全身动脉粥样硬化血栓形成
-
17
BASKET-LATE: DES术后需长期氯吡格雷治疗
% Patients
复合终点:心性死亡或非致死性 MI(%)
6
P=0.01
5
4.9
4
3
2
1.3
1
0
DES
BMS
血栓相关事件 (%)
– 目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司 匹林及氯吡格雷的剂量
– 应正确评估肾功能，据此调节GPⅡb/Ⅲa拮抗剂剂量， 严重肾功能不全者(CCr<30ml/min)应该减量
随访结束时，与75mg氯吡格雷组相 比较，150mg氯比格雷组主要终点事件 率相对风险降低35.6%（P= 0.017）。
Kap lan Meier分析显示：平均随访18个月， 两组累计无事件生存率有显著性差异（Log rank P=0.0138）。
RRR：35.6%，P=0.017 主 要 终 点 事 件 率
全性。前瞻性纳入608例成功行DES植入术的ACS患者。PCI术后随机纳入术后75mg氯吡格雷治疗组（n=307）与
1➢5主0m要g氯终吡点格包雷括治全疗因组死（亡n、=致30死1）或，非治致疗死3性0d心，肌30梗d死后以所及有靶患-血者管接血受运每重日建75（mTg氯VR吡）格。雷治疗至术后1年。
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Gawaz M, Langer H, May AE. J Clin Invest. 2005 ;115(12):3378-84.
易损性斑块是导致ACS的病理基础
伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块均 为易损性斑块(Vulnerable Plaque)。 易损性斑块的3种主要组织学亚型：
基线不同程度狭窄的病变比例(%) <50%
72 48 66
例数(n） 25 23 29
疾病进展类型 UA MI MI
50-70%
16 30 31
>70%
12 22 3
Fuster V, Stein B, Ambrose JA, et al. Circulation. 1990;82(3 Suppl):II47-59.
高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和猝死。
正常动脉
内皮功能不全
内膜增厚
动脉粥样 硬化形成
易损斑块
血栓形成
ACS临床分类
入院 拟诊
不完全 阻塞 胸痛
ACS
完全 阻塞
非ST段抬高
ECG
正常或不确定
ST-T改变
ST段抬高
心脏标志物
不升高
升高
诊断
UA
NSTEMI
STEMI
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
ACS长期抗血小板治疗至关重要
ACS患者常伴有多个易损和破裂斑块，总易损负荷高，存在 长期再发风险
溶栓后 罪犯病变/ 斑块 PTCA后 支架术后 非罪犯病变/ 罪犯病变外斑块 • 斑块愈合缓慢 血小板 活化、聚集
• 血栓残留
• 内皮功能长期受损
血栓形成
罪犯病变与非罪犯病变 引起再发事件的概率相当
7.9% 6.4%
非罪犯病变相关再发事件 不确定来源
0.9% (年 )
*指心源性死亡、心脏骤停、MI、或因不稳定心绞痛或心绞痛恶化住院
Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. N Engl J Med. 2011;364(3):226-35.
溶栓后罪犯病变愈合缓慢
血块收缩
坚固
凝血酶IIa 斑块破裂 内皮损伤 组织 因子 凝血 瀑布
纤维蛋白原
纤维蛋白
凝血酶原II
血栓
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.
Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.
697例ACS患者，给予成功的PCI和完善的后续治疗，平均随访3.4年，观 察主要不良心血管事件*。结果显示，罪犯病变(原始治疗部位)与非罪犯病 变导致再发事件的概率相当(12.9% vs 11.6%) 其中，近60%再发事件均发生于随访第1年
主要不良心血管事件比例(%)
所有再发事件
13.2%
罪犯病变相关再发事件
局部因素： ACS患者多发破裂斑块， 愈合缓慢，易诱发血小 板活化聚集、血栓形成 缺血组织正性刺激高活 性血小板形成
Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.
病理因素决定ACS事件长期不可预测性
ACS事件是一个非线性的发展过程，斑块破裂和血管阻塞呈高度不 可预测性 多项冠脉造影研究证实，斑块破裂可常发生在原本管腔不严重狭窄 处，增加了筛查的难度
急性冠脉综合征(ACS) 与抗血小板治疗
内容
ACS病理机制及血小板的关键作用
中国ACS抗血小板治疗现状
遵循指南和共识，规范ACS抗血小板治疗
急性冠脉综合征(ACS)
急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全
或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征。 ACS作为一个连续的疾病谱，包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬
血管镜检查AMI患者梗死相关斑块的演变情况(N=56)，72%行溶栓治疗 MI发作1月内斑块不稳定性仍呈上升趋势 至MI发作1个月，仍有54%斑块呈复杂形态，79%为黄色斑块，血 栓残留率高达77%
血管镜检查距MI发作时间 1-10天 斑块性质(不稳定) 11-30天 MI后1个月 总体情况
复杂+溃烂形态(%)
AMI溶栓后的残留狭窄
ACS冠状动脉血栓形成对血小板依赖更高
动脉血栓形成 静脉血栓形成
高流速、高度依赖血小板
低流速、对血小板依赖度很低
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.
ACS急性期后血小板病理基础仍持续存在
系统因素： 血小板与内皮、炎症细 胞的病理循环长期存在， 导致持续高易损负荷
正常
①.破裂斑块
致罪犯病变比例≈70%
②.侵蚀斑块
③.钙化结节斑块
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.
血小板在ACS急性期血栓形成中的作用
血管收缩 血流减慢
血小板活化
胶原 暴露
血小板 粘附、聚集、释放
ACS的持续病理进程
血小板参与ACS病理各个环节
• 动脉粥样硬化斑块 的形成与发展
• 斑块破裂或侵蚀 →血小板聚集 →血栓形成
• 长期内皮பைடு நூலகம்能障碍、 炎症反应
• 多个破裂斑块和血栓 的持续存在 长期
急性发作前
急性期
血小板是启动动脉粥样硬化斑块形成的基石
血小板活化后，粘附于内皮细胞，并分泌CD40L、IL-1β刺激内皮细胞分 泌，同时趋化白细胞形成炎症环境，致动脉粥样硬化斑块形成
黄色(%) 血栓残留 存在比例(%) 突向管腔(%)
46
76
65
81
54
79
79 36
75 43
77 -
Van Belle E, Lablanche JM, Bauters C,et al. Circulation.1998;97:26 –33.
溶栓后残留血栓增加再发风险
溶栓后残留血栓可增加血栓形成、血管阻塞的再发风险 残留血栓增加局部剪切率，易促发血小板活化和聚集沉淀 残留血栓表面具有高促血栓形成作用，可激活血小板和凝血系统