急性胰腺炎综述
急性胰腺炎综述-科室讲座版【61页】
发病机制
胰液分泌增加 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱
胰酶 在胰腺内
激活
发病机制
脂肪酶
致病因素
胰蛋白酶激活
磷脂酶A2
激肽释放酶
胰腺脂肪 坏死液化
弹性蛋白酶
出血 血栓形成
胰激肽 缓激肽
溶血脑磷脂 溶血磷脂酰胆碱
胰腺凝固性坏死 脂肪坏死，溶血
水肿 休克
发病机制
胰腺血液 循环障碍
炎症 介质
AP
血管活性 物质
病例
问题：
1、最可能的诊断是什么？ 2、针对此患者，存在哪些诱发因素？ 3、需进行哪些化验及检查明确诊断及评估病情？ 4、此病特异性的体征是什么？ 5、发生手足抽搐的原因是什么？
急性胰腺炎—主要内容
❖病因和发病机制 ❖病理 ❖临床表现、并发症及实验室检查 ❖诊断与鉴别诊断 ❖治疗
胰腺解剖
❖ 位于腹膜后，属腹膜后位器官，横卧于第1～2腰 椎前方
腹胀
临床表现
腹痛
❖ 部位：多位于中上腹，胆源性引起可先起源于右 上腹，并向左肩、背放射；
❖ 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性,呕 吐后不缓解；
❖ 加重因素：进食后腹痛加重； ❖ 缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解 痉药缓解； ❖ 持续时间：轻症一般3-5天
临床表现
腹痛机制
❖ 炎症刺激、牵拉胰腺包膜上的神经末梢 ❖ 炎性渗出液及胰液刺激腹膜和腹膜后组织 ❖ 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 ❖ 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
级别 A B C D E
CT表现 胰腺及胰周间隙正常 局灶或弥漫性胰腺肿大 胰腺肿大+胰周轻度渗出 胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺肿大+广泛胰内外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿
综述范本重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展
重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展作者：指导老师：摘要重症急性胰腺炎是一种临床上全身消耗性危重病症, 病情凶险，常出现超高代谢和严重应激，导致病人代谢紊乱，进一步使病情恶化引发多脏器功能障碍。
目前，临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施，营养支持作为其中的一个重要部分，对其转归具有十分重要的意义。
肠内营养在近年来发展迅速，能有效改善病人的营养状态、缩短病程、增强患者抵抗力、促进肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能, 减少多器官功能衰竭的发生。
关键词重症急性胰腺炎，肠内营养重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP) 是一种临床上全身消耗性危重病症，常可导致病人代谢紊乱，营养障碍，进一步使病情恶化引发多脏器功能障碍(MODS)。
目前，临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施,营养支持作为其中的一个重要部分，对其转归具有十分重要的意义。
肠内营养( EN)在近年来发展迅速，能有效改善病人的营养状态，促进肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能, 减少MODS的发生。
现就SAP的EN支持研究现状和进展做一综述。
1 SAP 的营养代谢改变1.1 蛋白质代谢分解代谢是SAP 的重要代谢改变。
机体依赖分解骨骼肌蛋白供能，表现为血中支链氨基酸（BCAA）浓度下降，芳香族氨基酸（AAA）浓度升高，BCAA/AAA 值下降，尿氮明显增高，可达40g/d，机体呈负氮平衡。
同时因腹腔内炎性渗出及引流也使蛋白大量丢失，血总蛋白和白蛋白值急剧下降，出现低蛋白血症[1]。
1.2 糖类代谢碳水化合物代谢失调表现为糖异生增加，清除和氧化减少，葡萄糖利用障碍，出现高糖血症。
许多患者葡萄糖不耐受，可能与应激状态下葡萄糖/胰岛素比值增加、β细胞受损及胰岛素抵抗、肾上腺皮质激素和儿茶酚胺水平升高有关[2]。
1.3 脂肪代谢SAP 患者的脂肪代谢，主要为脂肪分解和氧化增加，廓清率降低，所以患者血脂升高，多为高甘油三酯血症，血中极低密度脂蛋白及游离脂肪酸浓度也会增高。
急性胰腺炎的外科治疗(综述)
急性胰腺炎的外科治疗急性胰腺炎的发病机制尚不明确。
根据其病情演变，将病程分为三个阶段：第一阶段为全身炎症反应期，自发病起至2周左右，此阶段的特点为全身炎症反应，常常出现多脏器功能不全。
第二阶段为全身感染期，自发病2周至2个月左右，此期特点为全身细菌感染。
第三阶段为残余感染期，时间为发病后的2—3个月甚至更长。
