中枢神经功能障碍
中枢神经系统运动障碍的诊断和处理
神经病学与神经康复学杂志2010年9月第7卷第3期J N eur o l N eur o r ehabi l，S ept em ber2010，V d．7．N o．3中枢神经系统运动障碍的诊断和处理王坚(复旦大学附属华山医院神经内科，上海200040)运动障碍(dyski nes i a)是一种不自主运动，出现兼有肌张力障碍和舞蹈症的不自主动作，伴主动随意运动减少。
目前，国内对之还没有恰当和统一的翻译，为避免与大概念的运动障碍(m ovem ent di so r-der)相区别，习惯于将帕金森病(PD)患者的dys ki ne—si a翻译为“异动症”，而其他情况下的dyski nesi a则翻译为“运动障碍”，如“迟发性运动障碍”和“发作性运动障碍”。
1运动障碍(dys ki nes i a)的分类在神经系统疾病中，临床容易导致运动障碍(dyski nes i a)的疾患可分为三类：①左旋多巴导致的异动症(Levod opa—i nduced dys k i nes i a，LI D)，也有学者认为还应包括多巴胺受体激动剂所导致的异动症；②神经阻滞剂(神经安定剂)诱导的运动障碍(neur o—l ept i c i ndu ced dski nesi a s，N I D)，包含神经阻滞剂引起的急性反应和迟发性运动障碍(t ar di ve dy ski ne si a，T D)；③发作性运动障碍(par oxysm a l dys ki ne si a)。
2左旋多巴诱导的异动症左旋多巴在治疗PD的初期，疗效往往非常显著，称之为“蜜月期”。
经6—8年后，左旋多巴的疗效下降，患者可出现多种运动和非运动并发症。
异动症可出现在剂峰或呈双相。
患者多同时伴随有剂末衰竭、开关现象、开期延迟或无关期，患者在关期可有焦虑、不安、激惹、疼痛、大汗等非运动症状。
典型病例：男性，52岁，PD病程9年，临床表现有震颤、僵硬、动作迟缓、偏侧起病、服药有效、渐进加重等典型的PD临床表现；其妹妹亦有PD。
中枢损伤症状——【神经病学 精品课件】
（部位根据不同颅神经损害的水平确定）
3、4神经——中脑 (Werber) 5-8神经——脑桥 (Millard-Gubler) 9-12神经——延髓 (Wallenberg)
小脑的定位
小脑损害的表现 共济失调 平衡障碍 辩距不良 肌张力减低 意向性震颤
边缘系统
边缘系统包括边缘叶和有关的皮质下结构及其之间的联络纤维。 边缘叶由扣带回、海马回、钩回组成 边缘系统与网状结构和大脑皮质有着广泛的联系，参与记忆、
基底核损害
●肌张力增强—运动减少： 苍白球、黑质损害 ●肌张力减低—运动增多： 尾状核、壳核损害
丘脑
丘脑
丘脑是位于间脑背内侧部 的卵圆形灰质核团块，借中 间块相互紧密结合。 丘脑有许多神经核埋藏其 间，是大脑皮层以下的感觉 中枢。
丘脑
丘脑综合征： 对侧偏身感觉减退 以深感觉障碍为主 对侧丘脑痛或感觉过度 对侧锥体外系症状——舞蹈或手足徐动
情感、行为等精神活动。
边缘系统
●精神症状 智能障碍、情绪异常，幻觉及行为异常
●意识障碍 以钩回发作为特征的颞叶癫痫
脊髓损害的临床表现
运动障碍 感觉障碍 括约肌功能障碍 自主神经功能障碍
●颞叶癫痫(发作性症状)
＊钩回发作：最特征发作。表现为发作性嗅幻觉，多为 嗅到难闻恶臭气味，多见于颞叶内侧面病灶。
＊精神运动性发作： ＊听幻觉：是颞叶病变的表现，多为癫痫的先兆症状。
感觉性失语
又称Wernicke失语 病变累及优势半球Wernicke
区(颞上回后部) 尽管言语流利，滔滔不绝，
顶叶
失用症
是顶叶缘上回损害的主要症状之一，患者虽无 瘫痪，但不能进行日常动作，如自己不能穿衣 服、扣纽扣。
中枢神经递质紊乱与术后认知功能损伤
中枢神经递质紊乱与术后认知功能损伤术后认知功能损伤是手术麻醉后常见的中枢神经系统并发症，可引起住院时间延长、术后功能恢复延迟、生活质量下降，甚至病死率增加等。
术后认知功能损伤的影响因素有多个方面，包括手术、麻醉、药物敏感性以及伴随慢性疾病等。
其发生的相关机制主要包括过度氧化应激、线粒体失衡、神经炎症、神经递质和受体紊乱以及淀粉样蛋白（Aβ）形成等，本文就中枢神经递质紊乱在术后认知功能损伤中的作用进行综述。
1.术后认知功能损伤术后认知功能损伤分为短期认知功能障碍和长期认知功能障碍。
短期认知功能障碍如术后谵妄（postoperative delirium，POD），常发生于术后1d或3d内，表现为波动性的意识水平混乱和明显的注意力障碍，可能伴随其他感知症状（如幻觉）或认知症状（如记忆功能障碍），患者可有活动减退、活跃或混合性精神运动行为。
研究表明，POD与长期认知功能下降和死亡率增加相关。
