成人肺炎旁性胸腔积液和脓胸
胸腔积液怎样治疗？
胸腔积液怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍胸腔积液的治疗方法，治疗胸腔积液常用的西医疗法和中医疗法。
胸腔积液应该吃什么药。
*胸腔积液怎么治疗？*一、西医*1、西医治疗：通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定。
渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异，下面简述结核性胸腔积液、恶性胸腔积液、化脓性胸腔积液3种常见渗出性胸腔积液的治疗。
1、结核性胸腔积液1)抗结核药物治疗(肺结核)。
2)胸腔穿刺抽液：中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能，另外抽液治疗具有减轻结核毒性症状作用。
抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快、过多，以免造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿。
抽液过程中出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止操作，并使患者平卧，密切观察血压等症状变化，必要时肌注尼可刹米(可拉明)0.375g或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。
3)糖皮质激素糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状，可加快胸腔积液吸收(缩短积液吸收时间)、减少胸膜增厚、粘连的机会。
但糖皮质激素具有免疫抑制功能，可导致结核播散，必须谨慎应用。
在有效抗结核治疗前提下，主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。
采用中小剂量(15～30mg/d泼尼松)、疗程一般不超过4～6周，要求症状得到控制后尽早减量、停药。
2、恶性胸腔积液：恶性胸腔积液系最常见的胸腔积液之一。
其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液最常见的病因。
1)全身性抗肿瘤化学治疗：恶性胸腔积液病变不仅局限于胸腔局部(除原发胸膜恶性肿瘤外)，因此，对于全身性抗肿瘤化疗较为敏感的恶性肿瘤，如小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌等经全身性化疗约1/3患者胸腔积液消失。
2)胸腔局部治疗：①胸腔内注入抗肿瘤药物：通常采用肋间切开引流尽可能将胸腔积液排空，经引流管注入抗肿瘤药物，如顺铂(顺氯氨铂)40～80mg、多柔比星(阿霉素)30mg、丝裂霉素10～20mg、博莱霉素60mg、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)750～1000mg等，既有杀伤癌细胞作用，又可引起胸膜粘连。
肺炎旁积液84例临床分析
肺炎旁积液84例临床分析
张玲;张金铭
【期刊名称】《河北医药》
【年(卷),期】1998(020)002
【摘要】与细菌性肺炎、肺脓肿或支气管扩张相关的胸腔积液则称为肺炎旁积液,从治疗上,肺炎旁积液分非复杂性的和复杂性两种,预后极不相同。
前者经抗生素治疗多可自行吸收,若处理延迟,形成复杂性肺炎旁积液或脓胸,可致病程迁延。
尽早明确诊断及时进行治疗至关重要。
本文总结我院1994～1997年收治的84例肺炎旁积液的临床特点作如下分析。
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【总页数】2页(P74-75)
【作者】张玲;张金铭
【作者单位】河北省胸科医院内科;天津市胸科医院
【正文语种】中文
【中图分类】R563.106
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社区获得性肺炎并发胸腔积液的治疗进展
社区获得性肺炎并发胸腔积液的治疗进展陈春秀㊀韩秀迪㊀刘学东ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００９－６６６３.２０２０.０４.０２９基金项目:国家科技部重大课题(Ｎｏ.ＮＣＴ０２４８９５７８)作者单位:２６６０１１㊀山东青岛ꎬ青岛大学附属青岛市市立医院呼吸与危重症医学科通信作者:刘学东ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｘｕｄｏｎｇｌｉｕ０６０７＠１６３.ｃｏｍ㊀㊀肺炎旁胸腔积液(Ｐａｒａｐｎｅｕｍｏｎｉｃｐｌｅｕｒａｌｅｆｆｕ￣ｓｉｏｎꎬＰＰＥ)是社区获得性肺炎(ＣｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａꎬＣＡＰ)的常见并发症之一[１]ꎬ是指与肺炎㊁肺脓肿或支气管扩张相关的胸腔积液ꎮ由于炎症累及胸膜所致ꎬ并排除肿瘤㊁结核㊁气胸㊁心力衰竭㊁手术等其他原因ꎬ发生率约肺炎患者的１４ ５％~５７％[２－３]ꎮ据统计ꎬ英国和美国每年总共有８万例胸膜感染病例ꎬ而社区获得性胸膜感染１年总死亡率高达２２ ７％[３－４]ꎮ一项基于３０００多例病人胸腔穿刺的分析表明ꎬＰＰＥ是形成胸腔积液的第三大原因ꎬ仅次于癌症和心衰[５]ꎮ根据实验室检查和临床特征ꎬＰＰＥ可分为单纯性肺炎旁胸腔积液(Ｕｎ￣ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｐａｒａｐｎｅｕｍｏｎｉｃｅｆｆｕｓｉｏｎꎬＵＰＰＥ)㊁复杂性肺炎旁胸腔积液(Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｐａｒａｐｎｅｕｍｏｎｉｃｅｆｆｕ￣ｓｉｏｎꎬＣＰＰＥ)和脓胸三类:一类:ＵＰＰＥ通常积液量少ꎬ单用抗生素即可缓解ꎬ大多数胸水可自行吸收ꎬ无需胸腔引流ꎮ对于胸水量多的患者ꎬ尽早行胸腔穿刺ꎬ行积液检查ꎬ并以此缓解症状ꎮ二类:ＣＰＰＥ指需要胸腔穿刺置管引流或外科手术干预的非化脓性渗出液ꎬ积液ＣＲＰ>１００ｍｇ/Ｌ㊁葡萄糖<６０ｍｇ/ｄｌ㊁ｐＨ<７ ２０㊁乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)>１０００Ｕ/Ｌ更有助于诊断ꎮ三类:脓胸是指各种微生物引起的胸膜腔内感染ꎬ脓性渗出液积聚在胸膜腔或革兰染色阳性或培养出病原菌ꎮ根据ＰＰＥ进展过程ꎬ可分为渗出期(Ⅰ期):细胞含量低ꎬ流动性好ꎻ纤维脓性期(Ⅱ期):胸腔内感染㊁纤维蛋白沉积㊁出现纤维间隔ꎻ组织机化期(Ⅲ期):纤维细胞增生ꎬ胸膜增厚ꎬ限制肺复张ꎻⅡ期和Ⅲ期患者往往需要早期手术干预[６]ꎮ尽管现在的医学诊断和治疗技术显著提高ꎬ但ＣＰＰＥ和脓胸的发病率和死亡率仍在不断上升[３]ꎬ可能原因包括:人口老龄化㊁抗生素耐药性增加㊁肺炎球菌结合疫苗的应用[７]㊁临床认识的提高和胸片㊁胸部ＣＴ㊁超声㊁胸部磁共振(ＭＲＩ)等辅助检查的广泛应用ꎬ都提高了积液检出率ꎮ一㊁病原学相关性不同的地理区域有不同的病原学流行率ꎮ近年来随着基因技术(如１６ＳｒＤＮＡ)的应用ꎬＰＰＥ中的病原菌检出率和准确率明显增加[８]ꎮＣＰＰＥ和脓胸均有较高的革兰阳性球菌㊁革兰阴性杆菌和厌氧菌感染的发生率[９]ꎬ肺炎克雷伯杆菌㊁草绿色链球菌是两者主要致病菌[８ꎬ１０]ꎮ社区获得性胸膜感染常见病原体[３－４ꎬ１１]包括链球菌属(肺炎链球菌㊁中间链球菌㊁其他链球菌种类)ꎬ厌氧菌ꎬ葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)和革兰阴性菌ꎮ据报道在社区获得性脓胸中ꎬ胸腔积液总分离菌株的５０％为链球菌ꎬ主要包括米勒链球菌(３０％)和肺炎链球菌(１４％)ꎬ其次是葡萄球菌(１８％)㊁革兰阴性菌(１７％)㊁其他类型链球菌(７％)和厌氧菌(６％)[１２]ꎮ二㊁治疗１.抗生素治疗无论成人还是儿童ꎬ合理的抗生素治疗和积液充分引流是治疗的基础ꎬ任何阶段的ＰＰＥ均需积极抗感染治疗[１３－１４]ꎮ初始抗生素治疗依据«中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(２０１６年版)»[１５]选择药物ꎬ覆盖ＣＡＰ病原体和厌氧菌[３]ꎬ并根据血液㊁胸腔积液㊁痰液㊁肺泡灌洗液㊁肺活检等病原菌培养ꎬ尿抗原检测ꎬ革兰染色结果和药敏试验为基础进行调整ꎮＢｈａｔｎａｇａｒ等人认为尽管ＣＰＰＥ通常与肺炎有关ꎬ但胸腔积液中常见的病原体与肺实质感染的病原体可能不同ꎬ并且在这种情况下根据ＣＡＰ指南应用抗生素可能覆盖不足[１６]ꎮ但是ꎬ目前的研究证据尚未给出确切的治疗方案和给药途径ꎮ对于社区获得性ＰＰＥꎬ可选择青霉素联合β￣内酰胺酶抑制剂ꎮ青霉素过敏的患者ꎬ可单独应用克林霉素或者联合头孢菌素/阿莫西林克拉维酸治疗ꎬ替代治疗可选择莫西沙星/左氧氟沙星＋克林霉素ꎮ氯霉素㊁美罗培南等碳青霉烯类㊁第三代头孢菌素类和哌拉西林等广谱青霉素类也具有良好的抗厌氧性ꎮ甲硝唑和头孢菌素能很好地穿透胸膜腔ꎬ应避免氨基糖苷类药物(在酸性环境中穿透性差和失活)的应用ꎬ不推荐胸腔内使用抗生素[３]ꎮ此外ꎬ支原体㊁军团菌等非典型病原体引起的肺炎很少出现胸腔积液ꎬ病程自限ꎬ因此大环内酯类抗生素不常用于胸膜感染[３ꎬ１７]ꎮ静脉应用抗生素治疗至少持续３周[３ꎬ１８]ꎬ根据临床反应可延长至６周[１９]ꎬ口服抗生素对患者预后是否有显著影响以及是否可以替代静脉用药ꎬ还需要前瞻性研究证实ꎮ２.胸腔穿刺置管引流①胸腔积液量超过１/２胸腔ꎻ②ＰＨ值<７ ２０ꎻ③葡萄糖>６０ｍｇ/ｄＬꎻ④ＬＤＨ>１０００Ｕ/Ｌꎻ⑤脓液ꎻ⑥革兰氏染色或病原菌培养阳性ꎮ以上各项为胸腔引流的独立因素ꎬ当满足一项时即有引流的必要性[３]ꎮ除以上条件外ꎬ出现包裹性积液以及如果为非化脓性积液ꎬ患者存在症状ꎬ也可引流ꎮ除病原体感染胸膜腔产生胸腔积液㊁低ｐＨ值和低葡萄糖水平的情况外ꎬ其他如类风湿胸膜炎㊁肺结核和恶性肿瘤等疾病ꎬ存在胸腔内酸中毒和低糖水平都不是引流的指标ꎮ胸腔积液ＰＨ值的测量ꎬ需在厌氧条件下用肝素化注射器收集ꎬ并应用血气分析仪测量[２０]ꎮ根据美国胸科医师协会(ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣｈｅｓｔＰｈｙｓｉｃｉａｎｓꎬＡＣＣＰ)共识[２１]ꎬＰＰＥ引流分类标准如下:胸膜腔渗出阶段特点病原学化学特点胸腔穿刺/引流预后风险Ⅰ单纯性肺炎旁胸腔积液少量ꎬ自由流动液体(侧卧位积液深度<１０ｍｍ)细菌培养和革兰氏染色结果未知ＰＨ未知否/否极低Ⅱ单纯性肺炎旁胸腔积液少－中量自由流动积液(>１０ｍｍ且深度不到一半胸腔)细菌培养和革兰氏染色阴性(不管是否使用抗生素)ＰＨ>７.２０或葡萄糖>６０ｍｇ/ｄＬ是/否低Ⅲ复杂肺炎旁胸腔积液大量自由流动积液(超过一半胸腔)ꎬ包裹性积液ꎬ厚壁积液细菌培养或革兰氏染色阳性ＰＨ<７.２０或葡萄糖<６０ｍｇ/ｄＬ是/是中等Ⅳ脓胸脓液是/是高㊀㊀转载自ＣＯＬＩＣＥＧＬꎬＣＵＲＴＩＳＡꎬＤＥＳＬＡＵＲＩＥＲＳＪꎬｅｔａｌ.Ｍｅｄｉｃａｌａｎｄｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｒａｐｎｅｕｍｏｎｉｃｅｆｆｕｓｉｏｎｓ:ａｎｅｖｉｄｅｎｃｅ￣ｂａｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅ[Ｊ].Ｃｈｅｓｔꎬ２０００ꎬ１１８(４):１１５８－１１７１.Ⅰ类:单纯内科治疗ꎮⅡ类:行胸腔穿刺ꎬ积液取样并行生化㊁常规㊁腺苷脱氨酶(ＡＤＡ)㊁细菌学等有关检查ꎬ充分引流ꎮⅢ类和Ⅳ类:在２４ｈ内必须胸腔留置引流管ꎬ并评估患者状态ꎮ若不能充分引流ꎬ考虑胸膜腔内纤溶治疗ꎮ如果７２ｈ后仍不完全改善ꎬ则需要手术引流ꎮ㊀㊀研究发现直径<１４Ｆ导管在引流积液时与大直径导管(>２０Ｆ)一样有效ꎬ并且不影响患者预后ꎬ且能减少患者疼痛等不良反应[２２]ꎮＤａｖｉｅｓ等人[３]认为直径１０~１４Ｆ的导管适用于大多数胸腔引流ꎮ然而ꎬ目前对于胸导管的最佳尺寸尚未达成共识ꎬ还需要进一步前瞻性研究ꎮ３㊀胸膜腔内纤溶治疗㊀当纤维蛋白在胸膜腔内沉积ꎬ积液粘滞度增加或者出现纤维间隔ꎬ导致无法有效引流或出现肺不张ꎬ可尝试胸膜腔内注入纤溶药物治疗ꎮ纤溶药物适用于多间隔性ＣＰＰＥ和脓胸(纤维脓性期和组织机化期)患者ꎬ在置入导管引流积液的同时ꎬ胸腔内注入纤溶药物ꎬ可改善胸腔积液的引流ꎮ但是纤溶药物促进积液排出ꎬ改善预后方面仍存在争议ꎮ链激酶(ＳＫ)具有抗原性ꎬ可引起一过性发热㊁寒战㊁胸痛和短暂性定向障碍等不良反应ꎬ但出血等严重并发症少见[１]ꎮ关于胸腔内注入尿激酶(ＵＫ)或ＳＫ在促进积液引流㊁提高临床治疗成功率的安全性和有效性已有研究ꎮＰｏｒｃｅｌ等先用生理盐水(２００~３００ｍＬ)冲洗胸膜腔之后再注入ＵＫ与单纯ＵＫ注入胸膜腔患者相比ꎬ前者可明显促进引流ꎬ缩短引流时间和住院时间[２３]ꎮ英国一项大型多中心随机对照试验(ＭＩＳＴ１)ꎬ将４５４名胸膜感染患者随机分为ＳＫ组和安慰剂组ꎬ两组患者在需要手术干预㊁病死率㊁住院时间㊁影像改善方面无明显差异ꎮ且ＳＫ组不良反应比例较高(７％ＶＳ３％)[１]ꎮ另一项多中心随机对照研究(ＭＩＳＴ２)发现胸膜腔内