颅脑血管性病变的MR诊断
颅脑MR诊断-经典
良性ADC值平均 1.52×10－3 mm2/s 恶性ADC值平均 1.23×10 －3 mm2/s 与恶性胶质瘤实质部分的细胞密度高有关
脑内外肿瘤的鉴别
• 脑外肿瘤不含有神经元，MRS 检测不到 NAA波，但兴趣区超过肿瘤范围和肿瘤 浸润脑组织时也可出现NAA波。 • 脑膜瘤Cho波明显升高。 • 丙氨酸波（1.2~1.4ppm）是脑膜瘤的特 征， 可以区别胶质瘤和脑膜瘤， 但也可 以见于垂体瘤。
• DWI上小脑梗死急性期表现为明显的高 信号，ADC值明显降低，而小脑实质性 转移瘤DWI接近于等信号，ADC值也接 近于正常脑实质。 • 小脑梗死的MRS表现最有特征，出现明 显的Lac，与实质性小脑转移瘤明显不同。
多发性胶质瘤与脱髓鞘肿块的鉴 别
• 多发性胶质瘤与脱髓鞘肿块均位于脑白 质，多发，均可有占位效应，增强扫描 均可强化，常规MR检查鉴别常有困难。 胶质瘤MRS表现为Cho升高，Cho/Cr比 值大于2，而脱髓鞘病变Cho不高， Cho/Cr 比值小于2。
• • • • • • • • • • • 良恶性胶质瘤的鉴别 脑内和脑外肿瘤的鉴别 良性胶质瘤与病毒性脑炎的鉴别 肿瘤坏死和脑脓肿的鉴别 原发恶性胶质瘤与转移瘤的区别 肿瘤复发与放射性坏死的鉴别 淋巴瘤与胶质母细胞瘤的鉴别 四脑室髓母细胞瘤和室管膜瘤的鉴别 鞍旁脑膜瘤和海绵状血管瘤的区别 占位性小脑梗死和小脑肿瘤的区别 多发性胶质瘤与脱髓鞘肿块的鉴别
颅 脑 MR 诊 断
西安交通大学第一医院影像中心
鱼博浪
颅脑MR异常表现
• • • • • • • • • 信号异常 脑室异常 结构异常 脑外液体 颅骨病变 异常强化 代谢异常 扩散异常 灌注异常
30种颅脑疾病MR诊断经典总结
30种颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI——正常脑组织在MRI像上，灰⽩质界限清楚，在T1WI上⽩质信号⾼于灰质，在T2WI上灰质信号⾼于⽩质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态⾃然，⽆变形及增⼤或缩⼩，各中线结构居中。
脑⾎管疾病——脑梗死MRI平扫缺⾎性脑梗死表现为⽚状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出⾎性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死⼀般⽆强化，腔隙性梗死则表现为⼩斑点样长T1长T2信号，⼀般⽆需要做增强扫描。
病例1：缺⾎性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
⼤⾯积梗死合并脑⽔肿或脑肿胀时可产⽣显著的占位效应，甚⾄可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出⾎性脑梗死出⾎性梗死是在缺⾎性梗死基础上因在灌注发⽣的梗死区内出⾎，因此，其主要MRI表现为在⽚状长T1长T2信号中出现出⾎信号，其内的出⾎信号在急性出⾎⼀般为短T1短T2信号，亚急性期出⾎为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的⼩⾯积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑⼲，⼩脑及脑室旁⽩质区。
应写清病灶的部位，⼤⼩，数⽬，鉴别诊断时应注意与脑⾎管周围腔隙相鉴别。
颅内出⾎颅内出⾎在MRI检查中除具有CT的⼀般形态学表现外，主要表现为出⾎信号的不同，在出⾎信号⽅⾯，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现⾼信号，T1WI呈现低信号或中⼼呈现低信号，周边⾼信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边⾼信号，中⼼低信号；慢性期T1WI和T2WI均为⾼信号，T2WI⾼信号周围可见含铁⾎黄素沉积的⿊边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出⾎周围⽔肿呈现长T1长T2信号，有⼀点需要说明，在疾病分类上⼤多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛⽹膜下腔出⾎分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归⼊颅内出⾎⼀并讨论，主要考虑到各种颅内出⾎在MRI信号演变⽅⾯有共同规律。
