血管扩张药的分类、作用部位和机制

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血管活性药物的临床应用

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肾上腺素能受体激动剂-去甲肾上腺素（1）
交感神经递质，肾上腺髓质也释放
1、药理作用：直接兴奋α 1、α 2和β 1受体，无β 2效应。其 β 1受体效应弱于α 1受体效应。
（1）心脏：轻微增加心肌收缩力。如血压升高，心率可反射性减慢。由于SVR升高可抵消心肌收缩力增加对心排血量的效应，CO可无明显变化。（2）血管：外周血管收缩，SVR明显升高。该药缩血管效应较肾上腺素强50%，SBP、DBP和MAP均升高。冠脉短暂收缩继而扩张。肝、肾、脑和骨骼肌血流减少。 2、药动学：半衰期短（2.5min），应持续静脉输注。
其他
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肾上腺素能受体激动剂（1）
分类苯乙胺类主要药物：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺药理作用：直接兴奋不同肾上腺素能受体苯异丙胺类主要药物：麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素药理作用：对肾上腺素能受体的直接作用，释放神经元中囊泡内贮存的去甲肾上腺素
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肾上腺素能受体激动剂（2）
肾上腺素能受体激动剂-间羟胺
人工合成的非儿茶酚胺类药 1、药理作用直接的α1 α2兴奋作用，较弱的 β1活性。由于激活α1、α2和β1受体，间接使神经末端释放NE。该药增强心肌收缩力，有较强的缩血管作用，心率影响不明显。给药后血压明显升高， CO变化不大。 2、药动学作用时间较长，肌注可维持1.5h。由组织摄取，少量经MAO和COMT代谢。 3、适应症血管扩张引起的低血压；低血容量时的紧急治疗。
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肾上腺素能受体激动剂-多巴胺（6）
5、注意事项
(1) 当神经元NE消耗（慢性心衰和用利血平）时，作用减弱。 (2) 可引起心动过速和心律失常; (3) 增加心肌氧耗; (4) 多巴胺增高肺动脉压，右心衰患者应慎用; (5) 血管外注射可引起皮肤坏死，使用高浓度溶液需经中心静脉输注; (6) 大剂量时可发生肾脏缺血，应注意监测尿量; (7) 使用时应积极纠正低血容量; (8 )多巴胺抑制胰岛素分泌，输注期间常见高血糖现象。

1、心血管药物作用机制

第二节心内科常用药物作用机制及使用注意事项药物分类主要药理作用注意事项钙离子拮抗剂CCB 二氢吡啶类（硝苯地平） 1、对心肌的作用：使心肌细胞内Ca 2+量减少，呈负性肌力作用。

能减慢房室结的传导，降低窦房结自律性，从而有负性频率和负性传导的作用。

代表药物有地尔硫卓和维拉帕米。

2、对血管平滑肌的作用：能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。

临床用于高血压的治疗，代表药物为硝苯地平和氨氯地平。

尼莫地平和氟桂利嗪主要扩张脑血管，临床用于脑血管痉挛和脑供血不足。

3、钙参与动脉粥样硬化的病理过程，如平滑肌增生，脂质沉积和纤维化，该药可干扰这些过程。

该类药比较安全，一般不良反应包括颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。

地尔硫卓和维拉帕米注意心功能抑制、心率减慢等副作用，与地高辛、倍他乐克等减慢心率的药物合用时需谨慎。

禁忌证：缓慢性心律失常和失代偿性心衰禁用。

苯并噻氮卓类（地尔硫卓）苯烷胺类(维拉帕米)非选择类 (氟桂利嗪)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI （卡托普利、依那普利）ACEI 阻止AngII 的生成，从而阻止AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血管容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用，有利于高血压、心力衰竭、心血管重构的防治。

主要不良反应包括：首剂低血压、干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿等。

禁忌证：妊娠、双肾动脉狭窄、高血钾、肾功能不全（肌酐>265mmol/L ）。

血管紧张素II 受体拮抗剂ARB(氯沙坦、缬沙坦) 选择性阻断血管紧张素II 受体(AT1)，使AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放的作用受到抑制，具有与ACEI 相似的作用。

