颅脑血管性病变的MR诊断

C,D为5， 8个月之 后复查
随访清晰显示流空的深静脉
高灌注脑病
血压迅速升高引起的急性全面性脑功能障
碍综合症 血压急剧升高引起血管痉挛，BBB破坏 起病急，发展快，病程短 大脑后部循环为主 血管源性水肿
皮层下弓形纤维
皮层下弓形纤维
A – 发作急性期
B – 10 天后，症状消失
动脉瘤破裂，破 入脑室，
动脉瘤破裂，破入脑室以及蛛网膜下腔
静脉性梗死
静脉窦血栓形成、闭塞所致 静脉压升高，毛细血管紧密连接和BBB破
坏，液体漏出倒细胞外间隙，引起血管源 性水肿 静脉压升高，动脉血流缓慢，细胞毒性水 肿 给予适当治疗，病变恢复迅速
B D A C
蛛网膜下腔出血
50％SAH为致命性的 13.6%24小时内，可在次发生出血 中脑周围非外伤性SAH：中脑周围静脉、
桥前静脉破裂；再出血少见；1周消失 15％－20％SAቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，血管造影阴性 20％－33％多发动脉瘤
蛛网膜下腔出血
血管痉挛
70％－90％SAH后可发生 常见于3－5天，5－8达到高峰 50％伴发缺血性中风
含氧Hb，含水量比较高 急性期：7－72小时 血块，红细胞膜完整，氧和Hb演变成脱氧 Hb，水肿逐步加重 亚急性期：4天至2周 亚急性早期：4－7天,正铁Hb 亚急性晚期：红细胞破裂
脑出血分期
亚急性期：血肿周边炎性反应，环状强化
的基础 慢性期：3周以上 慢性早期：1月，胶质细胞增生明显，含 铁血黄素沉积 慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙样残腔， 外围胶原囊壁
MR表现
无血栓形成，流空 存在湍流时，信号混杂 存在血栓时，信号表现各异
动脉瘤壁可发生强化，急性血栓可强化
MRA清晰显示动脉瘤，直径大于3mm
右外侧裂段动 脉瘤
双侧动脉瘤
Moyamoya病
病因未明的特发性、进行性脑血管病
双侧颈内动脉虹吸部、大脑前、中动脉
MR表现
伴亚急性或慢性渗血，典型MR表现 信号不均匀，网格状、高低混杂信号 中央部分高信号，周边部分低信号
无占位效应
不均匀强化
海绵状血管瘤

Galen静脉畸形
动静脉短路 大脑大静脉直径扩张3cm以上 短路血管多来源于颈内动脉或基底动脉系
统 I型：一支或多只供血动脉，多为脉络膜动 脉 II型：丘脑穿动脉大脑大静脉瘘
MR表现
三脑室后方
境界清楚、圆或三角形异常信号 可见信号流空或混杂信号 表现典型 向后方引流进入直窦
动脉瘤
分类：
囊状动脉瘤 小动脉瘤 大动脉瘤 巨大动脉 瘤 梭形动脉瘤 夹层动脉瘤 感染性动脉瘤 外伤性动脉瘤 肿瘤性动脉瘤 血流相关性动脉瘤
动脉瘤
颈内动脉系统者占90%，其中发生在颈内
颅内静脉发育异常
静脉发育异常是最常见的脑血管畸形 好发于大脑半球或小脑深部近脑室的白质
内 位于大脑内者尤以近侧脑室额角白质最为 常见 不是真正的血管畸形，而是一种静脉解剖 变异或发育异常
颅内静脉发育异常
常伴有神经元异位和皮质异常 常合并海绵状血管瘤
呈辐射状走行的髓静脉汇入一支粗大的
动脉及其分叉处占40% 大脑前动脉和前交通动脉占30%，大脑中 动脉及分支占20%，椎-基底动脉系统占 10% 20%为多发性的，40%呈对称性，尤其常 见于大脑中动脉
动脉瘤
内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞
减少或缺失，整个中层结构变薄。 不同原因的动脉瘤瘤壁可厚薄不一，有些 部位（如动脉瘤顶部）甚至很薄，故该处 最易破裂。 腔内血流呈旋涡样，可见到附壁血栓形成， 甚至血栓充满瘤腔内，此时在进行脑血管 造影时不易发现动脉瘤
血肿MR表现的原理
质子－电子偶极子－偶极子相互作用 T2弛豫增强
血肿中各成分对T1,T2弛豫时间的影响
成分 T2 T1
细胞内含氧Hb 细胞内脱氧Hb 游离脱氧Hb 细胞内正铁Hb 游离的正铁Hb 含铁血黄素 水肿
不变 不变 不变 缩短 缩短 不变 延长
不变 缩短 不变 不变 延长 缩短 延长
动静脉畸形（AVM）
病理学表现 供血动脉可发生动脉瘤样扩张 畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄 脑室系统AVM可反复脑室内出血 AVM无毛细血管
MR 的优势
显示病变本身、病变周围脑组织
显示畸形血管的血流情况 区分出血、钙化 显示水肿、血肿 可观察隐匿性AVM 清晰显示后颅窝、颞叶病变
MR表现
低信号流空区 畸形血管之间无脑组织 合并血栓时，信号混杂
合并血肿时，信号混杂
周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生
反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着
鉴别诊断
不典型部位出血，应考虑AVM 无占位效应，无水肿 伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑
出血、肿瘤出血、动脉瘤出血鉴别 伴发钙化时，与少突胶质细胞瘤鉴别
穿皮质引流静脉 ，亦可汇入硬脑膜窦 扩张的薄壁静脉，可伴有正常脑组织
海绵状血管瘤
可发生于任何部位，可多发
77%位于幕上，23％幕下 可合并脊髓海绵状血管瘤 放疗可诱发海绵状血管瘤 可逐渐增大（出血腔在内皮化、新生血
管、肉芽组织形成），也可长时间稳定
海绵状血管瘤
病理学表现 海绵状血窦，无肌层和弹力层，称以内皮 细胞 无正常神经组织 不同期龄的出血 凝固、半凝固的血块，可机化、钙化 反复出血，含铁血黄素沉着