颅脑病变MRI诊断-血管变性病
急性脊髓缺血综合征
较罕见
任何脊髓节段,最常发生在胸腰交界处
最常见的原因是动脉粥样硬化,但低血压,心 脏栓子,血管炎或其它血管畸形,甚至退变的 间盘也可引起 临床表现为类似脊髓受压的急性症状:包括双 侧下肢无力,肠管或膀胱功能障碍,感觉异常
急性脊髓缺血综合征
MRI表现:
局限性(胸段或胸腰段脊髓)中央灰质异常信 号,可类似鹰眼 DWI呈高信号,ADC下降 局部脊髓略膨胀 无或轻度强化 还可显示伴发的AVF,腹主动脉夹层(瘤)等
治疗,病变为可逆的,影像可恢复正常
不经治疗或治疗不及时的可引起一系列的
神经系统恶化----进一步发展为缺血,梗塞和 /或出血
PRES治疗
大部分PRES病例在去除病因，即纠正高血
压、停用相关毒性药物后，症状可自动缓
解，其影像学病灶也可消失
但如治疗不及时,可发展成不可逆的脑梗死、 脑出血等
第一次抽搐发作
多位于皮层下脑白质部，但也可累及大脑皮层
定量:多为双侧性对称，单侧病变较为少见 定性:
片状,对称的低密度/长T1,长T2信号,增强扫描常不强化
侧顶枕叶的对称片状低密度影，增强后病灶常不强化
早期DWI无异常表现(可逆),当DWI异常时常不可逆 可有占位效应
PRES(高血压脑病)
仅有T2高信号,而DWI尚无阳性表现时进行
密度/信号
邻近结构改变
脑梗死MRI表现
楔形或扇形,大小与闭塞范围相关,边缘相对较清
梗塞6小时之内, 细胞毒性水肿在DWI上呈高信号
脑血管疾病的影像学评估
脑血管疾病的影像学评估
脑血管疾病的影像学评估
什么是脑血管疾病？
脑血管疾病是指影响脑部血管功能的疾病，包括脑动脉疾病、
脑静脉疾病以及脑血管畸形等。
脑血管疾病可导致脑血液循环不畅，从而引起脑缺血、脑出血等严重后果，甚至危及生命。
为什么需要影像学评估？
脑血管疾病的影像学评估是一种非常重要的诊断手段。
通过影
像学检查，可以直观地观察脑部血管的情况，了解病变的位置、范
围和严重程度，为医生制定治疗方案提供依据。
常用的影像学评估方法
头颅CT扫描(CT)：利用X射线通过头部对组织进行断层扫描，
快速获取脑部血管的信息。
CT扫描可以检测脑血管病变、脑血栓形
成等情况。
头颅磁共振(MRI)：通过利用磁场和无线电波来脑部图像。
MRI
扫描可以提供更为详细的脑血管信息，能够观察到毛细血管，更准
确地评估脑血管疾病。
数字减影血管造影(DSA)：将造影剂注入血管，借助X射线观察
血管状况，通常用于明确血管内病变的位置和程度。
影像学评估的意义
诊断性评估：通过影像学检查，可以确定是否存在脑血管病变，帮助医生进行病因诊断。
定量分析：影像学评估可以提供血管直径、血流速度等量化指标，帮助评估病变的程度和预测患者的预后。
治疗规划：根据影像学评估结果，医生可以制定个性化的治疗
方案，如手术切除、介入治疗等。
结论
脑血管疾病的影像学评估是脑血管疾病诊断和治疗中不可或缺
的一环。
通过头颅CT扫描、头颅MRI和数字减影血管造影等方法，
可以全面、准确地评估脑血管疾病，为患者提供有效的治疗和护理。
脑血管病的MR诊断ppt课件
要表现有癜痫，头痛，出血。
第四节 脑血管病MRI诊断
四 动静脉畸形（AVM） （二）MRI诊断
1 平扫见局部 病变区明显信号异常， T1WI和T2WI均见圆形或条索状低或无 信号影
2 当有血栓形成时则表现为信号不均匀， T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
临床表现：多见于50岁以上老年人， 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
1 急性早期：血肿成分主要为氧合血红蛋白， T1WI上呈等信号或略高信号； T2WI呈高信号，血肿分层不明显
2 急性期：血肿内去氧血红蛋白增加，有顺磁 性，T1WI血肿仍呈等信号，周围见 低信号水肿带；T2WI血肿中央为低 信号，周围呈带状高信号
2 当动脉瘤较大或有血栓形成时则信号不均 匀，血栓或流动较慢的血液在T1WI及 T2WI 上呈等或高信号
3 MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母 动脉，类似于血管造影
颈内动脉动脉瘤
颈内动脉动脉瘤
第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