长期认知功能障碍，即术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD），常发生于术后1周或更迟，表现为精神错乱、焦虑、人格改变和记忆受损等，可持续数周、数月甚至数年。
研究表明，POD与围术期的多个影响因素相关，如高龄、睡眠缺乏、低氧血症、酒精或药物滥用史、术中低血压等，而高龄更是POCD的独立危险因素。
随着年龄的增长，神经和突触发生的几率降低，神经递质紊乱以及潜在毒性产物蓄积，这些过程均导致大脑储备能力逐渐丧失，对各种损伤，包括全麻药物的神经毒性敏感性增加。
2.中枢神经递质紊乱与术后认知功能损伤中枢神经递质系统包括多种兴奋性神经递质和抑制性神经递质，各种神经递质传递的正常进行与大脑的功能状态密切相关。
高龄、围术期应激以及药物（包括麻醉药物）等可影响神经递质系统的功能及神经信号的传递，从而干扰神经元兴奋性和细胞内信号通路，引起术后认知功能损伤。
乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）：胆碱能神经元普遍存在于大脑多个脑区：从前脑基底部和内侧隔核发出的支配全部大脑皮质和海马的胆碱能纤维是维持皮质功能状态的主要传入纤维，控制与各皮质区域相关的感觉、认知和情感等功能；从脑干发出的支配丘脑的胆碱能纤维与唤醒和注意力有关。
家庭干预对中枢神经协调障碍患儿运动功能和发育商的影响
４ 措 施及 对 策
４ １ 加 强 医护 人 员 的职 业 道 德 、 制 观 念 教 育 ， 高 对 病 案 书 ． 法 提 写重 要 性 的 认 识 请 律 师 授 课 ， 织 医 务 人 员 学 习 相 关 法 律 ， 组 用 实 例讲 述病 案 在 医 疗 保 险 、 故 处 理 及 医 疗 纠 纷 中 的 作 用 ， 事 提 高 医务 人 员 的 自我 保 护 意 识 。 同 时 ， 强 基 本 理 论 、 本 技 加 基 能 的学 习 ， 断 提 高 文 字 表 达 能 力 ， 到 思 想 高 度 重 视 ， 录 严 不 做 记 谨 ， 事求 是 ， 实 按规 范认 真 书 写病 历 。 ４ ２ 建 立 健 全 病 案 管 理 三 级 质 量 控 制 体 系 主 管 医 生 自查 ， ． 科 室 设 立 质 控 医师 ， 每 份 出 科 病 案 审 查 ， 案 人 员 平 时 严 把 对 病 质 量 初 检 关 ， 现 问 题 及 时 通 知 书 写 者 ， 限 期 纠 正 ， 保 归 档 发 并 确 病 案 的准 确 性 、 整 性 。 医务 科 每 月 抽 查 ， 与 目标 考 核 挂 钩 ， 完 并 提 高 病 案 的 内涵 质 量 。 ４ ３ 将 病 案 书 写 质量 与职 称 晋 升 、 优 评 先 、 济 奖 罚 挂 钩 ． 评 经 以 加 强 医 务 人 员 书 写 病 案 的 责 任 意 识 ， 根 本 上 提 高 病 历 书 写 从 质量 。
一
各 种 记 录 医嘱 其 他
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书写 要 求 报 告３ ５ ９ ３
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１ ９ ７ １
３ 缺 陷 分 析 、 讨 探
３１ 病 案 首 页 的 常见 缺 陷 一 般 项 目填 写 不 完 整 、 准 确 ， ． 不 常 见 缺 陷如 姓 名 ， 同字 不 同 ， 址 没 写 门 牌 号 ， 写 身 份 证 及 联 音 住 漏 系 电话 等 。这 对 日后 病 例 的 随 访 及 有 关 问 题 的 调 查 取 证 带 来 不 便 ， 在病 人 出 院前 及 时 更 正 补 齐 ； 断 名 称 过 于 简 单 ， 院 应 诊 出 诊 断 应 当写 明 定 位 诊 断 和 定 性 诊 断 ， “ 基 底 节 区 缺 血 性 脑 如 左 梗死” 不应简单写“ 梗死” 而 脑 。医 院 感 染 未 填 或 在 病 程 中 无 记 录， 医师 签名 有 漏 签 或 代 签 名 现 象 。 ３ ２ 现 病 史 描 述 简 单 主 要 症 状 描 述 欠 详 细 ， 全 面 包 括 首 ． 未 发 症 状 出 现 的 时 间 、 病缓 急 、 状 加 重 或 减 轻 的 因 素 、 疗 情 起 症 治 况 和 病 程 的长 短 等 ． 治 疗 情 况 ， 院 许 多 病 人 是 从 基 层 医 院 如 我 转 入 ． 治 疗 经 过 经 常 记 录 为“ 体 用 药 、 间不 详 ” 现 病 史 与 但 具 时 ， 主诉 结 合 不 紧密 。 ３３ 体 格 检 查 不 全 面 、 录 有 错 误 由 于 神 经 内 科 病 历 使 用 ． 记 的是 河南 省 卫 生 厅 统 一 的格 式 病 历 ， 临 床 医 生 带 来 了 方 便 ， 给 但 也 导 致 医生 在 记 录 时 不 认 真 、 衍 了事 ， 如 检 查 中 发 现 ， 敷 比 患
