外科病人的体液代谢 ppt课件.ppt

1.代偿机制： 等渗性缺水
细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少
肾入球小A壁的 压力感受器刺激
小球滤过率下降致 远曲肾小管液内Na+
等 肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加
渗
性 醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同 缺 被再吸收的水量也有增加
水
②
细胞外液量回升
2. 常见病因:
⑴ 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等
体液的功能分区
概 述 ⑵
细胞外液（男女均为体重20%）
功能性细胞外液：
① 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体
或细胞内液进行交换，取得平衡
② 在维持体液平衡上有着很大的作用
无功能性细胞外液：占组织间液的10％左右(体重的1－2％）
① 小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力
概 ② 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小
肾素－醛固酮系统
血容量维持
渗透压维持
三 酸碱平衡的维持（A）
正常人的体液保持一定的H＋浓度即pH值， 以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的pH值：7.40±0.05 代谢中既产酸也产碱，体液中H＋浓度总变化
概 体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调
节作用，使血液内H＋浓度仅在小范围
述 内变动，保持血液正常的pH值
分 类：
水
和 等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水
钠 的
低渗性缺水
慢性缺水或继发性缺水
代 高渗性缺水 原发性缺水
谢 水过多
水中毒或稀释性低血钠
紊
乱
（一）等渗性缺水
——外科病人中最常见的缺水类型 水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞 外液的渗透压也保持正常 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少 丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外 液的渗透压，最初故细胞内液的量并不 发生变化 持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水
3. 临床表现 （3）
(3). 重度缺钠:
病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反
射减弱或消失
低 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克
渗 尿量极少或无尿，尿中不含NaCl
性
血钠<120 mmol/L
缺 水
缺氯化钠0.75～1.25 g/Kg
⑥
4. 诊断
根据相应病史和临床表现，可初步作出
低渗性缺水的诊断
实验室检查：
等 渗
⑵ 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内 或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等
性
缺 水
这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同 的成分
③
3. 临床表现:
尿少、厌食、恶心、 乏力等，但口渴不明显
舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰
体液丧失达到体 重的5％(丧失细胞外液的25％)
等
病人出现血容量不足的症状
减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引
等
起高氯性酸中毒的危险 平衡盐溶液: 电解质含量和血浆内含量相仿，
渗
用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的
性
CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助
缺 ❖ 乳酸钠和复方氯化钠溶液
水
（1.86％NaL溶液和复方NaCl溶液之比为1:2）
⑧
❖
碳酸氢钠和等渗水溶液 （1.25％NaHCO3溶液和NS之比为1:2）
许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、 消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直 接导致脱水、容量减少、低钾血症及酸中 毒等严重内环境紊乱现象
概 述
及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病 的首要任务之一
任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶
⑾ 化都可能导致病人死亡
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）
病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证
➢ 无血容量不足的表现时，则可给病人上述用量的
1／2～ 2／3，即1500～2000ml ,补充缺水量，或 按RBC压积来计算补液量
➢ 应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g
➢ 补等渗盐水量（L ）＝HCV上升值／HCV正常值
体重（kg） 0.2
6. 治疗 (B)
(2) 补液注意事项:
单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症
②
2. 主要病因
①胃肠道消化液持续性丧失:
反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻
②大创面慢性渗液； 低 ③肾排出水和钠过多: 渗 例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时， 性 未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 缺 多于缺水 水 ④等渗性脱水治疗时补水过多 ③
3. 临床表现 （1）
常见症状:
目的要求
1. 熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血 症的临床表现、诊断和防治；代谢 性酸中毒和代谢性碱中毒的病理、 生理、临床表现、诊断和治疗。
2. 了解低钙血症和高钙血症的临床 表现和诊治。
3. 学会体液失调的综合防治方法。
第一节 概述 第二节 体液代谢的失调
一 水和钠的代谢紊乱 二 体内钾的异常 三 体内钙的异常 四 体内镁的异常 五 体内磷的异常
渗
体液继续丧失达体重的6％～7％（相当丧失细
性
胞外液的30％～ 35%），休克表现更严重,
缺
常伴发代酸
水 ④
如丧失的体液主要为胃液，因有CI－的大量丧 失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现
5. 诊断 : 主要依靠病史和临床表现
有无消化液或其他体液的大量丧失史
失液或不能进食已持续多少时间
等
每日的失液量多少，以及失液的性状等
概
①H＋－Na＋的交换
述
②HCO3－的重吸收
⑽
③分泌NH3与H＋结合成NH4＋ 排出
④尿的酸化而排出H＋
酸碱平衡维持
体液缓冲
PH
呼吸
HCO3-/H2CO3
CO2排出
肾脏排泄 尿的酸化 NH4排出 HCO3-重吸收 Na+-H+交换
四 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性
外科临床中常遇到不同性质、不同程度的 水、电解质及酸碱平衡问题
⑻
酸碱平衡的维持（B）
血液的缓冲系统
➢ HCO3－/H2CO3是最重要的一对缓冲物质 ➢ HCO3－的正常值为24mmol/L，H2CO3 为1．2mmol/L，
HCO3－/H2CO3 ＝20／1 ➢ 只要HCO3－/ H2CO3 的比值保持为20／1，则血浆的
pH值仍能保持为7．40
概 述
肺的调节：排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，
部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过
血浆的减少 血容量 ——
肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和
低 水的再吸收增加 渗 继而血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分 性 泌增多，水再吸收增加，导致少尿
缺 因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿
