肌细胞的收缩功能
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肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能考点
4. 肌肉收缩过程：了解肌肉收缩的过程，包括肌肉收缩的起始信号传导、肌肉纤维的蛋白交 联和滑动、肌肉纤维的缩短和松弛等。
5. 肌肉收缩调控：了解肌肉收缩的调控机制，包括神经调控、钙离子的调节和肌肉收缩的调 节蛋白等。
6. 肌肉收缩类型：了解不同类型肌肉收缩的特点，包括等长收缩、等速收缩和等力收缩等。
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能是生物学和生理学中的重要考点之一。以下是肌细胞收缩功能的一些考 点：
织的层次结构。
2. 肌纤维结构：了解肌纤维的构成，包括肌原纤维、肌小节、肌节和肌纤维蛋白等。
3. 肌肉收缩机制：了解肌肉收缩的机制，包括肌肉收缩的起始信号、肌肉纤维的横向交互 作用和肌肉收缩的能量来源。
肌细胞的收缩功能考点
7. 肌肉收缩与运动：了解肌肉收缩与身体运动的关系，包括肌肉收缩对力的产生和维持、 肌肉收缩对运动速度和力量的调节等。
这些都是肌细胞收缩功能的基本考点，考生需要掌握肌肉结构和功能的相关知识，理解肌 肉收缩的机制和调控，并能够应用这些知识解释和理解相关生理学和临床现象。
肌细胞的收缩功能教学课件
肌细胞的收缩功能教学课件
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能1.骨骼肌的特殊结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。
肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。
纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。
细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
3.兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
4.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
肌肉收缩的外部表现和和学分析1.肌骼肌收缩形式：(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。
这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。
可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
(2)单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
1.定义:把以肌细胞膜 的兴奋过程和肌细胞 的收缩连接起来的中 介过程。
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
肌细胞的收缩功能概述
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗 细肌丝的重叠程度 Nhomakorabea肌张力。
肌 节 最 适 初 长 （ 2.0-2.2m ） 时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速 度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长 ↑或↓→肌张力↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察
后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小；
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP Ach被AChE水解
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而
第四节骨骼肌细胞的收缩功能
结构：接头前膜：轴突末梢 接头间隙：40-50 nm 接头后膜：肌细胞膜，终板膜
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
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肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
生理学肌细胞的收缩功能(201X)
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22
肉毒杆菌毒素 Botulin and ACh
Botulin is an enzyme that breaks down a protein required for the binding and fusion of ACh vesecles with the presynaptic membrane.
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1
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2
在正常情况下，骨骼肌纤维的兴奋和收 缩完全是由控制它的躯体运动神经元所 引起的，骨骼肌纤维不会自发兴奋和收 缩。
而运动神经元与骨骼肌纤维之间的功能 联系是通过神经—肌接头这个特殊结构 来实现的。
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3
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元：其轴突可支配肌纤维 运动单位= 一个运动神经元 + 肌
临床表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳， 活动后症状加重。
主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与 下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够 的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发 生肌无力。
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28
临床特点
肌无力的显著特点是日波动性，于下午或傍晚 劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现 象称之为“晨轻暮重”。