临床表现为严重的营养不良，存在腹膜后或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
[1]对急性胰腺炎的治疗问题多年来一直存在着争议，目前比较一致的观点是急性胰腺炎早期采用保守治疗，加强重症监护，当出现坏死感染时则进行手术。
外科手术在急性胰腺炎的治疗中仍占据着不可替代的位置。
SAP的早期处理由于绝大多数早期重症急性胰腺炎（SAP）患者的胰腺组织均属无菌坏死，此时主要是激活的胰酶自身消化造成胰本身损伤的同时，由于毒素吸收激活体内炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞），释放大量炎症介质，促成全身炎症反应综合征（SIRS），临床主要表现为循环不足的低血容量休克、肾衰、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，这是SAP早期患者死亡的主要原因[2]。
早期手术容易诱发创伤和急性应急反应，可加重局部和全身炎症反应综合征，且容易诱发感染，而SAP一旦感染其并发症的发生率有明显增加。
Braddley 等[3]认为，清除坏死性胰腺对器官衰竭或改善临床症状是无补的，因为腐胰可以通过自行包裹、吸收，而手术则增加感染机会。
因此现在大多数学者的观点比较赞同张圣道等提出的SAP的“个体化治疗方案”，坏死胰腺有感染需要手术治疗，若未感染则应做非手术治疗。
黄建贤[4]的一组研究发现：死亡23例中，有17例（73.9％）死于发病后7d内（12例）或8～15d（5例）的早期急性全身反应期，其中14例死于早期手术治疗；只有6例（26.1％）中后期继发感染等因素致死。
SAP早期死亡的主要原因是休克、肾衰竭、ARDS以及脑病等并发症[5]。
急性胰腺炎
治疗
1、监护：
生命体征，24h尿量 动态观察腹部体征 注意WBC、血尿淀汾酶、生化、
血气变化 必要时急诊超声波，胸腹拍片，
CT检查 加强护理
治疗
2、维持水电解质平衡，保持血容量以 纠正低血压、休克，早期给予营养支 持治疗。 3、解痉镇痛：腹部剧烈疼痛可以使胰 液分泌↑，并产生疼痛性休克。
胰管阻塞：各种原因引起的胰管梗阻。 大量饮洒和暴饮暴食 手术与创伤：腹腔手术、外伤、
ERCP术后
病因和发病机理
内分泌与代谢障碍：高钙血症、高脂 血症。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症。
感染：多较轻。 药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖
皮质激素、四环素、磺胺类。 其它：球后壁溃疡穿孔、十二指肠憩
水肿型1周内恢复，不留后遗症； 坏死型病情重而凶险，预后差， 部分遗留不同程度的胰功能不全，极
少数演变为慢性胰腺炎。
预后及预防
影响预后的因素：年龄大、低血 压、低白蛋白、低氧血症、低血 钙及各种并发症。 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒 及避免暴饮暴食。
谢谢
并发症
局部并发症: 脓肿 2-3周 假性囊肿 3-4周
全身并发症 消化道出血 败血症及真菌感染
多器官功能衰竭：急性肾衰竭、ARDS、 心力衰竭、胰性脑病、DIC等
慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和辅助检查
白细胞计数 淀粉酶测定：
血AMS：6-12h↑，48h开始↓，3-5天 尿AMS：12-24h↑，1-2周 胸腹水AMS
功衰、心力衰竭和心力失常、胰性 脑病。
临床表现 ——体征
急性水肿性胰腺炎—腹部
体征较轻，多有上腹痛、腹胀、 肠鸣音减少，局部腹肌紧张、 压痛，无全腹肌紧张压痛和反 跳痛
急性胰腺炎
01 病因
03 检查 05 治疗
目录
02 临床表现 04 鉴别诊断 06 预后
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床 多见，病情常呈自限性，愈后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和 休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
（3）解痉止痛应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷 丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异 戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对 冠状动脉供血也大有好处。
（3）黄疸：急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。
（4）脱水：急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致，而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水 及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