水 功能不再能够维持血容量时，将出现低钠性休克
第三节 酸碱平衡的失调
一 代谢性酸中毒 二 代谢性碱中毒 三 呼吸性酸中毒 四 呼吸性碱中毒
第四节 临床处理的基本原则
主要内容
第一节
概述
机体正常代谢和各器官功能正常进行
有赖于
★ 正常体液容量 ★ 正常渗透压 ★ 正常电解质含量
一、体液的构成
概
体液的主要成分是水和电解质。
述
体液分为细胞内液和细胞外液两部分
缺水时的体液调节（A）
体内水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素 口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌
概 远曲肾小管和集合管上皮细胞
述
加强水分的再吸收
⑹ 尿量 ，保留水分，细胞外液渗透压降至正常
缺水时的体液调节（B）
细胞外液减少（特别是血容量减少）
血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP
即PaCO2，即调节血中的H2CO3
➢ 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊
⑼
乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿
酸碱平衡的维持（C）
肾的调节作用：最主要之一
功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，
以维持血浆HCO3－浓度的稳定 功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，
引起酸碱平衡紊乱。
肾调节酸碱平衡的机理：
渗 实验室检查:
性
血液浓缩 ( RBC、Hb、HCV ）
缺
血清Na＋和CI－一般无明显降低
水
尿比重增高
⑤
必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒
6. 治疗 (A)
(1) 治疗原则
等
关键：去除病因，减少水和钠的丧失
渗
性
针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液
缺 或等渗盐水尽快补充血容量
水
⑥
有休克症状者, 可静脉快速滴注上述溶液约 3000ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量
术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态， 外科医师都必须能娴熟掌握。
临床上表现形式是多种多样的。可以是只发
概 生一种或多种异常，应予以全面纠正 述 外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 ⑿ 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等
第二节 体液代谢的失调
水和电解质在人体内经常能保持着动态
述
⑶
③ 结缔组织水和所谓透细胞液如脑脊液、关节液 消化液等。
④透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调
（最常见：胃肠液的大量丢失）
细胞外液和细胞内液的渗透压相等
一般为290～310mOsmol/L
细胞内外液的离子分布
主要阳离子
主要阴离子
细胞外液
概 述
细胞内液
⑷
Na+ K+、Mg2+
Cl-、HCO3-、蛋白质 HPO42-、蛋白质
① 尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明
低
显变化，但尿NaCl的含量常已减少
（二） 低渗性缺水
水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围( 135—— 145mmol/L)， 细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低
1. 代偿机制:
机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，
尿量增多，以提高细胞外液的渗透压
细胞
外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能
代 ❖成分失调：
谢 细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的
的 失
病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液 的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾 或高钾血症、低钙或高钙血症等
调
一、水和钠的代谢紊乱
水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠， 或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一 些临床表现也有不同
快速输注液体必须监测心率、CVP和肺
等 动脉楔压等心脏功能
渗 性 缺
在纠正缺水后，钾的排泄增加，K ＋浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症 的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯 化钾。
水
⑦
6. 治疗 (C)
(3) 补液种类:
等渗盐水: NS的CI－含量比血清的CI－含量高
50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流
二 体液平衡及渗透压的调节
机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持
内环境稳定。
肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响
下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统
恢复和维持体液的正常渗透压
概 述
肾素－醛固酮系统 恢复和维持血容量 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压
⑸
的维持为代价，优先保持和恢复血容量，
使重要器官的灌流得到保证，维持生命。
平衡，主要是通过机体的内在调节能力 而完成的
体 液 代
如果这种调节功能因疾病、创伤等各种
因素的影响而受到破坏，水和电解质的
紊乱便会形成
容量失
调
谢 体液平衡失调
的
浓度失
失
调
调
❖容量失调：
等渗性体液量减少或增加，仅引起细胞 外液量的 改变.
❖浓度失调：
体 液
细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓 度发生改变（渗透压），如低钠血症或高钠血症
(1)．轻度缺钠:
疲乏、头晕、手足麻;135mmol/L，缺NaCl〈0.5g/Kg
低 (2) ．中度缺钠:
渗
除上述症状外，尚有恶心、呕吐
性
脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉
缺
萎陷，视力模糊，站立性晕倒
水
尿量少，尿中几乎不含NaCl
⑤
血钠<130 mmol/L，缺氯化钠0.5～0.75g /Kg
压力感受器 远曲小管的Na＋量 交感神经兴奋
刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌
概
催化血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅱ
醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na＋的再吸收
述和K＋、H＋的排泌，CI－和水再吸收增多
⑺细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）
体液平衡及渗透压的调节
神经－内分泌系统
下丘脑－垂体－ 抗利尿激素系统
轻者: 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉
搏细速、起立时容易晕倒等。
重者: 出现神志不清、肌痉挛性疼痛、
低
肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血
渗 性 缺
量明显下降时，肾的滤过量相应减少， 以致体内代谢产物潴留)
症状随缺钠程度而不同
水
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：
④
轻度、中度、重度缺钠
3. 临床表现 （2）
成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）
① 性别：男性约占体重的60％，女性约占体重 的50%-55%，两者均有±15% 变化
② 年龄↑---百分比↓ 男性降至52％ 女性降至47 ％ 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生 儿80％，14岁以后，即和成人相仿
③ 肥胖者可比同体重的瘦人少25％～30％