注意事项同ACEI 。

不同之处：ARB 类药物没有致干咳的副作用，所以临床因干咳不能耐受ACEI 的病人可改服ARB 。

硝酸酯类 (硝酸甘油、硝酸异山梨酯)1、扩张冠状动脉，增加造血区血液灌注。

2、扩张静脉、降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量。

扩张血管原理

扩张血管原理
血管扩张是指血管内腔的直径增大，这有助于增加血管的血流量。

血管扩张主要通过以下原理实现：
1. 血管内皮细胞产生一种叫做一氧化氮（NO）的化学物质。

一氧化氮能够扩张血管平滑肌，使其松弛，从而增加血管内腔的直径，促进血流的通过。

2. 血管内壁的肌肉层含有一种叫做内皮素的物质。

内皮素的作用是收缩血管平滑肌，导致血管收缩。

然而，一些物质如血管扩张素、缓激肽等可以干扰内皮素的作用，从而使血管平滑肌松弛，达到扩张血管的效果。

3. 某些药物可以通过直接作用于血管平滑肌，使其松弛，从而扩张血管。

例如，钙离子拮抗剂能够阻止钙离子进入平滑肌细胞，从而减少血管收缩。

α-肾上腺素受体阻滞剂通过阻止肾上
腺素的作用，也可以使血管松弛，从而扩张血管。

4. 身体的代谢活动也会影响血管扩张。

例如，当身体需要更多的氧气和养分时，代谢产物如乳酸和二氧化碳会增加，刺激血管扩张，增加血流供应。

总之，血管扩张是为了增加血管内腔的直径，促进血流的通过。

这可以通过内皮细胞产生的一氧化氮、干扰内皮素作用的物质、药物的直接作用以及代谢活动来实现。

血管扩张有助于保持良好的血液循环，并对身体的健康起着重要作用。

血管活性药物的规范使用优选全文

血管活性药物的规范使用
汇报人：张老师
A
血管活性药物的概述
B
血管活性药物的作用机制
C
血管活性药物的用法与配制
DHale Waihona Puke 血管活性药物使用注意事项目录
A
血管活性药物的概述
一、血管活性药物的定义
通过调节血管舒缩状态，改变血管平滑肌张力和改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，影响心脏前负荷、后负荷，纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合征而达到治疗目的的药物。
6、使用多巴胺时注意保护穿刺部位的血管，配置好的多巴酚丁胺使用时限24 小时。
血管活性药物使用注意事项
7、硝酸甘油注意事项:
①用药过程中严密观察血压的变化，严格控制药物滴速。 ②由于硝酸甘油静滴时间长，且对皮肤刺激性大，易引起静脉炎，穿刺时应注意，最好选择粗、直、易固定的前臂及手臂静脉。 ③小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时，所以应取平卧位用药。应慎重用于血容量不足或收缩压低的患者，发生低血压时可合并心动过缓，加重心绞痛。 ④易出现药物耐受性。 ⑤如果出现视力模糊或口干应停药。 ⑥剂量过大可引起剧烈头痛。 ⑦静脉使用本品时须现用现配，分次少量并采用避光措施。
(6ml/H= 100μ g/min) 静脉点滴: 5% GS 250 ml +NG 50mg ivdrip
( 30m/h= 100μ g/min)
血管活性药物的用法与配制
常用血管活性药物的用法与配置
硝普钠（50mg）
(1)用法: 0.5μ g/kg.min起始，一般剂量为3μ g/kg.min，极量为10μ gkg.min, 每6小时换药，避光使用，注意肾损
血管活性药物的作用机制
常用血管活性药物的作用机制

血管活性药物

扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心脏前负荷减轻肺淤血。常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠等，能够扩张冠状动脉
作用于血管平滑肌
交感神经阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通主要用于扩张动脉血管道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量可引起呼吸加速、快速型心律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应
01
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03
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正性肌力药物应以小剂量起始，并密切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整，心排血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农钙离子增敏剂：左西孟旦其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。

扩血管药物

扩血管药物扩血管药：1，血管平滑肌扩张药：硝普钠、硝酸盐制剂（硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯）2，周围血管扩张药：前列地尔（凯时）、占替诺、多巴胺、氨茶碱、胰激肽原酶肠溶片3，α1受体阻滞剂：乌拉地尔（利喜定）、多沙唑嗪、特拉唑嗪（可派）、坦索罗辛（哈同）4，改善微循环中成药：丹参、丹参酮ⅡA磺酸钠、川芎嗪、银杏达莫注射液、三七总皂甙、七叶皂苷钠（麦之灵片）、灯盏细辛、葛根素、参麦前列地尔【药理作用】本品主要成分为前列腺素E1。

是一种血管扩张剂及抑制血小板聚集剂。

PGE1通过激活细胞内腺苷酸环化酶，使血小板和血管平滑肌内的环磷酸腺苷（cAMP）水平成倍增加，致使产生惰性血小板和血管扩张。

【适应症】①治疗慢性动脉闭塞症（血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症等）引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛，本品仅对症治疗，停药后疼痛可复发；②用于心肌梗死。