（5）由于胰腺大量炎性渗出，以致胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺 炎，一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管 梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的 淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
急性胰腺炎
并发症发生率
并发症发生率
急性胰腺炎可能导致多种并发症，如感染、器官功能衰竭、 胰腺脓肿等。并发症的发生率与病情的严重程度和治疗方式 有关。
预防和治疗
对于并发症的预防和治疗，需要采取综合措施，包括及时有 效的抗生素治疗、器官功能支持治疗、手术引流等。同时， 密切监测病情变化，及时发现并处理并发症也是非常重要的 。
控制饮酒
限制饮酒量
饮酒过量是急性胰腺炎的重要诱因之一，应尽量减少饮酒量，最 好戒酒。
避免空腹饮酒
空腹饮酒会加重胰腺的负担，应尽量避免。
注意饮酒与饮食搭配
饮酒时应避免高脂、高蛋白的食物，以免加重胰腺的负担。
控制糖尿病等基础疾病
控制血糖
01
糖尿病患者应严格控制血糖水平，避免高血糖对胰腺的损害。
治疗其他疾病
时缓解。
03
发热
部分患者可能出现发热，通常 为低热，但若病情严重，也可
能出现高热。
晚期症状
03
腹膜炎
呼吸困难
少尿或无尿
随着病情的发展，炎症可能扩散到整个腹 腔，导致腹膜炎，表现为全腹疼痛、压痛 和反跳痛。
严重的急性胰腺炎可能导致呼吸急促、呼 吸困难甚至呼吸衰竭。
由于炎症影响，可能导致肾脏功能受损， 出现少尿或无尿的情况。
影响因素
影响急性胰腺炎治愈率的因素包括年龄、身体状况、并发症情况、治疗方式等 。例如，老年人和身体虚弱的人治愈率相对较低。
复发率
复发率
急性胰腺炎有一定的复发风险， 尤其是对于病因未得到有效控制 的患者。例如，胆结石、酗酒等 引起的急性胰腺炎容易复发。
预防措施
为了降低急性胰腺炎的复发率， 患者需要积极治疗原发病，如胆 结石、酗酒等，并改善生活方式 和饮食习惯。
综述-重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害
重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述目录重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述 (1)引言 (2)病因 (2)（一）胆道结石 (2)（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍 (2)（三）酗酒或暴饮暴食 (3)发病机制 (3)（一）胰腺的自身消化 (3)（二）细胞因子在致病中的作用 (4)病理变化 (5)各系统损害 (5)（一）消化系统变化 (6)（二）心脏损害 (6)（三）呼吸系统损害 (7)（四）肾脏损害 (10)（五）神经系统变化 (12)（六）血液系统变化 (13)引言重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。
对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。
急性胰腺炎相关血清学指标及评分系统综述
急性胰腺炎相关血清学指标及评分系统综述急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种常见的急性胰腺炎症性疾病，大约有15%~25%的AP会发展为重症胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP），由于胰腺和胰腺外坏死的发展、随后的感染和多器官功能障碍，SAP的死亡率在10%~35%，并仍明显升高。
因此如何在接诊时及时预测和判断AP的严重程度更有助于识别并发症和死亡风险增加的患者，这对于急诊科医师极为重要，从而尽早将其分诊至监护病房进行精细治疗，并为其选择特定的干预措施。
本文将对近些年常用于临床的AP评估指标及评分系统进行综述。
1 评估AP的实验室指标1.1 红细胞分布宽度（red cell distribution width, RDW）RDW是血常规化验中的常规指标之一，是反映血液循环中红细胞体积异质性的计量指标。
RDW是许多临床疾病如心血管疾病、肺部疾病、2型糖尿病、甚至肿瘤性疾病等病死率的重要预测指标，RDW水平的升高可以反映机体潜在的炎症状态。
多项研究均表明RDW临床操作方便、经济、可靠，是SAP及其病死率的良好预测指标。
Zhang等分析72名AP 患者指标，结果显示RDW对SAP有良好的预测能力，对于RDW变异系数≥13.55%的AP患者应更积极地收入ICU进行干预治疗。
