第四节肌细胞的功能讲述
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肌细胞的功能
能量代谢与ATP生成
1 2
能量供应
肌细胞通过分解葡萄糖、脂肪酸等能源物质，提 供肌肉收缩所需的ATP。
有氧代谢
在氧气充足的情况下，肌细胞主要通过有氧代谢 途径生成ATP，如糖的有氧氧化。
3
无氧代谢
在无氧或缺氧条件下，肌细胞通过无氧代谢途径 生成ATP，如糖酵解。
物质代谢与转运
物质合成
肌细胞可合成蛋白质、糖原等细 胞内重要成分，用于维持细胞结 构和功能。
用。
生长与分化异常与疾病
01
肌肉萎缩
当肌细胞的生长和分化受到抑制 时，可能导致肌肉萎缩，表现为 肌肉体积减小、力量下降等。
肌肉肥大
02
03
肌肉疾病
当肌细胞的生长和分化过度活跃 时，可能导致肌肉肥大，表现为 肌肉体积增大、力量增强等。
如肌营养不良、肌肉炎症等，这 些疾病的发生与肌细胞的生长和 分化异常密切相关。
信号传导异常与疾病
神经-肌接头传递障碍
如重症肌无力等疾病，由于乙酰胆碱受体数量减少或功能异常，导致神经-肌接头处信号传递障碍， 表现为肌肉无力、易疲劳等症状。
肌细胞内信号传导异常
如恶性高热等疾病，由于肌细胞内钙离子释放异常或回收障碍，导致肌肉持续收缩，表现为高热、肌 肉僵硬等症状。此外，一些遗传性疾病如杜氏肌营养不良等也可影响肌细胞内的信号传导过程。
物质分解
肌细胞能分解细胞内的蛋白质、 糖原等物质，以提供能量或调节 细胞代谢。
物质转运
肌细胞膜上的转运蛋白和通道蛋 白负责物质的跨膜转运，如葡萄 糖、氨基酸等营养物质的摄入和 代谢废物的排出。
代谢调节与适应性
激素调节
胰岛素、胰高血糖素等激素可调节肌细胞的 代谢活动，如促进糖原合成或分解。
肌细胞的收缩功能教学课件
肌细胞的收缩功能教学课件
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
肌细胞的收缩功能课件
肌肉老化与再生机制的探索
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当 前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注 肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面 、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高 强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐 力水平，同时还可以改善身体的代谢 和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致 肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最 终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有 效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对 肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌 肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同 时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗 等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。
针对肌肉老化过程中功能衰退的现象，研究肌肉再生机制以及如何促进肌肉再生成为当 前热点。
肌细胞研究的发展趋势
肌细胞微环境的深入研究
肌细胞所处的微环境对其功能有着重要影响，未来研究将更加关注 肌细胞与周围环境的相互作用。
跨学科整合研究
将生物学、医学、物理学等多学科的理论与技术进行整合，以全面 、系统地研究肌细胞功能与调控机制。
运动训练适应性
长期的运动训练能够使肌细胞适应高 强度的运动负荷，提高肌肉力量和耐 力水平，同时还可以改善身体的代谢 和心血管功能。
肌细胞的损伤与修复
肌细胞损伤的来源
肌细胞损伤主要来源于过度运动、肌肉拉伤、缺血再灌注等，这些损伤会导致 肌肉纤维的微损伤或坏死。
损伤修复过程
肌细胞的损伤修复是一个复杂的过程，包括炎症反应、再生和重塑等阶段，最 终目的是修复受损的肌肉纤维并恢复肌肉功能。
临床转化应用
将基础研究成果转化为临床治疗手段，针对肌肉相关疾病开发更有 效的治疗方案。
肌细胞研究的应用前景
肌肉疾病的精准治疗
基于对肌细胞分化、发育及功能调控机制的深入了解，开发针对 肌肉疾病的精准治疗方案。
肌肉损伤修复与再生
利用诱导多能干细胞等技术，实现受损肌肉的修复和再生，改善肌 肉功能。
个性化健身与运动训练指导
运动性肌肉损伤的预防与治疗
预防措施