【禁忌症】①严重心衰者禁用；②既往对本制剂过敏者；③妊娠或可能妊娠的妇女。

【慎用】心功能不全、青光眼或眼压增高、活动性胃溃疡、间质性肺炎者，曾有报道使病情恶化。

【用法】（凯时）5～10ug加入NS/GS中每日一次缓慢静注或静点。

（粉针）①急性心肌梗死：0.1～0.2mg/d，重症者可适量增加，总量不超过0.4mg/d。

②血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症：40ug~0.1mg/d。

③视网膜中央静脉栓塞：0.1～0.2mg/d。

【不良反应】①休克：为最严重反应，注射时应注意观察，发现异常立即停药；②循环系统：心衰患者可能加重心衰症状。

有时发生胸闷、面红、心悸、头晕、血压下降等，一旦发现立即停药；③消化系统：食欲不振、呕吐、腹胀、便秘等，偶有转氨酶升高等肝功异常；④精神和神经系统：头晕、头痛、疲劳、偶发麻；⑤皮肤：荨麻疹、瘙痒；⑥注射部位：偶见发红、硬结、瘙痒、局部血管疼痛，注射时局部有疼痛、肿胀感、发烧、瘙痒感时应及时减慢输入速度；⑦血液系统：偶见白细胞减少、嗜酸细胞增多。

血管活性药使用规范

血管活性药使用规范一、概述：定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。

血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。

药物总量（mg）=kg体重X3,将kgX3的药物总量（mg）稀释为50ml,则ug∕kg. min=ml∕h.二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。

2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。

三、作用机制、用途、不良反应、用法1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。

除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。

低剂量可用于支气管痉挛。

用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3,则每小时输Iml时肾上腺素的用量为O. lug∕kg. min一般先从O. 01ug∕kg. min开始输注，可逐渐增加至0. 2-0. 5ug∕kg. min□体重（kg）oXO. 03等于肾上腺素总量（mg）,则每小时输注ImI肾上腺素用量：0. 01ug∕kg. minɑ2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。

用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0. 2ug∕kg. min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。

3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。

较大剂量（大于10ug∕kg. min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。

小剂量（小于5ug∕kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。

这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。

血管活性药物

血管收缩药药理作用适应症禁忌症不良反应注意事项（1）肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。

同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。

兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。

器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、糖尿病和甲亢的患者。

心悸、烦躁、头痛和血压升高等，剂量过大时还可发生心律失常，甚至室颤或脑出血的危险。

注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死。

长期大量应用该品可致耐药性，停药数天后，耐药性消失。

使用该品时必须注意血压、心率与心律变化，多次使用应监测血糖。

（2）多巴胺低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。

可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。

肥厚性梗阻型心肌病患者不可以用。

重度主动脉瓣狭窄病人要慎用。

不良反应一般较轻，偶见恶心、呕吐，如剂量过大或静滴过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等。

（1)静滴时,注意观察血压,心率,尿量和一般状况.（2)使用以前应补充血容量及纠正酸中毒（3)大剂量时可使呼吸加速,心律失常,停药后即迅速消失.过量可致快速型心律失常.周阻力常不变。

高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

扩血管药物的分类

扩血管药物的分类：1、血管平滑肌扩张药：硝普钠、硝酸盐制剂（硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯）2、周围血管扩张药：前列地尔（凯时）、多巴胺、胰激肽原酶肠溶片等3、α受体阻滞剂：乌拉地尔、多沙唑嗪、特拉唑嗪、酚妥拉明4、改善微循环中成药：丹参、川芎嗪、银杏达莫注射液、三七总皂甙、七叶皂苷钠（麦之灵片）等一、硝酸甘油【药理作用及机理】硝酸酯类药物中最常用的一种。

①主要扩张容量血管，对小动脉，尤其冠状动脉，也有扩张作用。

因此，硝酸甘油可使血液贮积于静脉血管床及下肢血管，回心血量减少，前负荷减轻；②外周阻力也有下降，射血阻力减轻，心脏后负荷也减少；③再加上扩冠作用，改善心肌的血供，对功能不全的心脏也是有利的。