1.2 中性粒细胞-淋巴细胞比率（neutrophil-lymphocyte ratio, NLR）及血小板-淋巴细胞比率（platelet-lymphocyte ratio, PLR）NLR由中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值计算得出，PLR由血小板绝对值/淋巴细胞绝对值得出，NLR最早被应用于评估危重患者的全身炎症反应和应激状态，二者均为炎症程度的快速反应指标。
发病48 h内NLR和PLR对SAP患者病情具有预测价值，NLR与PLR联合检测比单独应用对于SAP 预测价值更好。
急性胰腺炎
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎综述
急性胰腺炎患者的护理体会【摘要】目的探讨如何提高急性胰腺炎患者的护理质量。
方法采用心理护理、病情观察、饮食护理和生活护理等方面进行全方位科学护理。
结果通过全方位护理，增加了急性胰腺炎患者的顺从性，有利于病情恢复，提高了抢救、治疗和护理质量。
结论急救护理和病情观察是关键，饮食护理和心理护理不容忽视，二者双管齐下，可降低急性胰腺炎患者的病死率，提高抢救成功率。
【关键词】急性胰腺炎；临床护理急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
病情危急，变化复杂，如不及时抢救将危及患者的生命。
临床上以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高为特点，根据病理损害程度分为水肿型和出血坏死型，水肿型在临床上较为多见，一般较轻，数日可自愈。
出血坏死型则病情较重，易并发休克、腹膜炎等，死亡率高，多见于青壮年，女性多于男性。
现将护理体会总结报告如下：一、护理要点1、心理护理：由于起病急，疼痛剧烈，难以忍受，患者常常出现恐惧和痛苦，而且由于病人往往有持续性加重的腹痛，易出现烦躁和焦虑心理，这些心理活动将会严重影响病人的休息，同时可导致交感神经兴奋，释放出过多儿茶酚胺，使病情加重，甚至感到死亡的威胁。
因此，要安慰患者，指导患者用减压疼痛的方法，如松驰疗法。
运用沟通技巧听取患者主诉，用体贴温和、支持等方法安慰患者，并请家属配合做好心理护理，让患者了解急性胰腺炎的病因、发展及转归，教会患者自我护理。
为此我们采取了以下护理措施：(1）积极主动和患者多沟通，建立良好的信任感，认真倾听病人的倾诉，耐心解释病人提出的问题，消除其紧张和顾虑的情绪。
(2）向病人及家属介绍我院的医疗水平，增加病人及家属的信心。
(3）作好家属的工作，共同配合作好病人的心理支持。
(4）密切观察疼痛的性质、部位及程度的变化，如有变化及时通知医生。
2、严密观察生命体征及病情变化，循环系统异常包括低血压、猝死、心肌缺血和心包积液，血压稳定在100-130/70-80mmHg为宜，防止低血压发生，尤其是出血坏死性胰腺炎，此类病人易出现低血容量性休克，影响重要脏器的灌註，临床上密切监护生命体征、尿量及病人神志变化，及时发现多脏器功能衰竭。
急性胰腺炎
【疾病名急性胰腺炎称】acute pancreatitis【英文名称】【缩AP写】肝胆外科/胰腺炎症【类别】【 ICD 号】K85【概述】急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3～5位。
其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。
10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。
由于对急性胰腺炎的认识较前深入，诊断技术和治疗方法更有了较大的发展，已成为外科医生很感兴趣的问题，同时因病死率仍居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生是一个严峻的挑战。
【流行病学】急性胰腺炎国外报道发病率为(48～110)/100万人；国内尚无准确的关于发病率的统计学资料，但有逐年上升的趋势。
据不完全统计，本病占住院人数的0.32%～2.04%。
本病常发生于成年人，好发于30～70岁，胆源性急性胰腺炎多见于女性，酒精性急性胰腺炎则以男性常见。
【病因】引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。
在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。
1.胆道系统疾病正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
2024年急性胰腺炎
急性胰腺炎急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，是由于胰腺组织的炎症反应所引起的。
本文将对急性胰腺炎的定义、病因、临床表现、诊断和治疗进行详细的阐述。
一、定义急性胰腺炎是指由于胰腺组织的炎症反应，导致胰腺局部或全身性功能紊乱的一种疾病。
根据病变程度，急性胰腺炎可分为轻型和重型。
轻型急性胰腺炎主要表现为胰腺局部炎症，而重型急性胰腺炎则可能导致胰腺坏死、感染和多器官功能障碍。
二、病因1.胆道疾病：胆石症、胆道感染等胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。
