ll抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活
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用于阿尔兹海默病，肝毒性常见。
难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类
XY P
OR OR'
式中R和R’多是烷基，如 CH3、C2H5、C3H7等；
Y一般是氧或硫；
X是烷氧基、烷硫基或卤 素。
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈 油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且 有蒜味。
杀虫剂，除草剂，战争毒剂
磷酰化胆碱酯酶烷基/烷氧基断裂，生成单烷基磷酰化胆碱酯 酶/单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，酶活性极难复活。
有机磷酸酯类的毒理
急性毒性： 轻症——M样症状为主：眼、腺体、呼吸系 统、胃肠道、泌尿系统、心血管系统。 中度中毒——M样+N样症状；N样症状有肌 束颤动等。 重度中毒——M样+N样+CNS症状；CNS由兴 奋到抑制直至昏迷。 慢性中毒： 主要症状有神经衰弱、腹胀、多汗等。
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；
竭。
重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环麻痹，导致呼吸衰
中枢抑制而死亡。
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。
毒物种类
有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部 分为有机磷杀虫剂。
按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷
（ LD 50）
（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏
中毒：乐果、敌百虫。
低毒：马拉硫磷。
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘 膜三条途径
2、与游离的有机磷酸酯结合，阻止它们继续抑制ChE。与ChE结 合，减少有机磷酸酯与ChE结合。
对体内已积聚的ACh所产生M的样表现无对抗作用 迅速解除骨骼肌震颤症状. 该药T1/2=1小时，故应每小时反复给药。 氯磷定作用与碘解磷定相似，但副作用较小。
解毒治疗
阿托品
对抗M受体过度兴奋所产生的症状 不能对抗骨骼肌震颤症状,也不能恢复胆碱酯酶活性 解救有机磷酸酯类中毒需碘解磷定或氯磷定与阿托品合用
端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重
者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面
肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌
麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后 1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，
逐渐发展至运动N。
临床表现
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛
表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部
湿啰音
2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻
3.视力模糊， 尿、便失禁。
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，
骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻
兴奋平滑肌作用强, 尤其胃肠和膀胱平滑肌, 用于术 后腹气胀和尿潴留
引起心率减慢, 传导减慢. 用于阵发性室上性心动过 速
治疗筒箭毒碱中毒 禁用于支气管哮喘和机械性肠梗阻、心绞痛和尿路梗
阻的病人.
毒扁豆碱（physosyigmine，依色林，eserine）
系叔胺 类药物 ●易通过血脑屏障 ●对眼的作用强 ●毒性大，小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢
辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
诊断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统 症状，
部较易观察。
肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸
阳性的实验室检查结果。
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。
中毒救治
.1. 清洗： ① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。 ② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存
在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，至洗出液澄清，无味为 止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃 内容物，减少毒物吸收。
O O C N(CH3)2
【药理作用】
新斯的明对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的 作用较弱，
对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强。 该药物除抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌
运动终板上的N2受体以及促进运动神经末梢释 放乙酰胆碱，所以对骨骼肌的兴奋作用最强。
主要作用和用途
兴奋骨骼肌作用强. 主要用于重症肌无力症，过量可 引起"胆碱能危象"
抗胆碱酯酶药
抗胆碱酯酶药能抑制乙酰胆碱酯酶，使胆碱能神经末 梢释放的乙酰胆碱免遭水解而大量堆积，表现出M和N 样作用。
