肌肉细胞的收缩机制PPT课件
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【优文档】肌细胞的收缩PPT
阈强度 运动单位 最大刺激
收缩总和
刺激间隔时间>舒张期
刺激间隔时间<收缩期 收缩期<刺激间隔时间<舒张期
强直收缩
不完成强直收缩 完成强直收缩 临界融和频率 问题：为什么肌肉收缩可以总和，而 肌细胞动作电位不能总和？
二 肌肉收缩机制
横纹肌细胞结构
肌肉 肌纤维束 肌纤维 肌原纤维 粗丝＋细丝
肌小节＝1/2I+A+1/2I
前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加）
肌一凝蛋肌白肉（收肌缩阈球的蛋机电白械）变位化 :引发AP的临界膜电位数值。 引临起界肌 融钙和蛋频白率局的构部型改电变 位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种 与肌小节走向平行，包绕肌原纤 维的管道。
等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。
键部位
肌管系统示意图
肌纤维
三管区
Z线
横管（T）
肌浆网（L）
终池
兴奋－收缩耦联示意图
兴奋－收缩耦联：肌膜兴奋的电变化为肌丝滑 行机械变化的中介过程。
后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变）
三个步骤： ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放和摄取。
Ca2+内流入N末梢内
牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行
第四节 肌细胞的收缩
一 肌肉收缩的机械变化 等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。 等长收缩：肌肉收缩时, 长度不变只有张力增加
的收缩,称为等长收缩。 如 引体向上包括以上两种收缩 前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加） 后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变）
单收缩 潜伏期 10ms 收缩期 50ms 舒张期 60ms
收缩总和
刺激间隔时间>舒张期
刺激间隔时间<收缩期 收缩期<刺激间隔时间<舒张期
强直收缩
不完成强直收缩 完成强直收缩 临界融和频率 问题：为什么肌肉收缩可以总和，而 肌细胞动作电位不能总和？
二 肌肉收缩机制
横纹肌细胞结构
肌肉 肌纤维束 肌纤维 肌原纤维 粗丝＋细丝
肌小节＝1/2I+A+1/2I
前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加）
肌一凝蛋肌白肉（收肌缩阈球的蛋机电白械）变位化 :引发AP的临界膜电位数值。 引临起界肌 融钙和蛋频白率局的构部型改电变 位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种 与肌小节走向平行，包绕肌原纤 维的管道。
等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。
键部位
肌管系统示意图
肌纤维
三管区
Z线
横管（T）
肌浆网（L）
终池
兴奋－收缩耦联示意图
兴奋－收缩耦联：肌膜兴奋的电变化为肌丝滑 行机械变化的中介过程。
后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变）
三个步骤： ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放和摄取。
Ca2+内流入N末梢内
牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行
第四节 肌细胞的收缩
一 肌肉收缩的机械变化 等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。 等长收缩：肌肉收缩时, 长度不变只有张力增加
的收缩,称为等长收缩。 如 引体向上包括以上两种收缩 前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加） 后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变）
单收缩 潜伏期 10ms 收缩期 50ms 舒张期 60ms
《肌肉收缩》PPT课件
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
（二）横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统， 且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节：
肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm （在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm ）
N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP 5、易受各种内、外环境因素影响：
影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的 明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏 ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通 道）。
1、肌丝的分子组成
粗肌丝 肌凝蛋白（肌球蛋白）
收缩蛋白
细肌丝 ① 肌动蛋白（肌纤蛋白）
② 原肌凝蛋白
调节蛋白
③ 肌钙蛋白（原宁蛋白）
（1）粗肌丝：由肌球（肌凝蛋白）组成，
其头部有一膨大部——横桥
粗 肌 丝
பைடு நூலகம்
横桥的特性
（1）可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可 逆性结合，并向M线方向摆动，完成横桥周期
五、影响横纹肌收缩效能的主要因素
肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张 力和（或）缩短程度，以及产生张力或缩 短的速度。
骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction）
肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而张力 增加。如颈后部肌肉的收缩。
（发生在负荷≧肌肉收缩产生的张力时 ） 特点：无位移，维持姿势和体位
（二）横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统， 且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节：
肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm （在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm ）
N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP 5、易受各种内、外环境因素影响：
影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的 明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏 ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通 道）。
1、肌丝的分子组成
粗肌丝 肌凝蛋白（肌球蛋白）
收缩蛋白
细肌丝 ① 肌动蛋白（肌纤蛋白）
② 原肌凝蛋白
调节蛋白
③ 肌钙蛋白（原宁蛋白）
（1）粗肌丝：由肌球（肌凝蛋白）组成，
其头部有一膨大部——横桥
粗 肌 丝
பைடு நூலகம்
横桥的特性
（1）可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可 逆性结合，并向M线方向摆动，完成横桥周期
五、影响横纹肌收缩效能的主要因素
肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张 力和（或）缩短程度，以及产生张力或缩 短的速度。
骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction）
肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而张力 增加。如颈后部肌肉的收缩。
（发生在负荷≧肌肉收缩产生的张力时 ） 特点：无位移，维持姿势和体位
肌细胞的收缩功能PPT课件
Z线之间的区域，称为肌小节(sarcomere) ，它由中
间的暗带和两侧各1/ 2的明带所组成，肌小节是肌肉 收缩和舒张的最基本单位。由于暗带的长度比较固定， 而明带的长度可随肌肉所处的状态不同而有变化。因 此，肌小节的长度在不同情况下可变动于1.5～3.5μm 之间。通常在体骨骼肌安静时肌小节的长度约为 2.0 ～2.2μm 。