胆石症导致胆汁反流入胰管，引起胰腺组织的炎症反应。
2.酒精因素：长期大量饮酒可导致胰腺炎，酒精可损伤胰腺细胞，使胰液分泌受阻，诱发胰腺炎。
3.药物因素：某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等可能诱发急性胰腺炎。
4.代谢性疾病：高脂血症、高钙血症等代谢性疾病可能导致胰腺炎。
5.外伤和手术：胰腺外伤、手术创伤等可直接损伤胰腺组织，引起胰腺炎。
6.其他因素：感染、自身免疫性疾病等也可能导致急性胰腺炎。
三、临床表现急性胰腺炎的临床表现多样，主要表现为急性腹痛、恶心、呕吐、发热等症状。
腹痛常为持续性、剧烈性，可向背部放射。
重型急性胰腺炎患者可出现休克、腹膜炎、黄疸等严重症状。
四、诊断急性胰腺炎的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
实验室检查可见血清淀粉酶、脂肪酶升高，影像学检查如腹部B超、CT 等有助于诊断和病情评估。
五、治疗急性胰腺炎的治疗原则为抑制胰液分泌、抗炎、抗感染、营养支持等。
轻型急性胰腺炎患者可给予禁食、静脉输液、抗炎等治疗，重型急性胰腺炎患者需进行重症监护，可能需要手术治疗。
1.一般治疗：禁食、胃肠减压、静脉输液、维持水电解质平衡等。
2.药物治疗：抗炎药物如奥美拉唑、生长抑素等，抗生素抗感染。
3.营养支持：早期给予全肠外营养，病情稳定后逐渐过渡到肠内营养。
4.手术治疗：重型急性胰腺炎患者，如胰腺坏死、感染等，可考虑手术治疗。
5.并发症处理：积极处理休克、呼吸衰竭、肾衰竭等并发症。
急性胰腺炎PPT
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较 短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症 多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症 状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹 部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加 剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
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急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis） 是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组织自身消化 、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由 胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急 性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染 、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及 时发现并处理可能导致急性胰腺炎的 潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止 痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合 理呼吸、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理
急性胰腺炎
急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是胰酶在胰腺内被激活而发生自身消化的化学性炎症。
常见病因为胆道疾病、乙醇中毒和暴饮暴食，其次是胰管阻塞、十二指肠疾病、感染、原发性甲状旁腺功能亢进症、机械及化学性刺激和其他(血管因素、药物、遗传)，如得不到及时有效和彻底的治疗，可迁延成慢性胰腺炎，严重者可造成胰腺坏死，影响病人的身心健康。
为使急性胰腺炎病人从身心两方面积极配合治疗，减轻复发，我们对急性胰腺炎住院病人就疾病知识的了解程度及对健康教育的需求情况进行分析。
急性胰腺炎住院病人70.0％对急性胰腺炎的病因、并发症、自我保健知识和药物治疗知识不了解；40.0％以上的病人对急性胰腺炎的诱因、饮食治疗知识不了解。
90.0％以上的病人有用药指导需求，80.0％以上的病人有人院宣教、饮食指导需求，70.0％以上的病人需要活动休息指导、出院指导，62.0％以上的病人对疾病充满恐惧、焦虑，需要心理疏导。
急性胰腺炎可见于任何年龄，但以青壮年居多。
做好胰腺炎病人的护理工作尤为重要。
[ 心理指导]因经历了疼痛、禁食等，导致患者在病程中及痊愈后心理压力大，不敢正常进食。
针对此种情况，应予以心理疏导，加强体贴、关怀及饮食指导，讲解疾病相关知识，详细列出忌食食品品种，从而消除了患者顾虑，积极配合治疗，恢复信心。