根据抗胆碱酯酶药与乙酰胆碱酯酶结合后水解 速度的快慢，可将其分为两类： 易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明） 难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）
新斯的明（neostigmine）
●主要用于青光眼和中药麻醉的催醒剂。 ●抗胆碱药中毒解救：阿托品
加兰他敏（galanthamine）
可逆抑制胆碱酯酶 直接激动N受体，调节中枢N受体构象，Ach作
用增强
用于阿尔兹海默病，改善记忆学习功能
卡巴拉汀： 可逆抑制AchE, BuChE, 改善痴呆 吡啶斯的明： 同新斯的明，起效慢，作用弱，长，副
碘解磷定
+ CH N
CH3
氯解磷定
对恢复胆碱酯酶活性， 对抗肌颤，肌无力， 肌麻痹有效，应早期应用， 在形成“老化酶”之前使用。
N OH. I-
+ CH N CH3
N OH. Cl -
胆碱酯酶复活药： 碘解磷定
药理作用：
1、直接与体内游离的有机磷酸酯结合. 生成无毒的磷酰化解磷 定排出体外，使磷酰化ChE游离，恢复活性。
是一种季胺类化合物
不易透过血脑 屏障 不易透过角膜
新斯的明可与乙酰胆碱竞争与乙酰胆碱酯酶的结合，从而抑制了
乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱破坏减少，突触间隙中的乙酰
胆碱积聚，表现出M和N样的作用。新斯的明与酶结合后形成的氨
甲酰化胆碱酯酶水解较慢，故对酶的抑制作用较持久，恢复也较
慢。
H3C H3C
N+
H3C
乙酰胆碱酯酶的结构及活性位点
AchE结构复杂，其基本单位为四聚体，每一个 亚单位均含有一个活性中心。活性中心有两个能与 Ach结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解 部位。阴离子部位可能是由谷氨酸残基上的羟基构成。 酯解部位含有一个由丝氨酸残基的羟基构成的酸性作用位
点和一个由组氨酸残基上的咪唑基构成的碱性作用位点， 二者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之 易于与乙酰胆碱结合。
乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程
酶的阴离子部位通过静电引力与Ach分子中的 季铵阳离子头部结合，同时酶的酯解部位的丝 氨酸的羟基与乙酰胆碱分子的羰基以共价键形 式结合，形成Ach-AchE复合物。
Ach的酯键断裂，生成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。 乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的
活性恢复。
③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫 磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。 2.解毒治疗
胆碱酯酶复活药：碘解磷定和氯磷定 ●阿托品
用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
胆碱酯酶复活药
一类能使已被有机磷酸酯类抑制的乙酰胆碱酯酶恢复 活性的药物，常用的有：
毒物的代谢：肝脏内浓度最高，在肝中转化为磷氧双键， 对AchE抑制作用更强
毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外
中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙 酰胆碱堆积。
wenku.baidu.com
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶
无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
趾端发麻、疼痛
脚不能着地，手不能触物
2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿， 加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。
有机磷酸酯类中毒的防治
预防：加强管理 急性中毒解救： ⑴消除毒物 ⑵使用解毒药
①及早、足量、反复使用阿托品 ②同时使用ChE复活剂 慢性中毒的治疗
保证输液通畅。
阿托品化
阿托品中毒
神经系统 意识清楚或模糊 昏迷
澹妄，躁动，幻觉，抽搐，
皮 肤 颜面潮红，干燥
紫红，干燥
瞳孔
由小
大
极度散大
体温
37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心率
≤ 120次/分 脉搏快而有力
心动过速
急性有机磷中毒病人护理
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后 2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人
的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人
工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。
3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。
4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。 ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，
肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象
和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶
胆碱酯酶可分为 真性胆碱酯酶也称为乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase，AchE)，主要存在于胆碱能
神经元、神经肌肉接头、红细胞和体内其它组织内，
是体内乙酰胆碱迅速水解所必需的酶。 假性胆碱酯酶对乙酰胆碱的作用较弱，可水解其它胆
碱酯类，如琥珀胆碱。主要存在于血浆、肝、肾、肠 及神经胶质细胞中。
作用少，用于重症肌无力，术后腹气胀，尿潴留 依酚氯铵：超短时抗AChE药，对骨骼肌作用强，用于
肌无力危象和胆碱能危象鉴别诊断 安贝氯铵：同新斯的明，作用久，用于不能耐受新斯