急性脑出血
MM R R I I - T T 2 2
亚急性脑出血
男，49岁
单纯血肿与肿瘤出血鉴别诊断
病变周围占位效应明显
病变信号混杂 在中等信号强度的病灶内无出血特征信号 T2WI病灶周围低信号环不完整 病灶多发
蛛网膜下腔出血的原因
外伤 (最常见，临床表现各异) * 动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂 池,5% 环池） * 动静脉畸形，动脉夹层 *富血管肿瘤（室管膜瘤） 肿瘤高血压脑出血破如脑室以及蛛网膜下 腔
脑、软脑膜 亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上 血管造影可阴性，即隐匿型AVM
动静脉畸形（AVM）
病理学表现 紧密连接的、粗细不等的异常血管团 供血动脉和引流静脉 基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面 胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的 出血和营养不良性钙化 邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着
脑血肿的MR表现


超急期 – 6小时内 (DD => II) - T1WI – 低信号 (deoxyHb) => 等信号 - T2WI – 低信号 (deoxyHb) => 等信号 急性期 - 0-2 天 (ID => BD) - 红细胞完整，deoxyHb,周围水肿 - T1WI – 等信号, 水肿低信号 - T2WI – 血肿低信号，水肿高信
脑血肿的MR表现
亚急性期- 2-14 天 (BB) - 从外周至中心，脱氧Hb演变成正铁Hb - T1WI – 外周高信号 - T2WI -外周高信号 慢性期早期 - 14 天(BB => DD) - 外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 - T1WI – 中心高信号，外周低信号 - T2WI -中心高信号，外周低信号 慢性晚期 – 数月后 (DD) -外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 - T1WI – 等或低信号 - T2WI – 外周显著低信号环，T2*
近端狭窄或闭塞 脑底异常毛细血管网，脑实质和脑膜异 常侧支循环 可伴发脑出血、脑梗死、SAH
Gd
脑实质血肿
病因
高血压脑出血：基底节区，很少发生于 青少年，除非患者滥用药物史 脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆） 凝血异常 动脉瘤 血管畸形 静脉闭塞 血管炎
脑出血分期
超急性期：出血后4－6小时
颅脑血管性病变的MR 诊断
夏 爽
血管畸形
分类： 脑和脊髓实质 脑膜 综合型血管畸形 类似血管畸形的获得性血管疾病 (放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发 改变）
血管畸形
动静脉畸形 静脉血管瘤和静脉扩张
毛细血管扩张症
海绵状血管瘤 混合型
动静脉畸形（AVM）
包括脑实质和软脑膜 颅内最常见的血管畸形 85％幕上，15％幕下可发生于脑干、小