组织型纤溶酶原激活剂(ｔＰＡ)联合脱氧核糖核酸酶(ＤＮａｓｅ)治疗可明显促进积液排出ꎬ减少手术转诊及住院时间ꎬ不增加死亡率和不良预后风险[２４]ꎮ此后一项回顾性研究再次证实ｔＰＡ联合ＤＮａｓｅ治疗ＣＰＰＥ和脓胸的有效性[２５]ꎮ因此有学者建议内科治疗失败且不适合外科手术治疗的患者可尝试应用ｔＰＡ与ＤＮａｓｅ联合治疗ꎬ可能获得较好的临床预后[２６]ꎮ最近Ｋｈｅｍａｓｕｗａｎ等人首次提出ｔＰＡ联合ＤＮａｓｅ治疗ＣＰＰＥ和脓胸失败的预测因素ꎬ包括胸膜增厚㊁肺脓肿和坏死性肺炎ꎮ因此识别ｔＰＡ与ＤＮａｓｅ治疗可能失败的患者ꎬ选择手术治疗(如果无禁忌症)可能有助于降低花费㊁住院时间和死亡风险[２７]ꎮ胸腔积液的排出量可能是纤维溶解治疗效果的表现ꎬ也可能是纤溶药物高敏反应和炎症胸膜吸收能力降低的结合[２３]ꎮ然而ꎬ目前相关指南并未推荐作为常规应用ꎬ纤溶药物的剂量㊁应用时机和持续时间也尚未达成一致ꎬ治疗ＣＰＰＥ和脓胸的真正作用仍不明确ꎬ因此还需进一步探索ꎮ４㊀手术治疗㊀当抗生素㊁胸腔引流㊁纤溶药物等治疗效果不佳(通常保守治疗５~７天判断)ꎬ出现明显的胸膜纤维化伴广泛胸膜增厚ꎬ或形成晚期ＣＰＰＥ㊁机化性脓胸[３]ꎬ可选择胸腔镜或开胸手术治疗ꎬ包括清除胸膜腔内粘连带㊁胸膜剥脱㊁开放引流㊁胸廓成形术等ꎮ胸腔镜可分为内科胸腔镜和视频辅助胸腔镜(ＶＡＴＳ)ꎮ内科胸腔镜是一种局麻和损伤较低胸腔镜ꎬ作为一种诊断和治疗工具ꎬ它可以机械性分割间隔和粘连带ꎬ直接可视化的放置胸导管和促进积液排出ꎬ研究证明内科胸腔镜对脓胸患者的治疗安全有效[２８]ꎬ治疗自由流动的积液成功率为１００％ꎬ多室性脓胸的成功率为９４％ꎬ多室性积液为９１ ７％ꎬ机化性脓胸为５０％ꎮ对于治疗失败的患者可进一步通过ＶＡＴＳ或开放性外科手术治疗[２９]ꎮＶＡＴＳ具有诊断㊁定位㊁检查病变部位或分离粘连带的作用ꎬ是一种需要全身麻醉和双腔管插入的侵入性技术ꎬ可获得类似于经胸外科手术的效果ꎬ且手术损伤小ꎬ适用于老年人ꎬ复杂基础疾病或者不适合开胸手术的患者[３０]ꎬ是治疗ＣＰＰＥ(纤维脓性期)最佳手术方式[６]ꎮ对于高风险的心血管患者ꎬ例如左室射血分数<４０％ꎬ一种改良的单端口非插管ＶＡＴＳ手术与传统内科胸腔镜和胸廓造口术相比ꎬ患者耐受性更好ꎬ降低住院时间和发热持续时间[３１]ꎮ然而ꎬ胸腔镜在治疗胸膜感染中的确切作用还需要大型前瞻性研究进一步验证ꎮ外科手术引流仍是重要治疗选择ꎬ对于儿童脓胸ꎬ开放性胸腔引流可能有效ꎮ在组织机化期ꎬ尽早手术干预(经ＶＡＴＳ或开胸手术行胸膜剥脱术)是治疗晚期脓胸最优和最具有效益的方式[３２－３３]ꎬ而且经ＶＡＴＳ行胸膜剥脱术在缩短手术时间㊁胸导管放置时间㊁术后住院天数及减轻术后疼痛等方面更具优势[３４－３５]ꎮ如果晚期脓胸纤溶药物和ＶＡＴＳ治疗无效ꎬ或者脓胸反复出现ꎬ此时需要行开放性手术ꎬ例如胸膜剥脱术㊁胸腔造口术㊁胸廓成形术等[６]ꎮ然而ꎬ目前仍需进一步明确手术的最佳时机㊁高危及适宜人群ꎬ从而早期干预ꎬ改善预后ꎮ５㊀血栓预防㊀所有胸膜感染患者都有发生静脉血栓栓塞的风险ꎬ除非有禁忌ꎬ例如出血㊁血小板减少㊁严重肾损害㊁对低分子肝素过敏ꎬ均应进行适当的血栓预防[３ꎬ３６]ꎮ６㊀营养支持㊀ＰＰＥ患者处于炎症反应状态ꎬ代谢率高ꎬ一旦发展成低蛋白血症ꎬ营养不良ꎬ则影响患者预后ꎮ希波克拉底曾提出气管插管同时开胸引流脓液的方法治疗脓胸ꎬ并建议对于营养状态较差而不能经口进食的患者ꎬ通过给胃管补充营养㊁药物[３７]ꎮ因此ꎬ患者需要加强全身营养支持ꎬ如补充营养和维生素ꎬ注意水㊁电解质和酸碱平衡ꎬ纠正贫血等ꎮ三㊁总结ＰＰＥ作为肺炎常见的并发症之一ꎬ无论成年人还是儿童ꎬ都有显著的发病率和死亡率ꎮＣＰＰＥ和脓胸患者较ＵＰＰＥ和无积液ＣＡＰ患者病死率高ꎬ住院时间长ꎬ治疗失败的风险高ꎮ对于所有疑似或确诊的ＰＰＥ的患者ꎬ必须行胸腔穿刺并抽样检查ꎬ根据病原菌培养和药物敏感试验调整治疗并充分引流积液ꎮ尽管纤溶药物治疗成人ＣＰＰＥ和脓胸确实有潜在的益处ꎬ尤其是ｔＰＡ和ＤＮａｓｅ联合应用前景很好ꎬ但其治疗的确切作用仍不明确ꎮ如果内科治疗失败ꎬ可选择侵入性手术治疗ꎬ包括视频辅助胸腔镜和开胸手术等ꎮ因此ꎬ充分了解与ＰＰＥ相关的病例生理及进展过程ꎬ选择合理的干预措施将有助于减少相关病死率的发生ꎮ参考文献[１]㊀ＭＡＳＫＥＬＬＮＡꎬＤＡＶＩＥＳＣＷꎬＮＵＮＮＡＪꎬｅｔａｌ.Ｕ.Ｋ.Ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆｉｎｔｒａｐｌｅｕｒａｌｓｔｒｅｐｔｏｋｉｎａｓｅｆｏｒｐｌｅｕｒａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２００５ꎬ３５２(９):８６５－８７４.[２]㊀ＤＥＡＮＮＣꎬＧＲＩＦＦＩＴＨＰＰꎬＳＯＲＥＮＳＥＮＪＳꎬｅｔａｌ.Ｐｌｅｕｒａｌｅｆｆｕ￣ｓｉｏｎｓａｔｆｉｒｓｔＥＤｅｎｃｏｕｎｔｅｒｐｒｅｄｉｃｔｗｏｒｓｅｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｐａ￣ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｎｅｕｍｏｎｉａ[Ｊ].Ｃｈｅｓｔꎬ２０１６ꎬ１４９(６):１５０９－１５１５. 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胸腔积液诊断治疗指南
胸腔积液诊断治疗指南胸腔积液是一种常见的内科问题，它可以由肺、胸膜和肺外疾病引起。
正常情况下，胸膜腔内有一层很薄的液体，起到润滑作用。
胸膜腔和其中的液体处于动态平衡状态，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。
以前认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，但是现在发现，脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。
胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。
胸腔积液的病因和发病机制有很多，常见的有胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
这些情况都会导致胸腔积液的产生。
二）胸腔渗出液的产生原因多种多样，常见的包括胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等。
这些疾病会导致胸膜通透性增加，从而使胸膜产生渗出液。
三）胸腔漏出液的产生则与胸膜毛细血管内胶体渗透压降低有关。