的明和吡啶斯的明的重症肌无力。 石杉碱甲：易进入中枢，促进记忆，用于阿尔兹海默
病和单纯记忆障碍 他克林：第一个被批准的中枢AChE抑制药，改善认知，
难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类
XY P
OR OR'
式中R和R’多是烷基，如 CH3、C2H5、C3H7等；
Y一般是氧或硫；
X是烷氧基、烷硫基或卤 素。
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈 油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且 有蒜味。
杀虫剂，除草剂，战争毒剂
磷酰化胆碱酯酶烷基/烷氧基断裂，生成单烷基磷酰化胆碱酯 酶/单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，酶活性极难复活。
有机磷酸酯类的毒理
急性毒性： 轻症——M样症状为主：眼、腺体、呼吸系 统、胃肠道、泌尿系统、心血管系统。 中度中毒——M样+N样症状；N样症状有肌 束颤动等。 重度中毒——M样+N样+CNS症状；CNS由兴 奋到抑制直至昏迷。 慢性中毒： 主要症状有神经衰弱、腹胀、多汗等。
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；
竭。
重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环麻痹，导致呼吸衰
中枢抑制而死亡。
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。
毒物种类
有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部 分为有机磷杀虫剂。
按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷
（ LD 50）
（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏
中毒：乐果、敌百虫。
低毒：马拉硫磷。
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘 膜三条途径
2、与游离的有机磷酸酯结合，阻止它们继续抑制ChE。与ChE结 合，减少有机磷酸酯与ChE结合。
对体内已积聚的ACh所产生M的样表现无对抗作用 迅速解除骨骼肌震颤症状. 该药T1/2=1小时，故应每小时反复给药。 氯磷定作用与碘解磷定相似，但副作用较小。
解毒治疗
阿托品
对抗M受体过度兴奋所产生的症状 不能对抗骨骼肌震颤症状,也不能恢复胆碱酯酶活性 解救有机磷酸酯类中毒需碘解磷定或氯磷定与阿托品合用
端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重
者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面
肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌
麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后 1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，
逐渐发展至运动N。
临床表现
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛
表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部
湿啰音
2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻
3.视力模糊， 尿、便失禁。
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，
骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻
兴奋平滑肌作用强, 尤其胃肠和膀胱平滑肌, 用于术 后腹气胀和尿潴留
引起心率减慢, 传导减慢. 用于阵发性室上性心动过 速
治疗筒箭毒碱中毒 禁用于支气管哮喘和机械性肠梗阻、心绞痛和尿路梗
阻的病人.
毒扁豆碱（physosyigmine，依色林，eserine）
系叔胺 类药物 ●易通过血脑屏障 ●对眼的作用强 ●毒性大，小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢
辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
诊断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统 症状，
部较易观察。
肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸
阳性的实验室检查结果。
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。
中毒救治
.1. 清洗： ① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。 ② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存
在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，至洗出液澄清，无味为 止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃 内容物，减少毒物吸收。
O O C N(CH3)2
【药理作用】
新斯的明对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的 作用较弱，
对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强。 该药物除抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌
运动终板上的N2受体以及促进运动神经末梢释 放乙酰胆碱，所以对骨骼肌的兴奋作用最强。
主要作用和用途
兴奋骨骼肌作用强. 主要用于重症肌无力症，过量可 引起"胆碱能危象"
抗胆碱酯酶药
抗胆碱酯酶药能抑制乙酰胆碱酯酶，使胆碱能神经末 梢释放的乙酰胆碱免遭水解而大量堆积，表现出M和N 样作用。