康复评定——中枢神经系统疾病
生活不能自理，需他人照顾，严重精神及躯体残疾， 但神志清楚
植物状态 (vegetable state)
长期昏迷，可以有睁眼及周期性睁眼、清醒，但大脑 皮层无任何功能，呈去皮层状态或去脑强直
死亡(dead)
运动障碍的康复评定
包括肌力、关节活动度、肌张力、痉挛、步态 分析、协调能力、平衡能力和ADLs等
被
Twitchell-Brunnstrom脑卒中运动恢复阶段
阶段
上肢
手
下肢
1级 无任何运动
无任何运动
无任何运动
2级 仅出现协同运动的模式 仅有极少的随意运动 仅出现协同运动的模式
3级 痉挛加剧，可随意发起 仅有极细微的屈曲， 在坐位和立位时，有髋、
协同运动
可勾状抓握，但不能 膝、踝的协同性屈曲
伸展
4 自己睁眼
捏痛时患者撤回被捏的手
言语错乱，定向障碍
3
大声向患者提 问时患者睁眼
捏痛时患者身体呈去皮质强直（上肢屈曲、 内收内旋；下肢伸直，内收内旋，踝跖屈）
不规则说出一些词语， 可理解但无意义
2 捏患者时能睁 眼
捏痛时患者身体呈去大脑强直（上肢伸直、 内收内旋；腕指屈曲；下肢同去皮质强直）
咕哝或哼哼，言语无 法让人理解
痉挛模式
肩胛带下沉、后撤，肩关 节内收内旋、肘关节屈曲 ，前臂旋前，腕关节掌屈 尺偏，手指屈曲
骨盆后撤，髋关节内收、 内旋，髋膝关节伸展，踝 关节跖屈内翻，足趾屈曲
改良Ashworth量表
无肌张力的增加 肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末呈现最小
的阻力，或出现突然的卡住或释放 肌张力轻度增加，被动屈伸时，在ROM后50％的范围内出现突
患侧下肢屈曲（非对称性）
麻醉手术后中枢神经系统并发症
对麻醉手术后中枢神经系统并发症的 研究，不仅有助于解决临床问题，还 有助于推动医学科学的进步和发展。
THANKS
治疗认知障碍的方法包括药物治疗、 认知康复训练等。
术后谵妄
术后谵妄是指麻醉手术后出现 的一种急性精神障碍，表现为 意识模糊、定向力障碍、幻觉 等。
术后谵妄的原因可能与手术创 伤、麻醉药物等因素有关。
术后谵妄需要积极治疗，包括 药物治疗、心理治疗等。
脊髓损伤
脊髓损伤是指麻醉手术过程中对脊髓造成的损伤，可能导致截瘫或神经功能缺损。 脊髓损伤的原因可能与手术操作、体位摆放等因素有关。
研究现状与成果
麻醉手术后中枢神经系统并发症的发生率
近年来，随着麻醉技术的不断进步，中枢神经系统并发症的发生率有所降低，但仍是一个 重要的临床问题。
麻醉药物对中枢神经系统的影响
研究表明，不同的麻醉药物对中枢神经系统的功能有不同的影响，一些麻醉药物可能导致 术后认知功能障碍、意识障碍等并发症。
中枢神经系统并发症的预防与治疗
术后护理
术后加强护理，定期观察患者 的意识状态、肢体活动等情况 ，及时发现和处理并发症。
治疗手段
01
02
03
药物治疗
根据并发症的类型和严重 程度，选择适当的药物治 疗方案，如抗炎药、脱水 剂、营养神经药物等。
手术治疗
对于严重的中枢神经系统 并发症，如颅内血肿、脑 疝等，可能需要手术治疗。
康复治疗
对于长期的中枢神经系统 并发症，如肢体瘫痪、语 言障碍等，需要进行康复 治疗和训练。
加强临床研究与实践的结合
将研究成果应用于临床实践，加强临床研究与实践的结合，以提高麻醉手术的安全性和 有效性。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)—中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍一、神经梅毒（一）概述神经梅毒（neurosyphilis，NS）是指苍白密螺旋体感染侵犯脑、脑膜或脊髓后所致的一组综合征。
神经梅毒可分为先天性神经梅毒和后天性神经梅毒。
先天性神经梅毒主要系母婴经胎盘传播所致，后天性神经梅毒主要经性行为感染所致。
依据病理和临床表现不同，神经梅毒可分为以下 8 种类型：无症状性神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管型神经梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨、脊髓脊膜炎和脊髓血管神经梅毒、梅毒瘤、先天性神经梅毒。
2015 年我国梅毒的发病数为 433974 例，发病率为 31.85/100000，报告发病数仅次于病毒性脑炎和肺结核，居法定传染病报告数第 3 位、性传播疾病首位。
（二）病理、病因及发病机制神经梅毒的病因为苍白密螺旋体感染。
未经治疗的早期梅毒中有10%最终可发展为神经梅毒。