为化脓性细菌进入脑组织所引起的感炎， 多见于幕上，也可发生于幕下（多为耳源 性），偶尔还可见于垂体。
第四节 脑血管病MRI诊断
颅脑疾病MR诊断总结
颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI正常脑组织在MRI像上，灰白质界限清楚，在T1WI上白质信号高于灰质，在T2WI上灰质信号高于白质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态自然，无变形及增大或缩小，各中线结构居中。
脑血管疾病脑梗死MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化，腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号，一般无需要做增强扫描。
病例1：缺血性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显着的占位效应，甚至可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出血性脑梗死出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血，因此，其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号，其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号，亚急性期出血为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑干，小脑及脑室旁白质区。
应写清病灶的部位，大小，数目，鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。
颅内出血颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外，主要表现为出血信号的不同，在出血信号方面，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现高信号，T1WI呈现低信号或中心呈现低信号，周边高信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号，中心低信号；慢性期T1WI和T2WI均为高信号，T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号，有一点需要说明，在疾病分类上大多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论，主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。
颅脑常见疾病MR表现
脑梗死分期
超急性期：6小时内 急性期：6~24－72小时 亚急性期：3天－2周 慢性期：2周后
左 侧 基 底 节 区 梗 死
左 侧 内 囊 后 肢 梗 死
右侧放射冠区脑梗死
左额顶颞叶大面积脑梗死
左侧大脑中动脉闭塞
左额叶有渗血 同 上 一 个 病 人
右侧大脑中动脉M1段 中断、闭塞
右 额 颞 顶 叶 大 面 积 梗 死
女 88岁
脑梗死
局部脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧，脑组织 坏死。最常见原因:动脉粥样硬化及血栓形成。
溶栓治疗：符合适应证的争取在超早期治疗，尽可能在发 病4.5小时内。
MR可以显示6小时以内的梗死，能发现超早期脑梗死
DWI 具有重要意义 能检测水分子扩散运动
急性脑缺血缺氧造成的主要是细胞毒性水肿，水分子扩散受限，DWI 呈高信号。
部位：脑实质、脑室、蛛网膜下腔
外伤引起的颅内血肿：包括硬膜外/下血肿、脑 挫裂伤等
硬膜外：双凸透镜、梭形 硬膜下：新月形
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
超急性期 等
稍长
低
高
高
低
亚急性期 T1\T2都高
男，77岁，突发头痛头晕2h
超急性期
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
外伤所致蛛网膜下腔 出血
蛛网膜下腔出血
右侧裂池内线条状 T1稍高信号
T2稍低
FLAIR呈高信号
颅脑血管性病变磁共振影像诊断护理课件