【不良反应】多是继发于其扩血管作用。

如局部皮肤潮红、搏动性头痛、体位性低血压，晕厥、眼内压升高等。

二、单硝酸异山梨酯【药理作用及机理】单硝酸异山梨酯为硝酸异山梨酯的主要活性代谢产物。

可通过扩张外周血管，特别是增加静脉血容量，减少回流量，降低心脏前后负荷，而减少心肌耗氧量；同时还可通过促进心肌血流重新分布而改善缺血区血流供应，可能通过这两方面发挥抗心肌缺血作用。

可用于冠心病的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型心绞痛，也适用于心肌梗死后的治疗及慢性心衰的长期治疗。

【不良反应】用药初期常发生头痛（所谓硝酸盐性头痛），通常可在继续服药几天后消失。

初次给药或剂量增加时，常常会有血压降低和/或体位性低血压并伴有反射性脉率增加以及乏力、头晕的感觉，有时会有恶心、呕吐、瞬间皮肤发热和皮肤过敏反应。

【用药观察及注意事项】1、给不明原因的肺循环高压（原发性肺动脉高压）的病人服用本品，由于对肺通气不足部分血液供应相对增加的结果，可以导致动脉血氧含量的暂时降低（低氧血症），这种情况特别见于心脏冠状血管循环紊乱（冠心病）的病人。

2、因本品可增高眼内压，青光眼患者慎用。

3、在下列情况下需要特别小心的医疗监护：（1）主动脉瓣狭窄和/或二尖瓣狭窄。

血管活性药物使用规范

血管活性药物使用规范概述：一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制：a：松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b：扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途：a：防治心绞痛、心力衰竭;b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C：用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b：长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C：使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途：a：抗高血压危象首选药;b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c：急性肺水肿;3不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c：停药时需逐渐减量;d：配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b：拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c：能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b：治疗左心室衰竭;c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应：a：较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b：严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制：a：强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b：兴奋β1-受体：加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途：a：抗休克：感染性休克;b：上消化道出血：适当稀释后口服,局部止血;3不良反应：a：药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b：急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30ml/h;c：高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d：因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制：a：兴奋β1-受体：加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b：兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c：兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途：a：心脏停博b：过敏反应-过敏性休克;c：解除支气管哮喘;d：与局麻药配伍和局部止血;3不良反应：a：心悸、烦躁、头痛、血压升高;b：心律失常如：心室纤颤;c：禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d：对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制：a：选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度；对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途：a：房室传导阻滞;b：心脏停博：多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c：支气管哮喘：舌下或喷雾给药;3不良反应：a：头晕、心悸;b：用药过程中应注意控制心率;c：心律失常;d：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制：a：兴奋β1-受体：加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体：多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c：兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途：a：抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b：与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c：用于急性心功能不全;3不良反应：a：恶心、呕吐;b：大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c：与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d：外渗可致局部组织坏死;e：快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f：使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制：a：对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c：对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途：a：能安全有效的应用于急性心力衰竭;b：尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应：a：肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b：使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c：禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制： a：直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体：作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途：抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应：a：恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b：可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d：不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范：一：核对1．严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2．核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二：评估1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2．患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3．用药目的及药物的性质;4．检查微量泵、注射泵其性能;三：解释1．用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2．使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3．使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四：准备1．操作者：洗手、戴口罩2．药物：再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3．尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五：实施1．协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2．使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3．根据医嘱、病情严格调节合适速度,4．交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5．记录执行时间、速度,并签名;6．停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7．需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8．在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六：观察记录1．药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2．严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3．观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4．准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。

血管活性药物的使用

血管扩张药
（三）酚妥拉明又名立及丁 α-受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉，可降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气，该药起效快（5分钟），作用时间短，停药 15分钟作用消失。胃炎及胃、十二指肠溃疡病、低血压、冠心病病人慎用。
（四）乌拉地尔——亚宁定
硝酸甘油
作用1
作用2
作用3
轻度降压作用
各类心绞痛急性心肌梗死
冠状动脉手术中及手术后常用药
硝酸酯类临床应用方法
新鲜配制溶液，避光
A
注意事项
B C
剂量不可过大和时间过长
硝普钠起效快，禁止静脉推注
D
硝普钠使用时必须由小剂量开始！
乌拉地尔（亚宁定）
外周
A 阻断a1受体抑制儿茶酚胺的缩血管作用降低外阻，心脏负荷
护理注意事项
①由于硝普钠水溶液稳定性较差，且遇光易分解，故药液应现配现用。配制时先用5％葡萄糖注射液溶解,稀释。药液使用一般不超过 24小时，以免药物分解，降低疗效。使用时应避光滴注。 ②连续使用72h以上时可能引起血中硫氰化物的蓄积中毒，故用药不宜超过72小时。 ③宜采用微量输液泵准确掌握浓度和滴速。 ④严密观察血压及其他体征变化 3、不良反应：低血压、恶心、呕吐，面部潮红等
中枢
B 兴奋5-羟色胺 -1A受体防止因交感反射引起的血压升高，心率增快
适应症
C 1、重度和极重度的高血压 2、难治性的高血压 3、控制围术期的高血压
乌拉地尔（亚宁定）
用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血压，观察效果，若不满意可重复给药静脉泵控：用原液或稀释后使用平均维持剂量为20-120mg／h