（二）骨骼肌的收缩原理
1. 骨骼肌细胞的兴奋‐收缩耦联 无论是在整
体或离体的情况下，骨骼肌发生收缩以前，总是先在 肌细胞上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌 细胞的收缩反应。由此不难设想，在以膜的电变化为 特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过 程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这 一中介过程称为兴奋‐收缩耦联(excitation contraction coupling)。骨骼肌的兴奋‐收缩耦联包 括三个过程：首先是动作电位通过横管系统传向肌细 胞的深处，其次是三联管结构处的信息传递，最后是 肌浆网对Ca2＋的贮存，释放和再聚积。
肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉收缩能力是
指可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，以区别于 肌肉收缩时外部条件（如前、后负荷）的改变对肌肉收缩的影响。
终末池，每一横管与两端肌小节的终未池构成三联体 结构。所以肌纤维的三联体结构都有一个共同的特征，即终末
池的膜与横管之间，有一10～ 12nm的间隙，说明两组管道的内腔 并不相通，它们之间只有通过某种形式的信息转导才能实现功能
上的联系。一般认为，横管系统的作用是将肌细胞兴奋 时出现在细胞膜上的电变化沿Ｔ管膜传入细胞内部。 肌浆网和终末池的作用是通过对Ca2＋的贮存、释放和 再聚集，触发肌小节的收缩和舒张。而三联体结构则 是把细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程衔接起来的 关键部位。
间的暗带和两侧各1/ 2的明带所组成，肌小节是肌肉 收缩和舒张的最基本单位。由于暗带的长度比较固定， 而明带的长度可随肌肉所处的状态不同而有变化。因 此，肌小节的长度在不同情况下可变动于1.5～3.5μm 之间。通常在体骨骼肌安静时肌小节的长度约为 2.0 ～2.2μm 。
（二）骨骼肌的收缩原理
1. 骨骼肌细胞的兴奋‐收缩耦联 无论是在整
体或离体的情况下，骨骼肌发生收缩以前，总是先在 肌细胞上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌 细胞的收缩反应。由此不难设想，在以膜的电变化为 特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过 程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这 一中介过程称为兴奋‐收缩耦联(excitation contraction coupling)。骨骼肌的兴奋‐收缩耦联包 括三个过程：首先是动作电位通过横管系统传向肌细 胞的深处，其次是三联管结构处的信息传递，最后是 肌浆网对Ca2＋的贮存，释放和再聚积。
肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉收缩能力是
指可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，以区别于 肌肉收缩时外部条件（如前、后负荷）的改变对肌肉收缩的影响。
终末池，每一横管与两端肌小节的终未池构成三联体 结构。所以肌纤维的三联体结构都有一个共同的特征，即终末
池的膜与横管之间，有一10～ 12nm的间隙，说明两组管道的内腔 并不相通，它们之间只有通过某种形式的信息转导才能实现功能
上的联系。一般认为，横管系统的作用是将肌细胞兴奋 时出现在细胞膜上的电变化沿Ｔ管膜传入细胞内部。 肌浆网和终末池的作用是通过对Ca2＋的贮存、释放和 再聚集，触发肌小节的收缩和舒张。而三联体结构则 是把细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程衔接起来的 关键部位。
肌细胞的收缩功能课件
肌肉老化与再生机制的探索
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当 前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注 肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面 、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高 强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐 力水平，同时还可以改善身体的代谢 和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致 肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最 终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有 效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对 肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌 肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同 时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗 等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当 前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注 肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面 、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高 强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐 力水平，同时还可以改善身体的代谢 和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致 肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最 终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有 效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对 肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌 肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同 时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗 等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。
肌细胞的收缩功能ppt
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期 舒张期
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期 舒张期
肌细胞的收缩PPT课件
四、影响横纹肌收缩效能的因素
运动单位及其总和：
运动单位（motor unit）: 一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。
四、影响横纹肌收缩效能的因素
运动单位总和（motor unit summation）:大小原则
收缩时: 弱收缩时,小运动单位先参与,随着收缩的增强,会有多个大的运动单位参与。
定义：是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 不能改变肌肉初长，但阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力 。 研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。
张力－速度曲线
P0—产生最大张力而不出现缩短
Vmax—后负荷为零时，产生最大缩短速度
舒张时: 最大运动单位先停止放电和收缩,最后才是小运动单位停止活动。
四、影响横纹肌收缩效能的因素
单收缩（twitches）: A.受单一刺激→一个AP→一次肌肉收缩; B.连续刺激的频率低(间隔>单收缩的时程)→多个分离AP→连续分离单收缩
四、影响横纹肌收缩效能的因素
不完全强直收缩（incomplete tetanus）： 连续刺激频率增加→后续刺激落在前次收缩的舒张期→发生的多次收缩的总和。
二、横纹肌的收缩
横纹肌细胞的微细结构：肌原纤维和肌节
Z线
横纹肌细胞的微细结构：肌管系统