预防运动性肌肉损伤的关键是合理安排运动负荷，逐渐增加运动强度和时间，同 时注意保持良好的肌肉柔韧性和力量。
治疗方式
对于已经发生的运动性肌肉损伤，治疗方式包括休息、冷热敷、按摩、药物治疗 等，根据损伤的严重程度和部位选择合适的治疗方法。
06 肌细胞研究的前沿与展望
肌丝的滑行。
肌细胞的收缩功能资料课件
等。
05
肌细胞的收缩功能研究进展
肌细胞收缩的分子机制研究
肌细胞收缩的分子机制
研究肌细胞收缩的分子机制，包括肌丝滑行的过程、横桥循环的过程以及肌肉 收缩的能量来源等。
肌细胞收缩的离子通道研究
研究肌细胞收缩过程中涉及的离子通道，如钙离子通道、钾离子通道等，以及 这些通道在肌细胞收缩过程中的作用。
肌细胞收缩与疾病关系的研究
肌无力
肌无力的定义
肌无力是指肌肉力量减退，无 法完成正常的运动功能。
肌无力的原因
肌无力的原因有多种，包括神 经损伤、肌肉疾病、免疫系统 疾病等。
肌无力的症状
肌无力的症状包括肌肉无力、 易疲劳、关节僵等，严重时 可能导致无法行走。
肌无力的治疗
治疗肌无力需要根据患者的具 体情况制定治疗方案，包括药 物治疗、物理治疗、康复训练
肌细胞收缩与肌肉疾病
研究肌细胞收缩与肌肉疾病的关系，如肌肉萎缩、肌无力等 ，探讨这些疾病的发病机制和治疗方法。
肌细胞收缩与心血管疾病
研究肌细胞收缩与心血管疾病的关系，如高血压、心力衰竭 等，探讨这些疾病的发病机制和治疗方法。
肌细胞收缩功能的药物干预研究
药物对肌细胞收缩的影响
研究药物对肌细胞收缩功能的影响，包括药物的种类、剂量、作用机制等，为药物研发 提供理论依据。
慢速收缩
总结词
缓慢、持久、力量大的收缩
详细描述
慢速收缩是一种持久且力量较大的收缩形式，其特点是收缩反应较慢，持续时间较长，产生的力量也较大。这种 收缩形式通常是由大量兴奋的肌纤维协同作用引起的，主要用于需要持久力和耐力的肌肉活动，如持续的负重或 耐力训练。
持久收缩
总结词
持续、稳定、力量适中的收缩
肌细胞的结构与功能
05
肌细胞的收缩功能研究进展
肌细胞收缩的分子机制研究
肌细胞收缩的分子机制
研究肌细胞收缩的分子机制，包括肌丝滑行的过程、横桥循环的过程以及肌肉 收缩的能量来源等。
肌细胞收缩的离子通道研究
研究肌细胞收缩过程中涉及的离子通道，如钙离子通道、钾离子通道等，以及 这些通道在肌细胞收缩过程中的作用。
肌细胞收缩与疾病关系的研究
肌无力
肌无力的定义
肌无力是指肌肉力量减退，无 法完成正常的运动功能。
肌无力的原因
肌无力的原因有多种，包括神 经损伤、肌肉疾病、免疫系统 疾病等。
肌无力的症状
肌无力的症状包括肌肉无力、 易疲劳、关节僵等，严重时 可能导致无法行走。
肌无力的治疗
治疗肌无力需要根据患者的具 体情况制定治疗方案，包括药 物治疗、物理治疗、康复训练
肌细胞收缩与肌肉疾病
研究肌细胞收缩与肌肉疾病的关系，如肌肉萎缩、肌无力等 ，探讨这些疾病的发病机制和治疗方法。
肌细胞收缩与心血管疾病
研究肌细胞收缩与心血管疾病的关系，如高血压、心力衰竭 等，探讨这些疾病的发病机制和治疗方法。
肌细胞收缩功能的药物干预研究
药物对肌细胞收缩的影响
研究药物对肌细胞收缩功能的影响，包括药物的种类、剂量、作用机制等，为药物研发 提供理论依据。
慢速收缩
总结词
缓慢、持久、力量大的收缩
详细描述
慢速收缩是一种持久且力量较大的收缩形式，其特点是收缩反应较慢，持续时间较长，产生的力量也较大。这种 收缩形式通常是由大量兴奋的肌纤维协同作用引起的，主要用于需要持久力和耐力的肌肉活动，如持续的负重或 耐力训练。
持久收缩
总结词
持续、稳定、力量适中的收缩
肌细胞的结构与功能
第三章第四节肌肉的收缩功能
47
刺激频率改变时收缩的总和： • 单收缩（twitch） • 不完全强直收缩（incomplete tetanus） • 完全强直收缩（complete tetanus）
连续刺激的频率低(间隔>单收缩的时 程)→多个分离AP→连续分离单收缩 48
incomplete tetanus：连续刺激频率增加→后续刺激落在前次收缩的舒张期→发生的多次收缩的总和。
2. 骨骼肌细胞的收缩机制：肌丝滑动原理 • 横桥头具ATP酶活性，肌肉舒张时，横桥（cross bridge）结合的ATP被分解为ADP+Pi，结合了
ADP+Pi的横桥处于高势能状态，它及细肌丝垂直，及肌动蛋白有高亲和力，但无法结合（因结合位点未 暴露）。
24
肌浆内Ca2+↑，及肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改变→解除位阻效应 →处于高势能的横桥（及ADP 及磷酸基结合）及肌丝相对滑行）（同时ADP 及磷酸基及横桥分离）→肌小节变短→肌肉收缩 → ATP结合到横桥头，使后者构象改变，及肌动蛋白亲和力↓而及之解离 → ATP分解供能，使横桥（及ADP 及磷酸基结合）向Z线回位（恢复高势能状态） →ADP及横桥头解离，myosin 再及tropomyosin的新位点结合