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等疾病都会导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，从而产生胸腔漏出液。
四）壁层胸膜淋巴引流障碍也是胸腔渗出液的产生原因之一。
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等疾病都会影响壁层胸膜淋巴引流，从而导致胸腔渗出液的产生。
五）血胸、脓胸和乳糜胸的产生则与损伤有关，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。
六）医源性因素也是引起胸腔积液的原因之一，如药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等。
此外，液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等也可能导致胸腔积液的产生。
临床表现】一）胸腔积液的症状包括呼吸困难、胸痛和咳嗽等。
不同病因引起的症状有所不同。
例如，结核性胸膜炎常伴有发热、干咳、胸痛等症状，而恶性胸腔积液则多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和肿瘤的症状。
胸外科知识点整理
胸外科知识点整理胸外科是医学领域中的一个重要分支，主要研究和治疗胸部疾病和胸部外伤。
以下是一些胸外科的知识点整理。
一、疾病分类1. 胸腔积液：胸腔积液是指胸腔内聚集的液体，可能是血液、脓液、淋巴液或其他体液。
常见的病因包括感染、肿瘤、心血管疾病等。
2. 胸腔脓肿：胸腔脓肿是指胸腔内形成的包脓性炎症。
常见病因包括肺部感染、胸部手术感染等。
3. 胸膜炎：胸膜炎是指胸膜发生的炎症反应，可由感染、结核、自身免疫等多种原因引起。
4. 胸腔肿瘤：胸腔肿瘤可以是原发性肿瘤或转移性肿瘤，包括肺癌、食管癌、胸膜间皮瘤等。
二、常见手术及治疗方法1. 胸腔镜手术：胸腔镜手术是一种微创手术技术，通过小切口插入胸腔镜来进行手术。
它可以用于肺部肿瘤切除、胸膜脱层修复等手术。
2. 胸腔闭式引流：胸腔闭式引流是一种治疗胸腔积液的方法，通过胸腔引流管将积液引流出来，以减轻胸腔内的压力。
3. 肺叶切除术：肺叶切除术是指将患有肺部疾病的肺叶切除的手术。
常见适应症包括肺癌、肺结核等。
4. 胸膜腔镜手术：胸膜腔镜手术是一种治疗胸腔脓肿或胸膜肿瘤的方法，通过小切口插入胸膜腔镜进行手术。
三、诊断方法1. X线检查：X线检查是最常用的胸部影像学检查方法，可以用于观察肺部病变、胸腔积液、胸膜增厚等情况。
2. CT扫描：CT扫描可以提供更详细的胸部图像，对肿瘤、结核、胸腔积液等疾病的诊断有较高的准确性。
3. 纤维支气管镜检查：纤维支气管镜检查可以通过口腔或鼻腔插入纤维支气管镜，直接观察气管和支气管的情况，对肺部病变进行诊断。
四、术后护理1. 术后疼痛管理：术后胸部疼痛是常见的问题，可以通过镇痛药物的使用和物理治疗来缓解疼痛。
2. 呼吸康复训练：术后呼吸康复训练可以帮助患者恢复肺功能，避免并发症的发生。
3. 密切观察：术后密切观察患者的生命体征和病情变化，及时处理并发症。
五、预防措施1. 合理使用抗生素：胸部感染是胸外科手术常见的并发症，合理使用抗生素可以预防和控制感染的发生。
胸腔积液
发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管壁通透性增加
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
壁层胸膜淋巴引流障碍 胸腔组织损伤
病
渗出液 结核 肿瘤 肺炎（肺炎旁积液） 肺栓塞 结缔组织疾病 病毒感染
因
漏出液 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 上腔静脉阻塞综合征 Meigs综合征
胸腔积液的诊断
有核细胞分类
一般规律
急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔 急性胸膜炎症终止后48-72小时单核细胞进入到胸 膜腔中，成为最主要的细胞 超过2周后，以淋巴细胞为主
急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺 炎均以中性粒细胞为主 隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴 细胞为主 漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为 主的情况，应考虑其他诊断
胸水嗜酸性粒细胞增多症（PEE）
嗜酸性粒细胞超过10%
疾病 气胸 血胸 良性石棉性胸水 肺栓塞 寄生虫 真菌 淋巴瘤 癌 CSS 结核性胸膜炎 结节病 特征 胸水 10-20% 1-2 周后出现 30%出现 和梗死及血性积液有关 棘球蚴、阿米巴、蛔虫 组织孢浆菌、球孢子菌 HD 5-8% 和外周血 E 增高有关 少见 少见
淋巴细胞超过80%
疾病 结核性胸膜炎 乳糜胸 淋巴瘤 黄甲综合征 类风湿性胸膜炎 结节病 肺萎陷 急性肺脏排斥 冠脉搭桥术后 特征 最常见，90-95% 2000-20000/mm3 常见于淋巴瘤 几乎 100%。通过细胞学和活检对 于 NHL 诊断价值高 胸水可存在数月到数年 常常伴有肺萎陷 常常大于 90% 除非有炎症或肿瘤，常常为漏出液 移植后 2-6 周新出现或胸水增加 术后 2 月以上发生，和肺萎陷无关
胸腔积液诊断进展
第二十一页，共50页。
㈥内科胸腔镜 :
内科胸腔镜为侵入性检查, 阳性率可达95%，开胸 活检是不明原因胸腔积液诊断的最后选择。
结核性胸腔积液特点： 多见于中青年，大部分胸水
为草黄色，少部分血性，渗出液。白细胞分类淋巴为
主，间皮细胞小于5%，ADA大于40u/L，结核抗体可阳
♥ CEA：研究认为，胸液中CEA与血清CEA比值大于1 提示为恶性胸液，CEA敏感性较差，约40%—60%，但 特异性好，可达90%。多见于肺腺癌、小细胞癌，而
胸膜间皮瘤CEA不增高，可用于鉴别。
第十四页，共50页。
♥ NSE（神经元特异性烯醇化酶)：一项75例胸腔积液研
究表明小细胞肺癌胸液NSE较非小细胞癌与结核性胸 液显著升高。是小细胞肺癌胸液有价值的诊断指标。
理技术病理医师水平有关，平均阳性率可达50%，其中
转移性腺癌阳性率最高可达70%。
6．病原微生物检查:临床疑胸液为感染性时可送胸
液做致病微生物涂片检查及培养。
第十九页，共50页。
㈢影像学检查:
常规胸片与超声检查是发现胸腔积液的最主要方法， 同时可了解除胸液外有无伴随异常。CT可发现少量胸 水并明确胸水、胸膜、肺之间 的关系，有助于胸液量、 位置的准确判定，还可了解胸膜有无增厚、肿块，肺 内有无肿块，肺门纵隔有无淋巴结肿大，有助于胸液 性质的综合判断。
PH小于7.20，提示脓胸常需引流，恶性胸液PH小于 7.2时细胞学阳性率较高，预后差，结缔组织疾病 致胸腔积液PH低。 2．胸液葡萄糖：正常胸液及漏出液葡萄糖含量与血液
接近。＜3.3mmol / L多见于脓胸、风湿性胸膜炎,结核， 恶性胸液葡萄糖浓度低下提示累及胸膜广泛预后差。 3．胸液中肿瘤标志物：
脓胸时胸腔积液的治疗
脓胸时胸腔积液的治疗
脓胸时胸腔积液的治疗
胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。
漏出液常在纠正病因后可吸收。
渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。
细菌是脓胸的最常见病原体。
大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。
少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。
目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。
革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。
厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。
肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。
若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。
使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。
急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。
治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。
针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。
引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。
可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。
少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。
对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。
慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。
纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。
脓胸的胸腔积液特点及生化
1.一般性状：
①一般漏出液和多数渗出液呈清澈或草绿色、流动、无臭。
漏出液比重大多小于1.015，大于1.018则为渗出液。
②混浊、粘稠、有色脓性液为化脓性胸腔液。
③臭味常由于大肠杆菌或厌氧菌感染所致。
④黄色且透明胸腔积液常见于结核、风湿性或结缔组织疾病等。
⑤血性液体常见于穿刺损伤，均匀不凝的血性胸液常见于恶性肿瘤、结核病急性期和外伤。
⑥乳糜胸液体呈白色乳状，且离心不能使之沉淀，此可以与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液相区别。
⑦无色透明一般为漏出液，常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症等。
2.细胞计数和分类：
(1)细胞计数：漏出液中有核细胞数量常低于
100×106/L;渗出液呈浆液时，有核细胞数在(200～500)×106/L，浆液脓性或脓性时可高达数千万至数万
×106/L。
(2)细胞分类：漏出液中细胞较少，主要为来自浆膜的间皮细胞、淋巴细胞。
渗出液中细胞较多：
①红细胞：红细胞数在0.005×1012/L(0.5万/mm3)以下时，无临床意义，0.01×1012/L(1万/mm3)以上有意。
胸腔积液
2、混浊胸水
（1）离心后上层液体混浊：高脂状态
查甘油三酯水平
>110 mg/dl：乳糜胸
50～110mg/dl：进行脂蛋白分析，如存在乳糜颗粒，则为乳糜胸
<50 mg/dl且胆固醇>250 mg/dl，假性乳糜胸
3、腐败气味：可能有厌氧菌感染
【渗出液 VS 漏出液】
1.漏出液：慢性心力衰竭（90%）、肝源性、肾病综合征、腹膜透析、粘液水肿、急性肺不张、心包填塞、低蛋白血症，肺栓塞。
5、抽液量首次<600ml,此后每次<1000ml，每周1-2次；
6、并发症：气胸、血胸、感染、低血压、复张性肺水肿、误穿肝或脾；
*复张性肺水肿：放得过多过快，可能由于胸腔压力骤降引起，表现为：剧咳、气促、咳大量泡沫痰、双肺布满湿罗音、PaO2降低坐/半卧位，吸氧、利尿、GC；
胸膜反应：抽液过程中出现的头晕、心悸、冷汗、四肢发凉、脉细速立即停止，患者平卧，皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml防止休克；
（3）高淀粉酶：胰腺炎，食管破裂，恶性肿瘤。
（4）ANA, RF：意义不大。
【治疗】
1、漏出性胸腔积液只有当引起呼吸困难时才需要治疗性抽胸水或胸腔置管。治疗基础病后胸腔积液常可缓解
2、非复杂肺炎旁积液或结核性渗出液通常用抗生素治疗有效而不需要胸腔置管
3、复杂肺炎旁积液和脓胸需要胸腔置管防止胸膜粘连导致分隔形成，这些分隔会限制肺的呼吸运动、影响肺功能。局限分隔的胸水可能需要多处置管、超声引导下多点穿刺、或行外科胸膜剥脱术
【渗出液病因鉴别】
1、细胞数及分类
（1）中心粒细胞为主（>50%）：提示胸膜的一个急性受累过程，主要提示肺炎旁积液，
胸腔积液的诊断与治疗
特征 最常见，90-95% 2000-20000/mm3 常见于淋巴瘤 几乎100%。通过细胞学和活检对于 NHL诊断价值高 胸水可存在数月到数年 常常伴有肺萎陷 常常大于90% 除非有炎症或肿瘤，常常为漏出液 移植后2-6周新出现或胸水增加 术后2月以上发生，和肺萎陷无关
.