常用的血管活性药物

心律平（普罗帕酮）
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释，于10 分钟内缓慢注射，必要时10-20分钟反复一次，总量不超出210mg。
静脉点滴分钟或口服维持
胺碘酮（可达龙）
延长心肌动作电位，降低钾离子外流。降低窦房结自律性非竞争性旳α和β肾上腺素能克制作用减慢窦房、心房、及结区传导性。不变化心室内传导延长不应期，降低心房、结区和心室旳心肌兴奋性。减慢房室旁路旳传导并延长不应期亦可提升心室致颤阈值，降低心室颤抖发作。
常用的血管活性药物
血管活性药物分类
正性肌力药血管扩张药物抗心律失常药物
正性肌力药
儿茶酚胺类洋地黄类磷酸二酯酶克制剂钙
儿茶酚胺类
重酒石酸去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺间羟胺（阿拉明）
重酒石酸去甲肾上腺素
肾上腺素受体激动药激动α受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血
可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。本品也为局麻药
利多卡因
静脉注射1-2mg/ Kg体重，一般首次负荷量50-100mg。 2-3分钟静推完毕，必要时每5分钟静脉注射1-2次，但1小
时内总量不能超出300mg。静脉点滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分钟0.5-
1mg静脉点滴，每小时不能超出100mg 。本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧失、震颤、
经Na+-Ca2+互换而增长细胞内Ca2+浓度。激动心肌收缩蛋白从而增长心肌收缩力。
负性频率作用：因为其正性肌力作用，使心输出量增长，血流动力学改善，消除交感神经张力旳反射性增高，同步增强了迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。

扩张血管作用机制-概述说明以及解释

扩张血管作用机制-概述说明以及解释1.引言1.1 概述扩张血管作为一种重要的生理现象，在维持人体正常功能以及应对各种疾病状态中发挥着关键作用。

它是指血管内径的增大，从而促进血液的流动和输送。

血管扩张的机制非常复杂，涉及到多个系统和调节反应，包括神经系统、内分泌系统以及局部生理调节等等。

了解扩张血管的作用机制既是基础科学研究的重要方向，也对临床应用有着重要意义。

扩张血管作用主要通过两种途径实现：一种是通过中枢神经系统的调节，如交感神经和副交感神经对血管平滑肌的作用；另一种是通过局部组织释放的活性物质对血管的直接作用。

其中，中枢神经系统通过神经冲动调节血管平滑肌的收缩和舒张，从而控制血管的内径；而局部组织释放的活性物质，如一氧化氮（NO）、内皮素、前列腺素等，可以直接作用于血管平滑肌细胞，引起血管扩张反应。

血管的扩张反应涉及到多种生理和病理条件，如运动、体温调节、代谢需求、炎症反应等。

这些条件会引起相关信号通路的激活，使血管平滑肌细胞产生扩张反应，以满足组织和器官对氧气和营养物质的需求。

此外，血管扩张还可以通过改善血液循环，增加氧气和营养物质的供应，促进组织修复和再生，对维持身体健康和治疗某些疾病具有重要作用。

本文旨在通过综合分析扩张血管的作用机制，进一步加深对这一生理现象的理解，并探讨可能的未来研究方向。

通过深入研究扩张血管的作用机制，我们可以为寻找新的治疗方法、开发新的药物以及预防和治疗相关疾病提供理论依据和实验支持。

希望通过本文的阐述，能够为读者提供对扩张血管作用机制的全面认识，并激发更多关于这一领域的研究兴趣。

1.2 文章结构文章结构：本文将按照以下步骤来展开对扩张血管作用机制的分析和探讨。

首先，在引言部分，我们将对本文的主题进行概述，说明扩张血管作用的重要性以及本文的目的。

接下来，在正文部分，我们将详细介绍扩张血管的定义和重要性，探究扩张血管的生理机制。

最后，在结论部分，我们将对扩张血管作用的综合分析进行总结，并探讨未来研究方向。