• 多单位平滑肌（multiunit smooth muscle）： 虹膜、睫状肌、竖毛肌、输精管、大血管平滑肌等，无gap junction，独立工作，无自律性，受自主神 经支配。收缩强度取决于参及的肌纤维数及刺激的频率。通常受牵张不产生肌肉收缩。
• 单-多单位之间的平滑肌
52
2.各类平滑肌均具有：时相性收缩、紧张性收缩两方式。 3.平滑肌活动的神经调节：
11
肌外膜 纤维束
肌内膜
肌纤维膜
刺激频率改变时收缩的总和： • 单收缩（twitch） • 不完全强直收缩（incomplete tetanus） • 完全强直收缩（complete tetanus）
连续刺激的频率低(间隔>单收缩的时 程)→多个分离AP→连续分离单收缩 48
incomplete tetanus：连续刺激频率增加→后续刺激落在前次收缩的舒张期→发生的多次收缩的总和。
2. 骨骼肌细胞的收缩机制：肌丝滑动原理 • 横桥头具ATP酶活性，肌肉舒张时，横桥（cross bridge）结合的ATP被分解为ADP+Pi，结合了
ADP+Pi的横桥处于高势能状态，它及细肌丝垂直，及肌动蛋白有高亲和力，但无法结合（因结合位点未 暴露）。
24
肌浆内Ca2+↑，及肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改变→解除位阻效应 →处于高势能的横桥（及ADP 及磷酸基结合）及肌丝相对滑行）（同时ADP 及磷酸基及横桥分离）→肌小节变短→肌肉收缩 → ATP结合到横桥头，使后者构象改变，及肌动蛋白亲和力↓而及之解离 → ATP分解供能，使横桥（及ADP 及磷酸基结合）向Z线回位（恢复高势能状态） →ADP及横桥头解离，myosin 再及tropomyosin的新位点结合
• 多单位平滑肌（multiunit smooth muscle）： 虹膜、睫状肌、竖毛肌、输精管、大血管平滑肌等，无gap junction，独立工作，无自律性，受自主神 经支配。收缩强度取决于参及的肌纤维数及刺激的频率。通常受牵张不产生肌肉收缩。
• 单-多单位之间的平滑肌
52
2.各类平滑肌均具有：时相性收缩、紧张性收缩两方式。 3.平滑肌活动的神经调节：
11
肌外膜 纤维束
肌内膜
肌纤维膜
第四节肌细胞的收缩功能
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子结构粗肌丝—肌凝蛋白 头、横桥（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
2、肌肉收缩过程：
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方 向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变 短—肌肉收缩（主动耗能） 终末池内Ca2+ ↓ → Ca2+ 泵（+） → Ca2+ 原回终末池、胞浆内Ca2+ ↓ →与 肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白 构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌 纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张 （主动、耗能）
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。 因为此时参与肌丝滑行的横桥数目最 多。
第四节 肌细胞的收缩功能
掌握内容：骨骼肌的收缩功能 神经—骨骼肌接头处的兴奋传递 骨骼肌的兴奋—收缩耦联 前、后负荷对肌肉收缩的影响
一、骨骼肌细胞收缩的引起 和收缩机制
(一）神经—骨骼肌接头处的 兴奋传递
(二）骨骼肌微 细胞结构
1.肌原纤维和肌小节、小节长度安静 时2.0-2.2μm最大变动范围1.5-3.5μm， 小节长度改变时粗、细肌丝相互位置 改变
(二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：after load 指肌肉收缩时遇到的负荷；前负 荷固定，后负荷↑→产生张力↑。 后负荷是肌肉收缩的阻力。
第 二 章 细胞的基本功能4
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 能
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
2、兴奋传递的本质
——化学传递
神经
AP
（电）
兴奋
骨骼肌
AP
（电）
ACh
（化学）
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
3、胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
（三）横纹肌的收缩机制
——肌丝滑行学说