磁共振成像可观察到眼上静脉扩张和 扭曲，增强扫描可见眼上静脉明显强 化。
颅内肿瘤性病变的磁共振影像特征
胶质瘤
磁共振成像上表现为脑实质内不均匀的 T1低信号、T2高信号病灶，增强扫描可 见不均匀强化。
VS
脑膜瘤
磁共振成像上表现为脑外T1等信号、T2 低信号病灶，增强扫描可见均匀强化。
04
案例三：血管畸形的磁共振影像诊断与护理
总结词
全面评估、个性化护理
详细描述
血管畸形是一种先天性颅脑血管病变，磁共振影像技术能够清晰地显示出畸形的血管结构和范围。对于血管畸形 患者，全面的评估和个性化的护理至关重要。护理过程中应全面评估患者的病情状况、风险因素、认知情况等方 面，采取相应的护理措施，如手术治疗、药物治疗、康复训练等，以改善患者的生活质量。
磁共振成像过程需要较长时间，对于 一些急性病变的患者可能不太适用。
03
颅脑血管性病变的磁共 振影像特征
缺血性脑血管病的磁共振影像特征
急性脑梗死
在磁共振成像上表现为脑实质内T1低信号、T2高信号的病灶，常伴脑肿胀和占 位效应。
慢性脑缺血
磁共振成像通常无明显异常，但可观察到脑白质疏松、脑萎缩等与长期缺血相 关的改变。
诊断
颅脑血管性病变的诊断主要依靠影像学检查，如磁共振成像（MRI）、CT血管成 像等。通过影像学检查可以明确病变的性质、部位和程度，为治疗提供依据。
02
磁共振影像技术在颅脑 血管性病变中的应用
磁共振影像技术原理
磁共振影像技术利用磁场和射频脉冲 使人体组织产生共振，根据不同组织 对射频脉冲的响应不同，通过接收并 处理这些信号，形成图像。
血管成像
磁共振血管成像技术能够清晰地显 示颅脑血管的血流状态和血管壁情 况，有助于判断血管狭窄、动脉瘤 等病变。
颅脑血管性病变的MR诊疗培训课件
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
颅内静脉发育异常
常伴有神经元异位和皮质异常 常合并海绵状血管瘤 呈辐射状走行的髓静脉汇入一支粗大的穿皮质引流静脉 ，亦可汇入硬脑膜窦 扩张的薄壁静脉，可伴有正常脑组织
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
动脉瘤
内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞减少或缺失，整个中层结构变薄。 不同原因的动脉瘤瘤壁可厚薄不一，有些部位（如动脉瘤顶部）甚至很薄，故该处最易破裂。 腔内血流呈旋涡样，可见到附壁血栓形成，甚至血栓充满瘤腔内，此时在进行脑血管造影时不易发现动脉瘤
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
颅脑血管性病变的MR诊疗
血管畸形
分类： 脑和脊髓实质 脑膜 综合型血管畸形 类似血管畸形的获得性血管疾病 (放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发改变）
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
血管畸形
动静脉畸形 静脉血管瘤和静脉扩张 毛细血管扩张症 海绵状血管瘤 混合型
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
动静脉畸形（AVM）
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
单纯血肿与肿瘤出血鉴别诊断
病变周围占位效应明显 病变信号混杂 在中等信号强度的病灶内无出血特征信号 T2WI病灶周围低信号环不完整 病灶多发
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
*
颅脑血管性病变的MR诊疗
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颅脑血管性病变的MR诊疗
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颅脑血管性病变的MR诊疗
颅脑病变MRI诊断-血管变性病共116页文档
1、纪律是管理关系的形式。—阿法 纳西耶 夫 2、改革如果不讲纪律，就难以成功。
3、道德行为训练，不是通过语言影响 ，而是 让儿童 练习良 好道德 行为， 克服懒 惰、轻 率、不 守纪律 、颓废 等不良 行为。 4、学校没有纪律便如磨房里没有水。 ——夸 美纽斯
5、教导儿童服从真理、服从集体，养 成儿童 自觉的 纪律性 ，这是 儿童道 德教育 最重要 的部分 。—— 陈鹤琴