25
胸水嗜酸性粒细胞增多症 （PEE）
几乎所有的肿瘤均为渗出液
• 漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷。
1/3的患者pH<7.30，糖<60mg/dl，其原因为肿瘤负 荷增加。
.
44
处理
大约2/3的患者需要胸膜固定 大量的生长迅速的胸水应行胸膜固定。早期进行
• 脓毒性肺栓塞 • 结节病
• 结节病
• 卡氏肺囊虫肺炎（PCP）
.
10
鉴别肿瘤
叶间积液
.
11
鉴别包裹性积液
肺脓肿
.
12
鉴别大量积液
纤维肉瘤
.
13
鉴别肺内病变
胸膜钙化
.
14
定位 观察胸膜腔的病变 引导穿刺、活检
B超的价值
.
15
CT的价值
胸膜病变 发现其他相关病变（肿瘤、间质病等） 引导活检
腹腔脏器的脓肿。在肺栓塞、恶性胸水、结核、 SLE、和心脏创伤后综合征少见。 • >50000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、脓胸，可见 于急性胰腺炎和肺梗死。 • 穿刺液为脓性时，细胞数可以低至数百
.
23
有核细胞分类
一般规律
• 急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔 • 急性胸膜炎症终止后48-72小时单核细胞进入到胸膜腔
approach. In Textbook of respiratory medicine. 2000;1995-2012
胸腔积液诊断与鉴别诊断
<0.5 >12g/L
白细胞计数 >0.5 ×109/L
<0.1 ×109/L
细胞分类 以淋巴细胞为主，
以淋巴细胞、间皮细胞为主，
亦可以中性粒细胞为主
后者不超过15~20%
LDH
>200U/L
<200U/L
胸腔积液(LDH) >0.6 /血清(LDH)
<0.6
葡萄糖
明显低于血糖
>3.34mmol/L
17
结核性胸膜炎诊断 根据症状、体症、辅助检查综合判断 抗结核化疗有效，支持诊断
18
结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别(1)
结核性胸膜炎
恶性胸腔积液
年龄 病例
青、少年多见 多为一侧
中、老年多见 多为一侧
PPD试验
阳性
阴性
胸腔积液量
多为中、少量
多为大量，抽吸后生
长快
胸腔积液颜色
草黄色
多为血性（90%）
应有助于诊断。 恙虫病肺部常受累，表现为肺充血，伴有支气管肺炎和胸腔积液。
31
恶性胸腔积液 肺癌合并胸膜转移 乳腺癌合并胸膜转移 恶性淋巴瘤：霍奇金病HD、非霍奇金淋巴瘤NHL、淋巴肉瘤等 梅格斯（meigs）综合征：盆腔肿瘤（绝大多数为卵巢纤维瘤）合并腹水与胸水，
32
恶性胸腔积液 恶性胸膜间皮瘤，目前认为与石棉接触有关。临床分为局限型和弥漫型。 弥漫型胸膜间皮瘤多有胸腔积液，其临床特点是进行性胸痛、呼吸困难、血性胸水及胸
病例 外观
多为一侧
多为双侧
颜色深，多混浊，浆液纤维素色，脓 性，血性，乳糜性、草绿色或绿色
透明或微混，浆液状，无色或淡黄色
凝固性
临床急性脓胸及慢性脓胸治疗原则和要点
临床急性脓胸及慢性脓胸治疗原则和要点
急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。
慢性脓胸预后差，多需要手术治疗。
急性脓胸治疗原则
（1）控制感染：社区获得的胸腔感染除了培养证实肺炎链球菌感染的患者，所有患者抗生素治疗均应覆盖厌氧菌，细菌培养阴性时, 抗生素需覆盖常见 CAP 病原体和厌氧菌。
医院获得性脓胸的经验性抗生素治疗需覆盖MRSA 和厌氧菌。
除非有客观证据或很高的临床指征怀疑「不典型病原体」感染，胸腔感染不使用大环内酯类抗生素。
（2）引流脓液: 对于单纯的肺炎旁胸腔积液, 特别是 B 超液性暗区 < 10 mm，颜色清亮，pH 值 > 7.2，LDH < 1000 IU/L，葡萄糖 > 2.2 mmol/L 者不需要引流治疗，单纯抗生素治疗疗效良好。
对于中等及大量胸腔积液，或胸腔积液肉眼观察呈混浊脓性，或胸腔积液 pH 值 < 7.2，LDH > 1000 IU/L，葡萄糖 < 2.2 mmol/L 者胸腔引流是治疗的关键。
每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净，在抽净之后，注入等量的生理盐水或 2% 碳酸氢钠溶液反复冲洗，直到抽出液变清亮为止。
包裹或多房性脓胸，或非常黏稠的脓液，可于腔内注入尿激酶、链激酶或组织型纤溶酶原激活剂联合 DNA 酶稀化脓液, 以便于引流。
(3) 全身支持治疗：应包括给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，必要时静脉补液并输注白蛋白或血浆。
慢性脓胸治疗
主要是消除脓腔。
术前应适当补充营养, 纠正低蛋白和贫血，少量多次输血，增强机体抵抗力, 选用有效抗生素，控制感染。
急慢性脓胸的诊断与治疗(人卫版)
（一）致病途径
1. 直接播散：由化脓病灶侵入或破入胸膜腔，或因外伤、手术污染胸膜腔； 2. 经淋巴途径，如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等，通过淋巴管侵犯胸膜腔； 3. 血源性播散：在全身败血症或脓毒血症时，致病菌可经血液循环进入胸膜腔。
• 外科学（第9版）
二、病因与病理
（二）分期
2 期（脓性纤维蛋白期）：随着病程进展，脓细胞及纤维蛋白增多，渗出液逐渐由浆液 性转为脓性，纤维蛋白沉积于脏、壁胸膜表面。纤维蛋白沉积可将胸液分隔成多个小腔， 积液特点为 pH＜7.20，葡萄糖小于 2.2 mmol/L，LDH ＜ 1000IU/L。初期纤维素膜 附着不牢固，质软而易脱落。
• 外科学（第9版）
• 外科学（第9版）
慢性脓胸
（二）病理特点
慢性脓胸的特征：胸膜脏层和壁层纤维性增厚，造成脓腔壁坚厚，肺膨胀受限，脓腔无法缩小， 感染难以控制。壁层胸膜增厚还可使肋间隙变窄，胸廓塌陷。脓腔壁收缩使纵隔向病侧移位。 这些都严重影响呼吸功能。部分病人可出现杵状指（趾）。
• 外科学（第9版）
慢性脓胸
（三）临床表现与诊断
右侧急性脓胸合并气 胸胸部正位片
• 外科学（第9版）
急性脓胸
（二）诊断
2.胸部超声快速，安全，能明确范围和准确定位，协助胸腔积液穿刺定位和实时干预治疗， 目前最常用。 3.胸部CT扫描常能发现并存的肺炎，不但能评估胸膜腔情况，还能评估胸管放置的位置。 它同时能发现是否存在分房分隔，是否存在肺实质的改变和支气管病灶，并有助于区分脓 胸和肺脓肿。
• 外科学（第9版）
急性脓胸
（三）治疗
近年来，胸腔镜手术被应用于急性脓胸的治疗，取得了满意的效果。这种方法的优点是可以 直视下清除所有脓液及坏死的胸膜组织，消除分隔。
97例肺炎旁胸腔积液的诊断与治疗
97例肺炎旁胸腔积液的诊断与治疗何雩霏;赵子文【期刊名称】《中国呼吸与危重监护杂志》【年(卷),期】2009()6【摘要】目的探讨肺炎旁胸腔积液(PPE)的临床特点和治疗。
方法回顾分析广州市第一人民医院2004年1月至2008年7月收治的97例PPE,同时将其中63例[复杂性肺炎旁胸腔积液(CPPE)54例和脓胸9例]与同期收治的49例结核性胸腔积液进行比较。