横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的 蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌 节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。
证据 肌肉收缩时 :只有明带的缩短，H带变窄； 而暗带长度不变。 说明 粗、细肌丝长度未缩短， 只是二者滑行，重叠程度加大。
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
线粒体
接头前膜
突触小泡
接头间隙 接头后膜 接头皱褶
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程
乙酰胆碱（acetylcholine，ACh） N2型ACh受体阳离子通道
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
张Hale Waihona Puke -速度关系曲线的意义：1、后负荷＝0时，肌肉的缩短速度最快（Vmax）； 但机械作功＝0 机械功 ＝ 阻力（负荷）×肌肉缩短的距离 输出功率 ＝ 阻力（负荷）×肌肉缩短的速度 2、随后负荷的增加，收缩速度逐渐降低； 3、当后负荷增加到一定程度（达最大张力）时， 缩短速度＝0，作功＝0 4、当后负荷适度（约相当于最大张力的30%）时， 作功最大，该后负荷为最适后负荷。
《生理学》 细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
张力 最大张力
初长度 最适初长
异长调节
最适初长度
最适初长度或最适前 负荷时， 负荷时 ， 肌小节内的粗 细肌丝处于最理想的重 叠状态， 每一个横桥附 叠状态 ， 近都有能与之起作用的 细肌丝存在， 细肌丝存在 ， 可出现最 佳收缩效果。 佳收缩效果
2．后负荷对肌肉收缩的影响： 后负荷对肌肉收缩的影响：
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白
收缩蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca 浓度↑→ ↑→Ca 与肌钙蛋白结合→ 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→ 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 ATP酶激活 ATP →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)
1. 粗肌丝 (thick filament)
肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 bridge)： 可逆性与细肌丝结合， 横桥 (cross bridge)：1. 可逆性与细肌丝结合， 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 具有ATP酶活性
在一定范围内， 在一定范围内 ， 随着前负 荷的增加， 荷的增加 ， 肌肉收缩做等长收 缩时产生的张力也增加。 缩时产生的张力也增加 。 前负 荷过大， 荷过大 ， 肌肉收缩时产生的张 力反而减小。 力反而减小。 肌肉收缩时产生最大张力 的前负荷或初长度称为最适前 的前负荷或初长度称为 最适前 负荷或最适初长度。 负荷或最适初长度。
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✓ 单收缩 ✓ 强直收缩：不完全强直收缩和完全强直收缩
TnI与肌动蛋白 的结合减弱
横桥头部 能量释放
肌动蛋 白和横 桥结合
暴露出肌 动蛋白和 横桥的结 合位点
原肌球蛋白构型 发生改变，深陷 于肌动蛋白的双 股螺旋沟中
横桥向M线方向摆 动，拖动细肌丝向 粗肌丝中滑行
肌节缩短 肌肉收缩
肌质中的Ca2+浓度↓
肌钙蛋白与Ca2+分离
肌钙蛋白与原肌凝蛋 白构型恢复
（二） 横纹肌的收缩机制
➢ 横纹肌的微细结构——肌微丝
粗肌丝 肌球（凝）蛋白
横桥的主要功能
①能在一定条件下，与细肌丝中的肌动蛋白可逆结合，并随之发生构 型改变，出现横桥向M线扭动。
②当它与肌动蛋白结合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP 为横桥扭动和做功提供能量。
细肌丝 肌球蛋白
细肌丝 组成
一、骨骼肌神经－肌肉接头处兴奋的传递
（一）神经－肌肉接头的结构特点
神经-肌肉接头，也叫运动终板，是运动神经纤维末梢 抵达骨骼肌时失去髓鞘，末端膨大附着在所支配的肌细胞 （肌纤维）上形成的卵圆形的板状结构，称之为…
囊泡
接头前膜 接头间隙 接头后膜
轴突末梢
N型Ach受体 胆碱酯酶
（二）传递过程（电-化学-电过程）：
