肌肉细胞的收缩机制PPT课件
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带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 (粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩
的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩
的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
• 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
•( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
• ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池
膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是 肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部——横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合;②具有ATP酶的作 用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细 胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
等长收缩与等张收缩
• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
• 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。 •
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负 荷大小有关:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总 是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出 现等张收缩。
肌肉细胞的收缩机制
肌细胞的收缩功能
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递•
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。
接头间隙
接头间隙：约50-60nm。
接头后膜：又称终板
膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体 ） ， 能 与 ACh 发 生 特 异
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细
胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导）。
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 (粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩
的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩
的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
• 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
•( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
• ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池
膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是 肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部——横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合;②具有ATP酶的作 用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细 胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
等长收缩与等张收缩
• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
• 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。 •
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负 荷大小有关:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总 是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出 现等张收缩。
肌肉细胞的收缩机制
肌细胞的收缩功能
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递•
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。
接头间隙
接头间隙：约50-60nm。
接头后膜：又称终板
膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体 ） ， 能 与 ACh 发 生 特 异
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细
胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内 凹而成。肌膜AP沿T管传导）。
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2