神经梅毒可发生在梅毒的任何阶段，脑脊液异常在早期梅毒患者中很常见，甚至在未出现神经系统症状的梅毒患者中也很常见。
神经梅毒早期主要以梅毒性脑膜炎为主，病理可见脑膜淋巴细胞和单核细胞浸润，炎症通常侵犯脑膜小血管，促使内皮细胞增生导致血管闭塞从而引起脑和脊髓的缺血坏死。
此后炎症继续向皮质和皮质小血管侵犯，导致皮质神经元脱失和胶质细胞增生。
麻痹性痴呆以皮质损害为主，进展缓慢。
麻痹性痴呆的发生与否，主要取决于机体对梅毒螺旋体的免疫反应。
（三）临床特征与评估1.常见类型的临床表现（1）梅毒性脑膜炎：常在原发性感染后 1 年内出现，症状与急性病毒性脑膜炎类似。
表现为发热、头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性。
可累及脑神经，以面神经及听神经受累最为常见。
神经系统查体常无阳性体征。
（2）脑血管型神经梅毒：常在原发感染后 5～10 年出现症状，症状取决于受累血管，表现为弥漫性脑膜炎合并局灶性病变，如偏瘫、截瘫、失语、癫痫样发作、意识改变等。
可伴有头痛、头晕、记忆力下降、情绪异常、人格改变等前驱症状。
中枢神经系统常见症状学
３、脑膜病变
– 头痛、全身疼痛、过敏、 畏光、脑膜刺激征
４、垂体瘤头痛
– 鞍区脑膜刺激性， 为前额深部持续性疼痛
头痛
（四）颅外结构性疾病
１、副鼻窦 – 局部疼痛+时间性特点+局部叩痛 ２、牙源性 – 颞部或面部疼痛+牙病 ３、眼源性 – 青光眼，曲光不正 ４、颈椎关节 – 枕神经痛，血管性头痛，植物神经性头痛 ５、耳源性
头痛
（五）颅神经痛 １、三叉神经痛
– 症状性： 持续性+三叉神经刺激或破坏性表现，可夜间发作或持 续
２、面神经痛
– Hunt-Ramsy综合征
３、舌咽神经痛
– 一侧咽部的发作性 刀割样疼痛
４、枕神经痛
– 阵发性闪电样，或为持续性隐痛或剧痛
头痛
三、头痛患者的分析处理
１、首次发作头痛的患者：尽量寻找病因； ２、严重的剧烈头痛：SAH，脑膜炎，颅内血肿，
中枢神经系统常见症状学
神经系统疾病主要症状
• 根据发病机制可分为四类：
– 缺损症状，指神经组织受损使正常神经功能减 弱或缺失；
– 刺激症状，指神经结构受刺激后产生的过度兴 奋表现。
– 释放症状，指高级中枢受损后使其对低级中枢 的控制减弱，使低级中枢功能异常表达；
– 休克症状，指中枢神经急性严重受损，引起与 之相关的远隔部位功能短暂缺失。
头痛
４、时间-强度曲线 最有诊断价值。
– 单次严重、持续数天以上： SAH，脑膜炎 – 单次、单纯、持续数秒的头顶部疼痛：常见 – 偏头痛：发作性，持续数小时或1-3天。每周多不超过
1次。 – 偏头痛+紧张性头痛： 每周数次，或持续性+发作性加
医学影像技术(医学高级)：中枢神经系统
医学影像技术(医学高级)：中枢神经系统1、名词解释末梢型感觉障碍正确答案：肢体远端对称性完全性感觉缺失，呈手套袜子形分布，可伴有相应区内运动及自主神经功能障碍，见于多发性神经病2、名词解释E-W核正确答案：（江南博哥）司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。
3、名词解释基底动脉尖综合征：（top of the basilarsyndrome）正确答案：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及艟孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。
4、问答题程控室控制设备启停共有几种方式？分别为哪几种？正确答案：3种，程控、联锁手动、解锁手动。
5、名词解释眼型Grave病正确答案：主要临床表现为眼球突出，眼肌麻痹，而甲状腺功能正常。
双眼受累及，ＣＴ见眼外肌肥大。
6、名词解释短暂性全面性遗忘症（TGA）正确答案：发作时出现短时问记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍．但谈话、书写和计算能力保持；是大脑后动脉瓢支缺血累及边缘系统的预叶海马、海马旁回和穹隆所致；7、名词解释昏睡（sopor）正确答案：处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，需较强烈刺激方可唤醒，可不完全答话，后很快入睡。
8、填空题对于高频输出信号，如其阻抗与两端连接的电源所用负载的阻抗不匹配时，（）正确答案：容易产生反射,功率不能被负载全部吸收9、名词解释Jackson发作正确答案：部分性运动发作癫痫的一型，即异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现为抽搐从手指-腕部-肘-肩-口部-面部逐渐发展。