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
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颅内静脉发育异常
静脉发育异常是最常见的脑血管畸形 好发于大脑半球或小脑深部近脑室的白质
内 位于大脑内者尤以近侧脑室额角白质最为 常见 不是真正的血管畸形，而是一种静脉解剖 变异或发育异常
颅内静脉发育异常
常伴有神经元异位和皮质异常 常合并海绵状血管瘤
呈辐射状走行的髓静脉汇入一支粗大的
急性脑出血
MM R R I I - T T 2 2
亚急性脑出血
男，49岁
单纯血肿与肿瘤出血鉴别诊断
病变周围占位效应明显
病变信号混杂 在中等信号强度的病灶内无出血特征信号 T2WI病灶周围低信号环不完整 病灶多发
蛛网膜下腔出血的原因
外伤 (最常见，临床表现各异) * 动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂 池,5% 环池） * 动静脉畸形，动脉夹层 *富血管肿瘤（室管膜瘤） 肿瘤高血压脑出血破如脑室以及蛛网膜下 腔
穿皮质引流静脉 ，亦可汇入硬脑膜窦 扩张的薄壁静脉，可伴有正常脑组织
海绵状血管瘤
可发生于任何部位，可多发
77%位于幕上，23％幕下 可合并脊髓海绵状血管瘤 放疗可诱发海绵状血管瘤 可逐渐增大（出血腔在内皮化、新生血
管、肉芽组织形成），也可长时间稳定
海绵状血管瘤
病理学表现 海绵状血窦，无肌层和弹力层，称以内皮 细胞 无正常神经组织 不同期龄的出血 凝固、半凝固的血块，可机化、钙化 反复出血，含铁血黄素沉着
MR表现
低信号流空区 畸形血管之间无脑组织 合并血栓时，信号混杂
合并血肿时，信号混杂
周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生
反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着
鉴别诊断
不典型部位出血，应考虑AVM 无占位效应，无水肿 伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑
出血、肿瘤出血、动脉瘤出血鉴别 伴发钙化时，与少突胶质细胞瘤鉴别
蛛网膜下腔出血
50％SAH为致命性的 13.6%24小时内，可在次发生出血 中脑周围非外伤性SAH：中脑周围静脉、
桥前静脉破裂；再出血少见；1周消失 15％－20％SAH，血管造影阴性 20％－33％多发动脉瘤
蛛网膜下腔出血
血管痉挛
70％－90％SAH后可发生 常见于3－5天，5－8达到高峰 50％伴发缺血性中风
脑血肿的MR表现
亚急性期- 2-14 天 (BB) - 从外周至中心，脱氧Hb演变成正铁Hb - T1WI – 外周高信号 - T2WI -外周高信号 慢性期早期 - 14 天(BB => DD) - 外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 - T1WI – 中心高信号，外周低信号 - T2WI -中心高信号，外周低信号 慢性晚期 – 数月后 (DD) -外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 - T1WI – 等或低信号 - T2WI – 外周显著低信号环，T2*
动脉瘤破裂，破 入脑室，
动脉瘤破裂，破入脑室以及蛛网膜下腔
静脉性梗死
静脉窦血栓形成、闭塞所致 静脉压升高，毛细血管紧密连接和BBB破
坏，液体漏出倒细胞外间隙，引起血管源 性水肿 静脉压升高，动脉血流缓慢，细胞毒性水 肿 给予适当治疗，病变恢复迅速
B D A C
颅脑血管性病变的MR 诊断
夏 爽
血管畸形
分类： 脑和脊髓实质 脑膜 综合型血管畸形 类似血管畸形的获得性血管疾病 (放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发 改变）
血管畸形
动静脉畸形 静脉血管瘤和静脉扩张
毛细血管扩张症
海绵状血管瘤 混合型
动静脉畸形（AVM）
包括脑实质和软脑膜 颅内最常见的血管畸形 85％幕上，15％幕下可发生于脑干、小
动脉及其分叉处占40% 大脑前动脉和前交通动脉占30%，大脑中 动脉及分支占20%，椎-基底动脉系统占 10% 20%为多发性的，40%呈对称性，尤其常 见于大脑中动脉
动脉瘤