横管系统:肌细胞膜从表面垂直肌原纤维向内凹入形成，穿行在肌原纤维之间。 纵管系统:肌质网系统。 终池:肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。 三联管结构:每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。
二、横纹Байду номын сангаас的收缩
四、影响横纹肌收缩效能的因素
完全强直收缩（complete tetanus）： 连续刺激频率再增加→后续刺激落在前次收缩的收缩期→发生的多次收缩的总和。
细胞生理学肌肉收缩ppt课件
兴 奋 － 收 缩 耦 联 过 程
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 ↓ Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离 ↓ 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度，肌肉舒张
3、兴奋-收缩耦联
4、肌肉收缩形式和影响因素
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满 意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
最适初长时主动张力最大肌肉初长度对肌肉收缩的影响收缩力增强长度张力曲线向左上位移肌肉初长度32肌肉的张力速度关系曲线后负荷越小肌肉产生的张力越小而缩短速度越快最大缩短速度v收缩力增强收缩力增强
第四节 肌细胞的收缩
一、 骨骼肌神经－肌接头处兴奋传递 1、接头结构
接头前膜
接头间隙
接头后膜（终板膜）
肌丝滑行理论：
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行 走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过 粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝 本身长度不变。
肌肉收缩时暗带长度不变，只有明
带发生缩短，同时H带变窄。
（二） 肌丝分子组成
粗肌丝（肌球蛋白）
横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位 杆部
细肌丝：
肌小节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带
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Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结：骨骼肌滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是 肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 (粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩
的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩
的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
• 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
•( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部——横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合;②具有ATP酶的作 用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
等长收缩与等张收缩
• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
• 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。 •
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负 荷大小有关:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总 是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出 现等张收缩。
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细
胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
肌肉细胞的收缩机制
肌细胞的收缩功能
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递•
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。
接头间隙
接头间隙：约50-60nm。
接头后膜：又称终板
膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体 ） ， 能 与 ACh 发 生 特 异
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
• ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池
膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细 胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导）。
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结：骨骼肌滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是 肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 (粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩
的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩
的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
• 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
•( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部——横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合;②具有ATP酶的作 用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
等长收缩与等张收缩
• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
• 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。 •
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负 荷大小有关:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总 是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出 现等张收缩。
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细
胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
肌肉细胞的收缩机制
肌细胞的收缩功能
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递•
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。
接头间隙
接头间隙：约50-60nm。
接头后膜：又称终板
膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体 ） ， 能 与 ACh 发 生 特 异
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
• ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池
膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细 胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导）。
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2