10、名词解释急性脊髓炎（Acute myelitis）正确答案：是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎，以病损水平以下肢体瘫痪，传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。
11、名词解释瑞内（Rinne）试验正确答案：正常时气导＞骨导，传导性耳聋时气导＜骨导，神经性耳聋时气导＞骨导（均缩短）。
多发性硬化
髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。多 发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状 髓鞘脱失而产生症状。所谓硬化指的是这些髓鞘脱失的区域 因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可 能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所 以称作多发性。
此病的症状视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力 受损视神经病变、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、 感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，症状 因人而异，严重程度不同。这些症状可能会减轻或消失，消 失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的 时机则无法加以预测，对于为什么会产生这种髓鞘的病变有 许多不同理论，一般认为是一种自体免疫疾病，也就是说我 们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质 或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还 找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。总之，其病因到目 前为止仍是一个谜。
多发性硬化是一种中枢神经系统的疾病，病变位于脑部或脊 髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵 复杂的电线一般，中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。 大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘” 的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短 路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。
3、发作性症状：痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多认为是 髓鞘脱失致神经间传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓， 交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无 汗。 4、抑郁：因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾 病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离， 逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。 建议：正确对待生病， 早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积 极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功 能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的 患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。 5、褥疮：如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以 下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏， 皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。
运动控制障碍的基本理论
运动控制障碍的基本理论励建安南京医科大学第一附属医院一、概念1、运动控制指肢体精确完成特定活动的能力。
在狭义指上运动神经元体系对肢体运动的协调控制，涉及大脑皮质、小脑、脑干网状结构、前庭等。
广义还包括下运动神经元病变、骨关节病变和神经-肌肉病变的参与。
运动控制的基本要素包括力量、速度、精确和稳定。
2、运动控制障碍特指具有一定的肌力和运动条件，但是无法控制动作的精确性和靶向性的临床现象。
上运动神经元病变往往导致下运动神经元失控（过度兴奋或易化），由于肌肉痉挛或过度活跃、肌肉/关节挛缩、肌肉无力或麻痹、骨关节畸形，致使运动功能失衡，或运动控制障碍，影响患者活动。
3、神经支配的躯体运动形式：（1）反射性运动：运动形式固定，反应迅速，不受意识控制。
主要在脊髓水平控制完成，包括感受器，感觉传入纤维，脊髓前角运动神经元及其传出纤维。
中间神经元在反射性运动中可以有一定的调控作用。
临床常见的反射有保护反射和牵张反射。
例如疼痛的撤退反射等。
此类运动的能量应用效率最高。
（2）模式化运动：运动形式固定、有节奏和连续性运动、主观意识控制运动开始与结束，运动由中枢模式调控器（central pattern generator ，CPG）调控。
除了CPG^制外，模式化运动已知与锥体外系和小脑系统的机能相关，出现下意识的横纹肌自动节律性收缩来“控制”。
例如步行就是典型的模式化运动。
（3）随意性运动：整个运动过程均受主观意识控制，可以通过运动学习过程不断提高，并获得运动技巧。
随意运动主要是锥体束的机能，由横纹肌的收缩来完成。
皮层的随意运动冲动受两个神经元体系控制： a.上运动神经元-皮层脊髓束和皮层脑干束；b.下运动神经元。
三种运动形式之间没有绝对界限。
儿童的运动发育过程是沿着反射性运动-模式化运动-随意运动的顺序发展。
而上运动神经元综合征的患者也是沿着类似的路径恢复。
高级运动功能则是从随意运动开始，通过专项的训练向模式化运动发展，最高境界是进入某种“反射性”运动的状态。
调节麻痹名词解释
调节麻痹名词解释麻痹是指由于某种原因导致神经或肌肉功能受损，表现为感觉或运动障碍的一种病理状态。
麻痹可分为感觉性麻痹和运动性麻痹。
感觉性麻痹指感觉神经的损伤造成的感觉功能障碍，患者可能会出现触觉、痛觉、温觉和位置觉的异常。
触觉麻痹是指对触摸的感觉减退或丧失，病人可能无法感觉到外界的轻触或刺激。
痛觉麻痹是指对疼痛的感觉减退或丧失，病人可能无法感受到对身体组织的损伤或疼痛刺激，容易造成伤口感染或疼痛的延误。
温觉麻痹是指对温度的感觉减退或丧失，患者可能无法分辨物体的温热程度，容易发生烫伤或冻伤。
位置觉麻痹是指对身体部位的位置和运动状态的感觉失调，患者可能无法准确感知肢体的位置和运动，导致平衡和协调能力下降。
运动性麻痹指的是运动神经或运动肌肉受损造成的运动功能障碍。
根据损伤的部位和程度不同，运动性麻痹可分为中枢性麻痹和周围性麻痹。
中枢性麻痹是指中枢神经系统（如脑、脊髓）损伤造成的运动功能障碍，患者可能无法主动运动或控制肢体的运动。
周围性麻痹是指外周神经（如脑神经、脊神经）或肌肉损伤造成的运动功能障碍，患者可能失去相应肌肉的主动收缩能力。
麻痹常见的病因包括神经损伤、中风、脊髓损伤、颅脑外伤等。
麻痹的治疗方法主要包括药物治疗、物理治疗和康复训练等。
药物治疗可选用抗炎药、肌松药物等来减轻炎症反应和促进神经再生。
物理治疗包括电刺激疗法、热疗、理疗等，用于促进血液循环、增强肌肉功能和神经再生。
康复训练是通过一系列的康复运动和功能训练，帮助患者恢复受损的感觉和运动功能。
综上所述，麻痹是指由于神经或肌肉受损造成的感觉或运动障碍，其治疗方法包括药物治疗、物理治疗和康复训练。
及早的诊断和治疗对于恢复受损功能至关重要。
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常见疾病致瞳孔改变
（2）枕骨大孔疝 • 枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝
发展而致的，双侧瞳孔散大更严重， 病情更重，抢救希望渺小。若为颅 后窝病变而致的，初瞳孔可能变小， 或忽大忽小(交感神经受压逼之故)， 但继后随着病情的发展动眼神经受 损，瞳孔是散大的，光反应是消失 的。延髓内有呼吸、心跳、循环中 枢。发生此疝也可出现呼吸骤停， 继后血压下降、心跳停止而危及生 命。
意识障碍
• 鉴别：最小意识状态（MCS） • 指病人有严重的意识改变，但其行为表现
证明对自身和周围环境具有很小但有明确 认知的一种状态。MCS从昏迷、VS发展而 来，又不同VS的临床表现。 • 这种很小的认知状态尚不能持续保留，很 似灵光一现。
意识障碍
• 鉴别：血管性痴呆 • 严重时应当是意识障碍的一种，定向力、