横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位， 能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库， 膜上有钙泵，能通过对Ca2+的贮存、释放和回收，触发和终止肌原 纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位，能使横管系统传递的 膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。
④自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综
合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。
二、横纹肌的收缩和舒张
（一） 横纹肌的结构
➢ 肌管系统
肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成： 一套走行方向与肌原纤维垂直，称为横管系统又称横管或T管； 另一套走行方向与肌原纤维平行，称为纵管系统也称纵管或L管， 又称肌质网。
肌动蛋白（肌纤蛋白， 球形大分子蛋白）
两串球 状缠绕 的肌丝
骨架 主体
原肌球蛋白
(2条肽链缠绕 成双螺旋）
肌肉舒张时，阻止肌 动蛋白与横桥的结合
亚单位C 4Ca2+
肌钙蛋白 构型改变
肌钙蛋白
（肌宁蛋白）
亚单位T
传递 信息
亚单位I
使肌钙蛋 白与原肌 球蛋白结 合
原肌球蛋白 构型改变
收缩蛋白 调节蛋白
*钙结合蛋白亚基（TnC），具有双负电菏的结合位点；原肌球蛋白结合亚基（TnT） 附着于原肌球蛋白上；抑制亚基（TnI），附着在肌动蛋白上。
第四节 肌细胞生理
横纹肌
肌肉组织
平滑肌
骨骼肌
平滑肌
心肌
骨骼肌的活动受躯体神经的直接控制。它的功能是控 制各种关节的活动，借以完成躯体运动、呼吸动作，保 持各种正常姿势以及维持躯体平衡和其他各种复杂的运 动等。
平滑肌大都可自主收缩，并接受自主神经系统的调节， 其功能是参与构成各种空腔器官如胃肠道、膀胱、血管 等的管壁，维持这些器官的形态并产生运动。
②阻断ACh受体：乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而
受体阻断剂，如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体 通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。
③抑制胆碱酯酶活性：胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱 Nhomakorabea保证兴奋由神
经向肌肉传递。如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等， 均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极 化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进，传递受阻。
肌肉的收缩能力提高的表现：
1）长度-张力曲线上移
2）张力-速度曲线右上移位
➢ 肌肉的总和效应 运动单位数量总和
骨骼肌的收缩受运动神经纤维支配，一个脊髓前角运动神经元及其所 有轴突末梢分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单位。肌肉收缩的 强度可通过参与收缩的运动单位的数量来调节。 频率效应总和
肌动蛋白上的结合位点被覆盖
横桥头部不能与结合位点结合
★综上所述，触发和终止肌丝 滑行的关键是Ca2+与肌钙蛋 白的结合和分离，即Ca2+的 浓度是高还是低，其与骨骼肌 的兴奋收缩偶联有关。
细肌丝从粗肌丝中退出并复位
肌肉舒张
（三）兴奋—收缩耦联
将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，就称之兴 奋-收缩耦联 。
神经冲动到达末稍，接头前膜去极化
电压门控Ca2＋通道开放、Ca2＋内 流
囊泡向接头前膜移动、融合、 破裂，ACh释放至接头间隙
AChE
AC膜h与对终Na板＋膜和NK2＋受通体透结性合↑ 、
胆碱、 乙酸
Na＋内流使终板膜去极化→EPP EPP电紧张性扩布至周围肌膜 使其达到阈电位、爆发动作电位
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神经－肌肉接头处兴奋传递的特征：
① 单向传递； ② 终板电位是局部电位，可以总和产生动作电位； ③ 神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁 ； ④ 对内外环境变化的敏感与易疲劳性。
（三）影响神经-肌肉接头传递的因素
①细胞外液Ca2+浓度：细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增