根据抗胆碱酯酶药与乙酰胆碱酯酶结合后水解 速度的快慢，可将其分为两类： 易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明） 难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）
新斯的明（neostigmine）
●主要用于青光眼和中药麻醉的催醒剂。 ●抗胆碱药中毒解救：阿托品
加兰他敏（galanthamine）
可逆抑制胆碱酯酶 直接激动N受体，调节中枢N受体构象，Ach作
用增强
用于阿尔兹海默病，改善记忆学习功能
卡巴拉汀： 可逆抑制AchE, BuChE, 改善痴呆 吡啶斯的明： 同新斯的明，起效慢，作用弱，长，副
碘解磷定
+ CH N
CH3
氯解磷定
对恢复胆碱酯酶活性， 对抗肌颤，肌无力， 肌麻痹有效，应早期应用， 在形成“老化酶”之前使用。
N OH. I-
+ CH N CH3
N OH. Cl -
胆碱酯酶复活药： 碘解磷定
药理作用：
1、直接与体内游离的有机磷酸酯结合. 生成无毒的磷酰化解磷 定排出体外，使磷酰化ChE游离，恢复活性。
是一种季胺类化合物
不易透过血脑 屏障 不易透过角膜
新斯的明可与乙酰胆碱竞争与乙酰胆碱酯酶的结合，从而抑制了
乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱破坏减少，突触间隙中的乙酰
胆碱积聚，表现出M和N样的作用。新斯的明与酶结合后形成的氨
甲酰化胆碱酯酶水解较慢，故对酶的抑制作用较持久，恢复也较
慢。
H3C H3C
N+
H3C
乙酰胆碱酯酶的结构及活性位点
AchE结构复杂，其基本单位为四聚体，每一个 亚单位均含有一个活性中心。活性中心有两个能与 Ach结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解 部位。阴离子部位可能是由谷氨酸残基上的羟基构成。 酯解部位含有一个由丝氨酸残基的羟基构成的酸性作用位
点和一个由组氨酸残基上的咪唑基构成的碱性作用位点， 二者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之 易于与乙酰胆碱结合。
乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程
酶的阴离子部位通过静电引力与Ach分子中的 季铵阳离子头部结合，同时酶的酯解部位的丝 氨酸的羟基与乙酰胆碱分子的羰基以共价键形 式结合，形成Ach-AchE复合物。
Ach的酯键断裂，生成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。 乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的
活性恢复。
③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫 磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。 2.解毒治疗
胆碱酯酶复活药：碘解磷定和氯磷定 ●阿托品
用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
胆碱酯酶复活药
一类能使已被有机磷酸酯类抑制的乙酰胆碱酯酶恢复 活性的药物，常用的有：
毒物的代谢：肝脏内浓度最高，在肝中转化为磷氧双键， 对AchE抑制作用更强
毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外
中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙 酰胆碱堆积。
wenku.baidu.com
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶
无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
趾端发麻、疼痛
脚不能着地，手不能触物
2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿， 加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。
有机磷酸酯类中毒的防治
预防：加强管理 急性中毒解救： ⑴消除毒物 ⑵使用解毒药
①及早、足量、反复使用阿托品 ②同时使用ChE复活剂 慢性中毒的治疗
保证输液通畅。
阿托品化
阿托品中毒
神经系统 意识清楚或模糊 昏迷
澹妄，躁动，幻觉，抽搐，
皮 肤 颜面潮红，干燥
紫红，干燥
瞳孔
由小
大
极度散大
体温
37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心率
≤ 120次/分 脉搏快而有力
心动过速
急性有机磷中毒病人护理
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后 2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人
的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人
工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。
3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。
4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。 ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，
肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象
和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶
胆碱酯酶可分为 真性胆碱酯酶也称为乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase，AchE)，主要存在于胆碱能
神经元、神经肌肉接头、红细胞和体内其它组织内，
是体内乙酰胆碱迅速水解所必需的酶。 假性胆碱酯酶对乙酰胆碱的作用较弱，可水解其它胆
碱酯类，如琥珀胆碱。主要存在于血浆、肝、肾、肠 及神经胶质细胞中。
作用少，用于重症肌无力，术后腹气胀，尿潴留 依酚氯铵：超短时抗AChE药，对骨骼肌作用强，用于
肌无力危象和胆碱能危象鉴别诊断 安贝氯铵：同新斯的明，作用久，用于不能耐受新斯
的明和吡啶斯的明的重症肌无力。 石杉碱甲：易进入中枢，促进记忆，用于阿尔兹海默
病和单纯记忆障碍 他克林：第一个被批准的中枢AChE抑制药，改善认知，