结果97例PPE中,单纯性肺炎旁胸腔积液(UPPE)34例单纯使用抗生素治疗,住院时间(14.8±7.6)d,27例(79.4%)治愈。
CPPE54例,42例需胸腔穿刺引流,住院时间(21.7±13.0)d,32例(76.2%)治愈;12例呈多房分隔、包裹,胸腔置入中心静脉导管并注入尿激酶后抽吸,住院时间(22.5±9.3)d,8例(66.7%)治愈。
脓胸9例,加用甲硝唑溶液冲洗胸腔,住院时间(25.7±17.4)d,8例(89.0%)治愈。
与结核性胸膜炎比较,CPPE和脓胸好发于中老年患者[平均年龄(63.3±19.3)岁],胸水细胞以多核细胞为主,乳酸脱氢酶明显升高;腺苷脱氨酶(ADA)较低,但有7例(11%)ADA升高(>45U/L)。
结论UPPE可单用抗生素治疗;CPPE和脓胸除及早行胸腔穿刺术引流外,胸腔内注入小剂量尿激酶有助于积液吸收。
ADA不能作为鉴别PPE和结核性胸腔积液的绝对指标。
【总页数】4页(P547-550)【关键词】肺炎旁胸腔积液;诊断;治疗【作者】何雩霏;赵子文【作者单位】广州医学院附属广州市第一人民医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R561.3;R563.1【相关文献】1.肺炎旁胸腔积液现状与治疗进展 [J], 杨卫;张波2.肺炎旁胸腔积液与脓胸的诊断与治疗 [J], 姜淑娟3.彩色多普勒超声对小儿肺炎旁胸腔积液诊断及治疗价值分析 [J], 李微4.PCT,CRP,ESR联合检测对肺炎旁胸腔积液的诊断意义 [J], 唐秋静;胡杰英;陈森;李业彪5.胸腔积液肝素结合蛋白检测对肺炎旁胸腔积液鉴别诊断的临床价值 [J], 张莉;白永凤;蒋峻梅;祝进因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胸腔积液诊断及鉴别诊断
胸腔积液诊断与鉴别诊断一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，连续发热1个月〞收入院。
患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。
入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。
在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。
入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。
这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。
大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。
诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。
这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。
大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。
RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。
白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。
这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差异非常大。
另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。
那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。
LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。
找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。
大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。
胸膜疾病的诊断与治疗
壁层胸膜
胸膜腔
脏层胸膜
静水压30
腔内负压 -5
24
胶体渗透压34 结果 35-29=6
胶体渗透压 +5 29-29=0
34
胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图
根据胸腔积液的发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管通透性增加 胸膜毛细血管胶体渗透压降低 胸膜淋巴引流障碍 损伤性 血胸、脓胸、乳糜胸 医源性
胸膜疾病
胸腔积液
(pleural effusions)
概述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在 的腔隙。 正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上 有一层很薄的液体，起润滑作用。 胸腔内液体处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸 收过缓，产生胸水。
胸膜腔示意图
概述
呼吸内科疾病25%－30%与胸膜病变有关 结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，恶 性胸腔积液居第二位 美国报道内科重症监护病房62%的患者伴有胸 腔积液 肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是恶性胸腔积液最常见 的3大病因，分别占48.6%，20.6%和8.7%
胸腔镜检查：阳性率可达70%-90%
胸腔积液的诊断要点
⑴有无胸腔积液
①症状和体征 ②X线检查 ③超声波检查
⑵渗出液和漏出液的鉴别
胸穿抽液
漏出性胸腔积液 渗出性胸腔积液
Light标准： 胸液蛋白/血清蛋白 >0.5 胸液LDH>血清LDH上限 的2/3或>200 IU/L
血性胸腔积液
B超：定性、定量、定位
经皮胸膜活检：阳性率40%-75%
胸膜活检
1、鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿病变， 必要时经胸腔镜活检； 2、结核病时，病理检查及结核菌培养； 3、脓胸或有出血倾向时不宜活检。
胸腔积液分级标准
胸腔积液分级标准
胸腔积液的分级标准通常根据胸腔积液的量和临床症状来进行。
以下是常见的胸腔积液分级标准：
1. 少量胸腔积液：影像学表现为胸水最高位置在第四肋间水平以下，一般在500ml以下。
2. 中量胸腔积液：指胸水最高处在第四肋间与第二肋间水平之间。
3. 大量胸腔积液：指胸水最高处在第二肋间以上，或者胸膜粘连伴有肺不张、肺炎等病变时。
此外，根据病因和积液量，还可以将胸腔积液进一步分为不同的等级。