加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传递。
TnC TnI TnT
➢横纹肌的收缩机理
“肌丝滑行理论 ” ：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是 细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变 短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉 的收缩和舒张均耗能。
肌质中Ca2+
TnC与Ca2+结 合，肌钙蛋白 构型发生改变
动作电位通过横管系统传向肌细胞深部
三联管部位的信息传递
纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚集
（四）影响横纹肌收缩效能的因素
➢ 前负荷
肌肉在收缩前所承受的负荷 长度-张力关系曲线
最适前负荷时，粗、细肌 丝处于最适重叠状态，粗肌 丝的横桥与细肌丝结合位点 最多，做功效率最高。
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➢ 后负荷
肌肉在收缩过程中所承受的负荷
✓ 等长收缩 ✓ 等张收缩 张力-速度曲线 ✓ 最大缩短速度（Vmax） ✓ 最大收缩张力（P0） 肌肉的缩短速度取决于横桥周期的 长短，而收缩张力则取决于每瞬间与肌 动蛋白结合的横桥数目。 后负荷为最大张力的30%时才能获 得肌肉做功的最佳效率。
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➢ 肌肉的收缩能力
与前、后负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性
TnI与肌动蛋白 的结合减弱
横桥头部 能量释放
肌动蛋 白和横 桥结合
暴露出肌 动蛋白和 横桥的结 合位点
原肌球蛋白构型 发生改变，深陷 于肌动蛋白的双 股螺旋沟中
横桥向M线方向摆 动，拖动细肌丝向 粗肌丝中滑行
肌节缩短 肌肉收缩
肌质中的Ca2+浓度↓
肌钙蛋白与Ca2+分离
肌钙蛋白与原肌凝蛋 白构型恢复
（二） 横纹肌的收缩机制
➢ 横纹肌的微细结构——肌微丝
粗肌丝 肌球（凝）蛋白
横桥的主要功能
①能在一定条件下，与细肌丝中的肌动蛋白可逆结合，并随之发生构 型改变，出现横桥向M线扭动。
②当它与肌动蛋白结合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP 为横桥扭动和做功提供能量。
细肌丝 肌球蛋白
细肌丝 组成
一、骨骼肌神经－肌肉接头处兴奋的传递
（一）神经－肌肉接头的结构特点
神经-肌肉接头，也叫运动终板，是运动神经纤维末梢 抵达骨骼肌时失去髓鞘，末端膨大附着在所支配的肌细胞 （肌纤维）上形成的卵圆形的板状结构，称之为…
囊泡
接头前膜 接头间隙 接头后膜
轴突末梢
N型Ach受体 胆碱酯酶
（二）传递过程（电-化学-电过程）：
横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位， 能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库， 膜上有钙泵，能通过对Ca2+的贮存、释放和回收，触发和终止肌原 纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位，能使横管系统传递的 膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。
④自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综
合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。
二、横纹肌的收缩和舒张
（一） 横纹肌的结构
➢ 肌管系统
肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成： 一套走行方向与肌原纤维垂直，称为横管系统又称横管或T管； 另一套走行方向与肌原纤维平行，称为纵管系统也称纵管或L管， 又称肌质网。
肌动蛋白（肌纤蛋白， 球形大分子蛋白）
两串球 状缠绕 的肌丝
骨架 主体
原肌球蛋白
(2条肽链缠绕 成双螺旋）
肌肉舒张时，阻止肌 动蛋白与横桥的结合
亚单位C 4Ca2+
肌钙蛋白 构型改变
肌钙蛋白
（肌宁蛋白）
亚单位T
传递 信息
亚单位I
使肌钙蛋 白与原肌 球蛋白结 合
原肌球蛋白 构型改变
收缩蛋白 调节蛋白
*钙结合蛋白亚基（TnC），具有双负电菏的结合位点；原肌球蛋白结合亚基（TnT） 附着于原肌球蛋白上；抑制亚基（TnI），附着在肌动蛋白上。
第四节 肌细胞生理
横纹肌
肌肉组织
平滑肌
骨骼肌
平滑肌
心肌
骨骼肌的活动受躯体神经的直接控制。它的功能是控 制各种关节的活动，借以完成躯体运动、呼吸动作，保 持各种正常姿势以及维持躯体平衡和其他各种复杂的运 动等。