[饮食指导]1.急性期：禁食是治疗胰腺炎采用的首要措施，一般轻、中度患者禁食时间以1～3天。
行胃肠减压负压吸引出胃肠道分泌的液体，减轻腹胀，减少胰泌素和胆囊收缩素－促胰酶素的分泌，使胰腺处于“休息”状态[1]。
2. 恢复期：当患者病情好转，腹痛、腹胀消失，体温正常，停止胃肠减压，复查血、尿淀粉酶正常，可考虑进食.起始宜先饮少量温水，每次10～20ml，间隔1～2小时，如无胃肠道反应及腹痛、腹胀症状，次日可给予无脂无蛋白高碳水化合物流食，如米汤、果汁、藕粉等，应少量多次，每次60～100ml，每日6～8餐。
急性胰腺炎护理查房综述
急性胰腺炎护理查房综述首先，对患者的生命体征进行评估。
包括血压、心率、呼吸频率、体温等指标的测量和监测。
急性胰腺炎患者常常伴有严重的炎症反应和全身症状，可能出现高热、心率增快、低血压等情况，护理人员需要及时观察和评估，判断患者的病情稳定性。
其次，对患者的疼痛进行评估。
急性胰腺炎患者疼痛剧烈，常常需要镇痛治疗。
护理人员需要询问患者的疼痛程度、位置、类型等信息，采用合适的镇痛方法和措施，如给予镇痛药物、改善患者的体位、提供心理支持等。
第三，对患者的消化功能进行评估。
急性胰腺炎会导致胰酶分泌受阻，消化功能受损。
护理人员需要观察患者的食欲、进食情况、消化道症状等，及时监测患者的消化酶水平、肠道通畅情况等，并采取相应的饮食和药物治疗措施，如口服胰酶制剂、低脂饮食等。
第四，对患者的液体平衡进行评估。
急性胰腺炎常常伴有大量的液体丧失和水电解质紊乱。
护理人员需要观察患者的尿液量、尿色、皮肤弹性等，及时纠正和维持患者的液体平衡，如给予静脉补液、监测电解质水平等。
此外，还需要对患者的卫生和皮肤状况进行评估。
急性胰腺炎患者常常需要卧床休息，可能存在压力性损伤、感染等风险。
护理人员需要及时观察患者的皮肤状态、是否有红肿病灶、皮肤完整性等，采取适当的护理措施，如更换体位、保持皮肤清洁等。
最后，需要对患者的心理和社会支持进行评估。
急性胰腺炎是一种严重的疾病，患者可能面临疾病带来的焦虑、恐惧、郁闷等心理问题。
护理人员需要与患者进行交流，提供心理支持和教育，帮助患者应对疾病，保持积极乐观的心态。
综上所述，急性胰腺炎护理查房的内容和重点包括对患者的生命体征、疼痛、消化功能、液体平衡、卫生和皮肤状况，以及心理和社会支持等方面进行评估和监测。
同时还需要根据患者的具体情况，制定和实施相应的护理措施，以确保患者的安全和康复。
医学：急性胰腺炎
目录
CONTENTS
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状与诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的预防与康复 • 急性胰腺炎的最新研究进展
01 急性胰腺炎概述
CHAPTER
定义与特点
定义
急性胰腺炎是一种由于胰酶激活 而引发的胰腺组织炎症反应，通 常伴随其他器官功能紊乱。
特点
肠梗阻
急性胃炎
急性胃炎可能出现上腹部疼痛和恶心 呕吐等症状，但通常不会引起胰腺炎 症和淀粉酶升高。
肠梗阻也可能导致腹痛、呕吐和腹胀 等症状，但通常不会出现黄疸和淀粉 酶升高。
03 急性胰腺炎的治疗
CHAPTER
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和胃肠减压， 减少胃酸和食物刺激胰 腺分泌，减轻胰腺负担。
胆囊切除术
对于由胆结石引起的急性胰腺 炎，手术切除胆囊可以预防复 发。
其他手术
根据病情需要，可能需要进行 其他相关手术。
并发症处理
01
02
03
感染
对于胰腺坏死继发的感染， 应使用抗生素进行抗感染 治疗。
脏器功能不全
对于出现脏器功能不全的 患者，应进行相应的支持 治疗，如呼吸机辅助呼吸、 血液透析等。
药物治疗
使用抗生素、止痛药、 抑制胃酸的药物等，缓 解症状，预防感染和疼
痛。
补液治疗
补充电解质和水分，维 持水、电解质平衡。
支持治疗
监测生命体征，密切观 察病情变化，及时处理
并发症。
手术治疗
胰腺坏死组织清除术
对于胰腺坏死严重的患者，手 术清除坏死组织，减轻炎症反
应。
引流术
放置引流管，引流出腹腔内的 积液和脓液，促进炎症消退。
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多脏器损 害
分类
病因：酒精性、胆源性、妊娠性、自身免疫性等； 病理：水肿型、出血坏死型；（除非有病理结果，
临床上一般不建议使用病理学诊断）
临床表现与预后：轻症、重症、暴发性。
❖ 出血坏死型 大体： 胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结 构消失，较大范围脂肪坏死。
组织学： 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润， 可见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。
病例
问题：
1、最可能的诊断是什么？ 2、针对此患者，存在哪些诱发因素？ 3、需进行哪些化验及检查明确诊断及评估病情？ 4、此病特异性的体征是什么？ 5、发生手足抽搐的原因是什么？