例如，根据胸腔积液量的多少，可以将其分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度等不同等级；根据病因，可以将其分为结核性、炎症性、肿瘤性等不同等级。
具体的分类方法和标准可能因地区和医疗机构而异。
1. Ⅰ度胸腔积液：胸水最高位置在第四肋间水平以下，且积液量小于500毫升。
这种情况下，患者通常没有明显的症状，X线胸片也不易发现。
2. Ⅱ度胸腔积液：积液量为100毫升至500毫升之间，胸水最高位置在第四肋间与第二肋间水平之间。
此时患者可能会出现胸闷、气促等症状，X线胸片可见胸腔积液的轮廓。
3. Ⅲ度胸腔积液：积液量超过500毫升，胸水最高位置
在第二肋间以上。
此时患者可能会出现明显的呼吸困难、胸痛等症状，X线胸片可见胸腔积液的轮廓和肺不张等改变。
4. Ⅳ度胸腔积液：指胸膜粘连伴有肺不张、肺炎等病变时，积液量无法准确测量。
此时患者可能会出现严重的呼吸困难、胸痛等症状，需要紧急处理。
需要注意的是，以上分类方法和标准可能因地区和医疗机构而异，医生在诊断和治疗时需要结合具体情况进行判断。
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2017.01.11
病例
患者，男，83岁。因“胸痛伴发热、咳嗽1天” 入院。入院诊断：1.肺部感染2.胸腔积液（肺炎 旁性？恶性？结核性？）3.前列腺恶性肿瘤（伴 骨转移，内分泌治疗后）
入院后患者家属选择胸腔穿刺置管引流（arrow 管）。
胸水常规：颜色黄色，浊度微混，李凡他试验阳 性，有核细胞数1970，中性粒细胞89%
24小时内行CT检查对确定胸管是否在正确位置至 关重要。
拔管时机：每天引流量＜50ml且脓腔闭合
胸腔镜清创术 — VATS通常用于抗生素和管式胸膜腔造口术引流治疗 失败的多房包裹性脓胸或单房包裹性脓胸的清创。
总结与推荐
所有肺炎旁胸腔积液，除了侧卧位胸片上液体厚 度小于10mm的游离性积液外，应采用胸膜腔穿 刺术取样。如果采用小内径导管进行胸膜腔穿刺 术，在拔管前应引流出所有游离性胸腔积液。
用恰当的全身抗生素对脓胸腔进行灭菌，至少需 要4-6周的治疗，如果发热和白细胞增多持续存在 ，则可能需要延长治疗时间。
彻底的胸腔积液引流，胸管流出量最小和CT证实 没有小腔残留可以证明引流彻底。
胸腔积液引流有如下选择，包括：管式胸膜腔造 口术、VATS、开放式胸膜剥脱术和开放式胸膜 腔造口术。
类加β-内酰胺酶抑制剂(如阿莫西林-克拉维酸、氨苄西林-舒巴坦或哌 拉西林-三唑巴坦)和碳青霉烯类(如亚胺培南、美罗培南或厄他培南) 。 青霉素或甲硝唑单药治疗并不是最佳选择
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗
单纯性胸腔积液通常仅用抗生素就能消退 复杂性胸腔积液早期应用管式胸膜腔造口术将所有小腔的胸腔积液引
流出体外可以促进患者临床康复，缩短住院时间。当胸膜小腔形成阻 碍一根引流管充分引流时，可能需要放置多根引流管。
复杂性胸腔积液引流
如果管式胸膜腔造口术引流后症状仍不能改善，表明可能是因为抗生 素的覆盖范围不够或包裹性脓胸区域已经形成。如果复查CT发现胸 膜腔引流不充分，下一步操作通常是电视辅助胸腔镜手术(videoassisted thoracoscopic surgery, VATS)来清创和引流。
脓胸的处理
胸水生化：LDH1161U/L GLU2.45mmol/L ADA21.3U/L 总蛋白45.4g/l
定义
肺炎旁胸腔积液是指在邻近细菌性肺炎的胸膜腔所发生的胸腔积液 。
至少40%的细菌性肺炎会出现肺炎旁胸腔积液。 通常的肺炎旁胸腔积液量少，应用适当的抗生素就能消退。然而，如
果细菌侵入胸膜腔，可导致复杂性肺炎旁胸腔积液或脓胸，这种情况 下就必须应用抗生素治疗同时加用其他措施。
在一项回顾性研究中，234例因药物治疗失败而接受胸腔镜引流的肺 炎旁胸腔积液及脓胸的患者进行了胸膜培养。这些难治性胸腔积液感 染性微生物包括：肺炎链球菌(20%)、金黄色葡萄球菌(21%)、凝固 酶阴性葡萄球菌(17%)、假单胞菌属(14%)、克雷伯菌属(10%)以及其 他。
抗微生物治疗
覆盖厌氧菌 对于厌氧微生物的经验性抗生素治疗选择包括：克林霉素、β-内酰胺
脓胸中普遍存在的其他细菌包括：米勒链球菌、 金黄色葡萄球菌和肠杆菌科。糖尿病患者罹患继 发于肺炎克雷伯杆菌的脓胸风险增加。耐甲氧西 林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA)常常会造成并 发胸膜感染的坏死性肺炎。A组链球菌肺炎也与 脓胸高发率有关。
单纯性肺炎旁性胸腔积液
肺间质组织液在肺炎期间增多并通过邻近的脏层 胸膜渗出到胸膜腔。此时的胸腔积液为渗出液， 并伴有大量中性粒细胞进入胸膜腔。当渗出液超 出胸膜腔的再吸收能力时，就会引起单纯性胸腔 积液，这种积液往往随肺炎的消退而消失。
在菌血症肺炎球菌性肺炎患者中，胸腔积液很常 见，且通常是无菌的。
细菌性肺炎伴肺炎旁胸腔积液常见的临床特征包括咳嗽、咳痰、发热 、胸膜炎性胸痛、呼吸困难。
评估
对于成人来说，脓胸或包裹性胸腔积液的最佳评估方法是采用胸部计 算机断层扫描(computed tomography, CT)。壁层胸膜增厚提示存 在脓胸。胸腔积液内可见小的空泡，称为“胸膜微气泡”。胸膜微气 泡的存在可能提示胸腔积液更不容易被引流管排出。
复杂性肺炎旁性胸腔积液
细菌持续性侵入胸膜腔，则发生复杂性胸腔积液 。细菌侵入常会引起中性粒细胞数量增加，并且 因中性粒细胞及细菌于厌氧下利用葡萄糖而引起 的胸腔积液酸中毒。此外，中性粒细胞的溶解增 加了胸腔积液中LDH浓度，其值往往超过 1000U/L。
因为细菌可从胸膜腔中被迅速清除，所以复杂性 肺炎旁胸腔积液进行细菌培养时结果常为阴性。
脓胸
脓胸形成是第3个阶段，其特点是革兰氏染色可 见微生物和/或胸膜腔穿刺术吸出脓液。细菌培养 阳性并不是做出诊断的必要条件，因为多种原因 可导致无法从脓胸中培养出细菌：
厌氧微生物难以培养 经常在患者接受抗生素后才采集标本 抽吸物可能是感染腔隙相邻部位的无菌性液体
临床表现
取决于起病时间、免疫能力、引起感染的特定病原体。
胸腔穿刺置管引流术
单房包裹性胸腔积液和游离胸腔积液首选 大口径（15-20F ）、中等口径（10-14F ）及小
口径（<10F ）胸管在死亡率和对胸腔手术需求方 面的差异无统计学意义
小口径胸管定期冲洗 (如通过一个三通阀，每次使 用30mL的无菌生理盐水，每6小时冲洗1次)可有 助于保持胸管开放。
胸腔穿刺术
行胸膜腔穿刺术是为了指导胸腔积液的进一步治疗，并为细菌培养和 敏感性检查提供积液标本。
胸腔穿刺指征
一般而言，肺炎旁胸腔积液如果满足以下任一标准，均应获取标本： 积液为游离性，但侧卧位胸片或CT显示液体层厚度>25mm 呈包裹性 增强CT扫描发现壁层胸膜增厚，这一发现提示脓胸 超声可准确定位
pH小于7.20或葡萄糖含量小于3.3mmol/L是进行胸腔积液引流的指征 ，因为其不可能自发消退。
应考虑到其他一些疾病也能够引发胸腔积液酸中毒和/或低葡萄糖， 包括恶性肿瘤、结核病、类风湿性胸膜炎和狼疮性胸膜炎。当有临床 指征时，需要进行适当的检查以排除上述疾病。
细菌学
引发肺炎旁胸腔积液或脓胸的微生物绝大多数与 引起肺炎的相同