计算力、判断力明显下降。 • 植物状态的病人怎么描述患者一般状况？
• 瞳孔变化与颅内疾病
瞳孔检查简单而直接，而且瞳孔检 查对病情评估、预后判断有很好的相 关性。
• 正常瞳孔大小约为3~4mm（第七版诊 断学）。
• 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm • 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm
• 两组平滑肌纤维控制瞳孔大小：
意识障碍
根据觉醒程度分为
(1) 嗜睡 (somnolence) (2) 昏睡 (stupor) (3) 昏迷 (coma)
意识障碍
(1) 嗜睡 (somnolence)
患者处于睡眠状态（病理性睡眠） 唤醒后定向力基本完整, 能配合检查 意识障碍早期表现, 常见于颅内压增高病
人
意识障碍
❖ 较意识模糊严重； ❖定向力和自知力均有障碍，注意力涣散，不能与外 界正常接触； ❖有丰富的错觉幻觉，形象生动逼真，以致有恐惧、 外逃和伤人行为 ❖高热、中毒常见。
意识障碍
• 特殊类型意识障碍----醒状昏迷或睁眼昏迷
包括去皮层综合征和无动性缄默症
意识障碍
• 去皮层综合征----皮层功能受损
• ⑴认知功能丧失，无意识活动，不能接受 指令；⑵保持自主呼吸和血压；⑶有睡眠 －醒觉周期；⑷不能理解和表达语言；⑸ 能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑹可有无目 的性眼球跟踪运动；⑺丘脑下部及脑干功 能基本保存。以上状态持续一个月以上者 即为PVS。 ----（2001年中国南京植物人诊断标准）
脑干反射与颅内疾病
脑干反射
判断功能障碍平面的脑干 反射，共有10个。 不同功能障碍平面的预后 各异。凡功能障碍平面纵 向自上而下扩展者，预后 不良；凡功能障碍平面自 下向上消退者，恢复有望。
脑干反射
• 1．睫脊反射(cilio—s1)inal reflex，CS)
检查方法：疼痛刺激锁骨上 区引起同侧瞳孔扩大。
嗜睡(somnolence) （+，明显） （+，呼唤）
无意识自发 动作
+
腱反射 +
对光反 射
+
生命体征 稳定
昏睡(stupor)
（+，迟钝） （+，大声呼唤）
+
+
+
稳定
昏迷(coma)
浅昏迷
+
中昏迷
重刺激可有
深昏迷
可有 很少
+
+
无变化
迟钝 轻度变化
显பைடு நூலகம்变化
格拉斯格哥拉昏迷斯量哥表昏（G迷CS量） 表
常见疾病致瞳孔改变
（5）原发延髓、颈髓病变： 由于交感神经机能下降，表现的瞳孔 轻至中度缩小，对光反应存在。
瞳孔变化与预后
• 一般认为双侧瞳孔散大持续90分钟是接近意识不 可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时 限。双瞳孔散大持续时间越长，脑干功能的损害 越重，预后越差，病死率越高，因此要争取在脑 干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血 肿造成的应尽快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔 散大的病人抢救成功率较高，应积极抢救；双瞳 孔散大时间大于60分钟者不宜手术，小于30分 钟者应争分夺秒尽快手术。
反射弧：①传入神经，三叉神经 第二支。②中枢，脑桥和中脑 的三叉神经：中脑核一网状结 构一脑桥面神经核。③传出， 面神经。
意义：此反射消失为间脑-中脑平 面受累。
脑干反射
• 3．垂直性头眼运动反射 (vertical oculocephalogyric reflex， VOC) 检查方法：垂直性眼头运 动反射表现为头俯仰时双 眼球与头的动作呈反方向 上下垂直移动。 意义：此反射消失为间脑中脑平面受累。
脑干网状结构，它激活并维持大脑的兴奋 性，机体保持觉醒状态。 • 意识内容即大脑皮层的功能活动，是在觉 醒状态的基础上产生的，包括对自身和外 界的认识以及情感定向等活动。
意识障碍
• 意识障碍的发病机制： • 意识活动的正常有赖于大脑皮质和皮质下
网状结构的功能正常。任何原因导致大脑 皮层的弥漫性损害或网状结构损害，均可 导致意识障碍。
最高为15分,8分以下为昏迷.气管插管或气管切开以T表 示，睁眼障碍以C表示，言语障碍以D表示
意识障碍
根据意识内容障碍分为
(1) 意识模糊(acute confusion state)
又称朦胧状态； 表现意识范围缩小，常有定向力障碍，突出表现 是错觉，幻觉较少见。
意识障碍
(2) 谵妄状态(delirium state)--较前者严重
中枢神经系统功能障碍
icu
• 意识障碍 • 瞳孔变化与颅内疾病 • 脑干反射与颅内疾病 • 生命体征与颅内疾病