急性胰腺炎—主要内容
❖病因和发病机制 ❖病理 ❖临床表现、并发症及实验室检查 ❖诊断与鉴别诊断 ❖治疗
胰腺解剖
❖ 位于腹膜后，属腹膜后位器官，横卧于第1～2腰 椎前方
胰酶 激活
病因
暴饮暴食
√
高脂血症
√
饮酒
√
胰管阻塞
手术创伤 感染 药物
其他
胆系疾病
√
病因
胆系疾病 胆石症、胆道感染、胆道蛔虫 ❖ 共同通道学说
壶腹部结石
病因
胆总管
胆系疾病
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫
❖ 梗阻
壶腹部狭窄 Oddi括约肌痉挛
胆道压>胰管压 胆汁逆流胰管
❖ Oddi括约肌功能不全 十二指肠液反流入胰管
❖ 腹部肌紧张、压痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱 或消失
❖ 可有上腹部肿块 ❖ Grey-Turner征或Cullen征 ❖ 胸、腹水淀粉酶明显升高
鉴别诊断
症状
持续性中上腹痛 慢性上腹痛病史 放散至腰背部 突发剧烈全腹痛
右上腹绞痛
阵发性腹痛
放散至右肩部 腹胀呕吐无排气
体征
Gery-Turner 征、Cullen征
疾病诊断
影像学检查
❖ 腹平片：除外其他急腹症，“哨兵袢”和“结肠 切割征”为间接征象。
❖ 超声：胰腺肿大，回声粗糙，胰周渗出，因腹腔 气体影响，效果较差。可了解胆系情况。
❖ CT：首选 轻症：胰腺增大、增厚，胰周围边缘不规则。 重症：胰腺模糊，周围渗出，网膜脂肪变性，胸 腹腔积液。
急性胰腺炎CT分级
病因
药物
➢ 直接损伤胰腺组织 ➢ 胰液分泌增加 ➢ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡 ❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征 ❖ 肾或心脏移植术后 ❖ 自身免疫性胰腺炎 ❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%（70%由微结石引起，包
括直径<4mm的胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳 酸钙微粒）
药物治疗
❖ 抑酸药物：质子泵抑制剂 目的：抑制胃酸 抑制胰液分泌 预防应激性溃疡
❖ 抗生素：覆盖G-杆菌与厌氧菌 胆源性胰腺炎
适应症 可能合并感染 重症急性胰腺炎
治疗
药物治疗
❖ 生长抑素及其类似物 抑制胰液、胰酶分泌 抑制胰酶合成 持续静脉滴注，疗程3～7天
❖ 抑制胰酶活性药物 重症胰腺炎的早期 加贝酯、抑肽酶
临床表现
体征
Grey-Turner征
Cullen征
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
正常胰腺
❖MAP-水肿型 胰腺炎
❖水肿型胰腺炎
❖胰腺出血
❖胰腺坏死
❖胰腺周围组织受累
胰腺假性囊肿
治疗
一般治疗
一
般
原
药物治疗
则
中医中药
个 体
内镜治疗
化
原
外科治疗
则
核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌
治疗
一般治疗
❖ 禁饮食 ❖ 胃肠减压 ❖ 止痛、对症治疗 ❖ 维持水、电解质、酸碱平衡，积极补充血容量 ❖ 营养支持，早期肠外营养，重症可留置空肠营养管，尽早
过度到肠内营养 ❖ 心电监护，吸氧
治疗
疾病诊断
重症急性胰腺炎特点
❖ 烦躁不安四肢厥冷等休克症状 ❖ 腹膜炎体征，Grey-Turner征或Cullen征 ❖ 血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突
然下降 ❖ 腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水
重症急性胰腺炎诊断标准
(1992年亚特兰大国际胰腺疾病会议)
❖ 除了急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和/或 局部并发症
❖ 重症急性胰腺炎：约占AP的20%,伴有器官功能衰 竭及局部或全身并发症。
❖ AP并且具备下列情况之一: 1.局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）； 2.器官功能衰竭； 3.Ranson评分≥3； 4.APACHE Ⅱ≥8。
Ranson评分
临床用术语
统一术语 ❖急性胰腺炎 AP （acute pancreatitis ） ❖轻症急性胰腺炎 MAP （mild acute pancreatitis ） ❖重症急性胰腺炎 SAP
（severe acute ancreatitis）
不再使用的名词 ❖ 急性水肿性胰腺炎 ❖ 急性坏死性胰腺炎 ❖ 急性出血坏死性胰腺
炎 ❖ 急性出血性胰腺炎 ❖ 急性胰腺蜂窝炎
疾病诊断
临床表现 实验室检查 影像学检查
疾病诊断
临床表现
水电解质 酸碱平衡 代谢紊乱
低血压 休克
腹痛 症状 发热
恶心 呕吐
腹胀
临床表现
腹痛
❖ 部位：多位于中上腹，胆源性引起可先起源于右 上腹，并向左肩、背放射；