平滑肌大都可自主收缩，并接受自主神经系统的调节， 其功能是参与构成各种空腔器官如胃肠道、膀胱、血管 等的管壁，维持这些器官的形态并产生运动。
②阻断ACh受体：乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而
受体阻断剂，如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体 通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。
③抑制胆碱酯酶活性：胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱 Nhomakorabea保证兴奋由神
经向肌肉传递。如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等， 均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极 化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进，传递受阻。
肌肉的收缩能力提高的表现：
1）长度-张力曲线上移
2）张力-速度曲线右上移位
➢ 肌肉的总和效应 运动单位数量总和
骨骼肌的收缩受运动神经纤维支配，一个脊髓前角运动神经元及其所 有轴突末梢分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单位。肌肉收缩的 强度可通过参与收缩的运动单位的数量来调节。 频率效应总和
肌动蛋白上的结合位点被覆盖
横桥头部不能与结合位点结合
★综上所述，触发和终止肌丝 滑行的关键是Ca2+与肌钙蛋 白的结合和分离，即Ca2+的 浓度是高还是低，其与骨骼肌 的兴奋收缩偶联有关。
细肌丝从粗肌丝中退出并复位
肌肉舒张
（三）兴奋—收缩耦联
将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，就称之兴 奋-收缩耦联 。
神经冲动到达末稍，接头前膜去极化
电压门控Ca2＋通道开放、Ca2＋内 流
囊泡向接头前膜移动、融合、 破裂，ACh释放至接头间隙
AChE
AC膜h与对终Na板＋膜和NK2＋受通体透结性合↑ 、
胆碱、 乙酸
Na＋内流使终板膜去极化→EPP EPP电紧张性扩布至周围肌膜 使其达到阈电位、爆发动作电位
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神经－肌肉接头处兴奋传递的特征：
① 单向传递； ② 终板电位是局部电位，可以总和产生动作电位； ③ 神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁 ； ④ 对内外环境变化的敏感与易疲劳性。
（三）影响神经-肌肉接头传递的因素
①细胞外液Ca2+浓度：细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增
加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传递。
TnC TnI TnT
➢横纹肌的收缩机理
“肌丝滑行理论 ” ：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是 细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变 短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉 的收缩和舒张均耗能。
肌质中Ca2+
TnC与Ca2+结 合，肌钙蛋白 构型发生改变
动作电位通过横管系统传向肌细胞深部
三联管部位的信息传递
纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚集
（四）影响横纹肌收缩效能的因素
➢ 前负荷
肌肉在收缩前所承受的负荷 长度-张力关系曲线
最适前负荷时，粗、细肌 丝处于最适重叠状态，粗肌 丝的横桥与细肌丝结合位点 最多，做功效率最高。
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➢ 后负荷
肌肉在收缩过程中所承受的负荷
✓ 等长收缩 ✓ 等张收缩 张力-速度曲线 ✓ 最大缩短速度（Vmax） ✓ 最大收缩张力（P0） 肌肉的缩短速度取决于横桥周期的 长短，而收缩张力则取决于每瞬间与肌 动蛋白结合的横桥数目。 后负荷为最大张力的30%时才能获 得肌肉做功的最佳效率。
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➢ 肌肉的收缩能力
与前、后负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性