内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞
减少或缺失，整个中层结构变薄。 不同原因的动脉瘤瘤壁可厚薄不一，有些 部位（如动脉瘤顶部）甚至很薄，故该处 最易破裂。 腔内血流呈旋涡样，可见到附壁血栓形成， 甚至血栓充满瘤腔内，此时在进行脑血管 造影时不易发现动脉瘤
MR表现
三脑室后方
境界清楚、圆或三角形异常信号 可见信号流空或混杂信号 表现典型 向后方引流进入直窦
动脉瘤
分类：
囊状动脉瘤 小动脉瘤 大动脉瘤 巨大动脉 瘤 梭形动脉瘤 夹层动脉瘤 感染性动脉瘤 外伤性动脉瘤 肿瘤性动脉瘤 血流相关性动脉瘤
动脉瘤
颈内动脉系统者占90%，其中发生在颈内
含氧Hb，含水量比较高 急性期：7－72小时 血块，红细胞膜完整，氧和Hb演变成脱氧 Hb，水肿逐步加重 亚急性期：4天至2周 亚急性早期：4－7天,正铁Hb 亚急性晚期：红细胞破裂
脑出血分期
亚急性期：血肿周边炎性反应，环状强化
的基础 慢性期：3周以上 慢性早期：1月，胶质细胞增生明显，含 铁血黄素沉积 慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙样残腔， 外围胶原囊壁
C,D为5， 8个月之 后复查
随访清晰显示流空的深静脉
高灌注脑病
血压迅速升高引起的急性全面性脑功能障
碍综合症 血压急剧升高引起血管痉挛，BBB破坏 起病急，发展快，病程短 大脑后部循环为主 血管源性水肿
皮层下弓形纤维
皮层下弓形纤维
A – 发作急性期
病理学表现 供血动脉可发生动脉瘤样扩张 畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄 脑室系统AVM可反复脑室内出血 AVM无毛细血管
MR 的优势
显示病变本身、病变周围脑组织
显示畸形血管的血流情况 区分出血、钙化 显示水肿、血肿 可观察隐匿性AVM 清晰显示后颅窝、颞叶病变
MR表现
伴亚急性或慢性渗血，典型MR表现 信号不均匀，网格状、高低混杂信号 中央部分高信号，周边部分低信号
无占位效应
不均匀强化
海绵状血管瘤
Galen静脉畸形
动静脉短路 大脑大静脉直径扩张3cm以上 短路血管多来源于颈内动脉或基底动脉系
统 I型：一支或多只供血动脉，多为脉络膜动 脉 II型：丘脑穿动脉大脑大静脉瘘
近端狭窄或闭塞 脑底异常毛细血管网，脑实质和脑膜异 常侧支循环 可伴发脑出血、脑梗死、SAH
Gd
脑实质血肿
病因
高血压脑出血：基底节区，很少发生于 青少年，除非患者滥用药物史 脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆） 凝血异常 动脉瘤 血管畸形 静脉闭塞 血管炎
脑出血分期
超急性期：出血后4－6小时
血肿MR表现的原理
质子－电子偶极子－偶极子相互作用 T2弛豫增强
血肿中各成分对T1,T2弛豫时间的影响
成分 T2 T1
细胞内含氧Hb 细胞内脱氧Hb 游离脱氧Hb 细胞内正铁Hb 游离的正铁Hb 含铁血黄素 水肿
不变 不变 不变 缩短 缩短 不变 延长
不变 缩短 不变 不变 延长 缩短 延长
脑、软脑膜 亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上 血管造影可阴性，即隐匿型AVM
动静脉畸形（AVM）
病理学表现 紧密连接的、粗细不等的异常血管团 供血动脉和引流静脉 基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面 胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的 出血和营养不良性钙化 邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着
MR表现
无血栓形成，流空 存在湍流时，信号混杂 存在血栓时，信号表现各异
动脉瘤壁可发生强化，急性血栓可强化
MRA清晰显示动脉瘤，直径大于3mm
右外侧裂段动 脉瘤
双侧动脉瘤
Moyamoya病
病因未明的特发性、进行性脑血管病
双侧颈内动脉虹吸部、大脑前、中动脉
脑血肿的MR表现
超急期 – 6小时内 (DD => II) - T1WI – 低信号 (deoxyHb) => 等信号 - T2WI – 低信号 (deoxyHb) => 等信号 急性期 - 0-2 天 (ID => BD) - 红细胞完整，deoxyHb,周围水肿 - T1WI – 等信号, 水肿低信号 - T2WI – 血肿低信号，水肿高信