❖ 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性,呕 吐后不缓解；
❖ 加重因素：进食后腹痛加重； ❖ 缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解 痉药缓解； ❖ 持续时间：轻症一般3-5天
临床表现
腹痛机制
❖ 炎症刺激、牵拉胰腺包膜上的神经末梢 ❖ 炎性渗出液及胰液刺激腹膜和腹膜后组织 ❖ 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 ❖ 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
血淀粉酶（2h,24h,4-5d）
12h
24h
36h
48h
60h
72h
84h
96h
108h 120h
注：1.淀粉酶高低不反应病情轻重，高于正常值3倍以上方可确诊。 2.尿淀粉酶受尿量影响。 3.血脂肪酶特异性高，适合于就诊较晚患者明确诊断。
疾病诊断
实验室检查
❖ 血常规：白细胞及中性粒细胞百分比增高 ❖ CRP：反应组织损伤及炎症程度，评估、监测病情 ❖ 血糖：如空腹血糖持续>10mmol/L，反应胰腺坏死 ❖ 血钙：下降<2mmol/L，提示SAP；<1.5mmol/L，预后不良 ❖ 转氨酶、胆红素升高：多见于胆系疾病所致 ❖ 尿蛋白阳性、血尿素氮及肌酐升高：合并肾损伤 ❖ 血脂升高：可能为病因或结果 ❖ 血气分析：低氧血症、酸碱失衡
❖ 细菌毒素
游离胆酸 非结合胆红素
胆胰淋巴管交通支
胰腺、激活胰酶
溶血磷脂酰胆碱
病因
饮酒和暴饮暴食
胃酸 胰泌素、胆囊收缩素分泌 胰腺外分泌 Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 胰管压增加 胰液内蛋白含量增高 蛋白栓 胰液排出不畅
Oddi括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿 大量胰液、胆汁分泌
胰液、胆汁排泄不畅
胆总管 副胰管开口
副胰管
十二指肠乳头
主胰管
生理功能
❖ 外分泌：胰消化酶，碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂 肪酶、淀粉酶等
十二指肠
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
酶原 活性酶
胰腺
❖ 内分泌：胰岛细胞分泌胰岛素、胰高血糖素、生 长抑素等
概念
❖ 急性胰腺炎（AP） 多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰
腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学炎 症反应。
级别 A B C D E
CT表现 胰腺及胰周间隙正常 局灶或弥漫性胰腺肿大 胰腺肿大+胰周轻度渗出 胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺肿大+广泛胰内外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿
A-C：轻症急性胰腺炎；D、E：重症急性胰腺炎
疾病诊断
❖典型临床表现：症状+体征 ❖血尿淀粉酶、血脂肪酶升高 ❖胰腺彩超或CT ❖除外其他急腹症
治疗
中医中药
柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、 芒硝、大黄等 早期应用，缓解腹胀
治疗
内镜治疗
❖ 适应症 胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者 胰腺假性囊肿
❖ 手术方式 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）、鼻胆管引流（ENBD） 内镜超声引导下胰腺假性囊肿穿刺引流术
治疗
外科治疗
手术适应症 ❖ 胰腺坏死合并感染 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胰腺假性囊肿 ❖ 胆道梗阻或感染 ❖ 诊断未明确，疑腹腔脏器穿孔或肠坏死者
❖ 高钙血症 胰液分泌增加 胰蛋白酶原激活
❖ 妊娠，合并胆石症、高脂血症，腹腔压力升高 ❖ 糖尿病昏迷、尿毒症
病因
感染
❖ 急性流行性腮腺炎，常见于儿童 ❖ 传染性单核细胞增多症 ❖ 流行性出血热 ❖ 柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体等 ❖ 沙门菌或链球菌败血症
特点 ❖ 多见于病毒感染 ❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显 ❖ 随感染愈合而自行消退
临床表现
水电解质酸碱代谢紊乱
❖ 脱水 ❖低钾血症、低钙血症 手足抽搐 ❖ 呕吐频繁者出现代谢性碱中毒，脱水严重者合并
代谢性酸中毒 ❖ 血糖升高，严重者出现糖尿病酮症酸中毒或高渗
性昏迷
临床表现
体征
❖ 轻症急性胰腺炎
中上腹压痛阳性，无肌紧张和反跳痛 肠鸣音减少
❖ 重症急性胰腺炎