意识障碍
意识障碍
• 意识：指中枢神经系统对内、外环境刺激 所作出的应答反应的能力。
• 意识障碍：指上述能力的减退或消失。
意识障碍
意识障碍
意识障碍
意识障碍
• 意识的形成： • 意识由“开关”系统和意识内容组成。 • “开关”系统包括经典的感觉传导径路和
瞳孔散大 瞳孔散大 瞳孔散大
瞳孔变化
一侧瞳孔缩小： 1. Horner征：脑干病变、颈髓部肿瘤
等致颈部交感神经受损，表现：一 侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑下垂、 出汗异常。 2. 颞叶沟回疝早期。
瞳孔散大 瞳孔缩小
Horner征
瞳孔变化
双侧瞳孔缩小： 1.桥脑损害 2.有机磷农药中毒 3.阿片类药物作用 4.第三脑室出血
颈内动脉交感神经从
直接
加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、
Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管
颈上交感神经节
瞳孔扩大
瞳孔变化
一侧瞳孔散大： 1.颞叶钩回疝 2.中脑病变
瞳孔散大 瞳孔缩小 瞳孔散大
瞳孔变化
双侧瞳孔散大
1.中脑受损 2.弥漫性脑缺氧或脑损伤 3.药物如阿托品、抗组胺过量、
非 甾体抗炎药、三环类抗抑郁 药 4.癫痫晕厥发作 5.脑死亡或临终状态
瞳孔变化与预后
• 但还要结合病人的具体情况考虑，若病人在伤后 30分钟内就出现双侧瞳孔散大（据报道死亡率达 92.7%），并且以脑挫裂伤为主者，即使双瞳孔 散大不超过30分钟，手术效果也差，不宜手术， 若以血肿或单侧脑挫裂伤为主的双瞳孔散大，并 距伤时60分钟后才出现双瞳孔散大的，虽散大超 过30分钟也应及时手术。这是因为在短期内出现 双侧瞳孔散大的病人脑损伤严重，多伴有急性脑 肿胀，短期内迅速发生的颅内高压所致的继发性 脑干损伤远较缓慢发生的颅内高压对脑干的损伤 为重。
先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可 逆性昏迷。
临床诊断：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼 吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。以上必须全部具 备。
确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死 亡图型。体感诱发电位P十四以上波形消失。此三项中必 须有一项阳性。
脑死亡观察时间：首次确诊后，观察十二小时无变 化，方可确认为脑死亡。
瞳孔变化与预后
• 一般而言广泛脑挫裂伤、高血压脑出血、蛛网膜 下腔出血所致的双瞳孔散大即使不超过30分钟也 不宜手术，因为手术效果很差，即使偶尔有个别 能救活的也是重残或植物生存。
• 如若单纯是颅内血肿所致的单侧瞳孔散大手术清 除血肿后瞳孔很快就缩小，病人恢复很好，即使 是双侧瞳孔均散大，只要时间不是很长也有希望 恢复，特别是术前应用20%的甘露醇250ml后瞳 孔能缩小的，或双侧瞳孔散大变为一侧瞳孔散大 的，手术效果较好。
常见疾病致瞳孔改变
（3）中脑病变： 原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾 病、如中脑的血管梗塞、出血，和中脑 的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥 体束，出现瞳孔散大，对光反射消失， 以及对侧偏瘫。
常见疾病致瞳孔改变
（4）桥脑损害： 桥脑损害伴有双侧交感神经下行路受损 时会出现典型的针尖样瞳孔，眼球固定， 光反应消失。常见于桥脑出血。
检查项目 睁眼反应 言语反应
非偏瘫侧运动反应
患者反应 任何刺激不睁眼 疼痛刺激时睁眼 语言刺激时睁眼
自己睁眼 无语言 难以理解 能理解，不连惯 对话含糊 正常 对任何疼痛无运动反应 痛刺激时有伸展反应 痛刺激时有屈曲反应 痛刺激时有逃避反应 痛刺激时能拨开医生的手 正常（执行指令）
评分 1 2 3 4 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6
意识障碍
维持意识清醒的重要结构
2. 广泛的大脑皮质神经元完整性 (中枢整合机构)
1. 脑干上行网状激活系统 (ascending reticular activating system)
意识障碍
意识
激活
“开关系统” 维持
觉醒状态
意识内容
外界剌激
记理情 忆解感 、、 思定 维向
语复 言杂 、运 感动 官
反射弧：①传入神经，颈神 经。②中枢，C8～T1的侧 角。③传出，颈交感神经。