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23
生物武器
它造价低，技术难度不大，隐秘性强， 可以在任何地方研制和生产。
有资料显示，以1969年为例，当时每平 方公里导致50%死亡率的成本分别为： 传统武器2000美元；核武器，800美元； 化学武器，600美元；生物武器，1美元。
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24
肉毒杆菌毒素----“穷人的原子弹”
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11
终板电位 End plate potential
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
舒张的最基本单位。在体骨骼肌安静时肌小节长度约 2.0～ 2.2μm。肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。暗带中 含有粗肌丝，其长度与暗带相同，M线起着固定成束粗肌丝的 作用。细肌丝由之线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝 规则地交错对插。
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
生理学 骨骼肌细胞的收缩功能护理课件
。
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
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3.肌小节:
是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
4.肌管系统
横管系统 纵管系统 三联管
（肌管系统图一）
（肌管系统图二）
三、骨骼肌收缩机制
1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联
三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导 ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+ 内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂↓ຫໍສະໝຸດ ACh释放入接头间隙↓
ACh及终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的 通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
（3）自身免疫性疾病：
重症肌无力（MG）: 在接头后膜－抗体破坏AChＲ； 在接头前膜－有接头前膜受体的抗体。
Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS）: 抗体破坏接头前膜Ca2+通道。
（4）抑制胆碱酯酶活性：
有机磷农药: 及AChE的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶， 此酶稳定，无分解ACh能力。使ACh积聚，引起 肌肉痉挛和其他中毒症状。
2.为何终板电位无超射现象？ 3.何谓兴奋-收缩耦联？其结构基础是什么？ Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？
新斯的明: 选择性抑制AChE活性，使Ach在接头间隙停 留时间延长，改善重症肌无力患者的症状。
5.终板电位EPP和微终板电位mEPP
• EPP的特征：
• mEPP的特征：
（1）无“全或无”现象；（1）有“全或无”现
（2）无不应期；
象；
（3）有总和现象；
（2）有不应期；
（4）EPP的大小及ACh （3）无总和现象；
节 肌细胞的收缩功能
Musclecontraction
肌肉组织分类
骨骼肌
平滑肌
心肌
骨骼肌
平滑肌
心肌
肌肉组织分类
骨骼肌 平滑肌 心肌
本节课的主要内容
（以骨骼肌为例）
一、神经—肌肉接头处的兴奋传递 二、骨骼肌细胞的结构 三、骨骼肌收缩的机制
一、神经—肌肉接头处的兴奋传递
运动神经纤维发出分枝，失 去髓鞘，再发出更细小的分 枝即神经末梢。
④ACh及终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分 子构型改变，化学门控Na＋、K＋ 通道打开， (尤其是Na＋)通透性↑，终板电位产生。
⑤肌膜上电压门控Na＋、K＋ 通道打开， Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑，爆发 肌膜动作电位。
神经-肌肉接头处的兴奋传递过程(小结)
㈠神经冲动传到轴突末; ㈡接头前膜Ca2＋内流; ㈢接头前膜囊泡中ACh量子释放; ㈣ACh及终板膜上N2受体结合，
（1）接头前阻断剂:
肉毒杆菌毒素（BoTX）:最毒的毒素 选择地阻滞神经末梢释放ACh。
黑寡妇蜘蛛毒素: 促进接头前末梢大量释放ACh，直到耗 竭，出现接头传递阻滞。
（２）接头后阻断剂:
美洲箭毒（dTC）:竞争性非去极化型 选择性地及AChR结合但不能使受体通道 开放，可阻断接头传递。
α银环蛇毒素：竞争性去极化型 与AChR结合并能促进受体通道开放，出 现接头传递，但它不易被AChＥ分解灭活， 导 致 AChR 去 敏 感 化 ， 出 现 接 头 传 递 阻 断 。 （先促进后阻滞） 。
受体蛋白分子构型改变; ㈤终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑; ㈥终板电位（EPP）爆发; ㈦EPP电紧张性扩布至肌膜; ㈧爆发肌细胞膜动作电位。
3.神经-肌肉接头处的兴奋传递特征
（1）是电-化学-电的过程。 （2）单向传递。 （3）时间延搁。 （4）易受药物或其他环境因素的影响。
4.影响神经-肌肉接头处兴奋传递的因素 （联系临床）
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+及肌钙蛋白结合 引起原肌凝蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
思考题
1.试述神经肌肉接头处兴奋传递的过程及其 特点。
• 接头间隙
50nm空隙
• 接头后膜上的结构
①乙酰胆碱受体(AChR) ②化学门控Na＋、K＋ 通道 ③胆碱酯酶（AChE）
2.神经-肌肉接头处的兴奋传递过程
①当神经冲动传到轴突末
②接头前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
③接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+及肌钙蛋白结合 使原肌凝蛋白分子构象改变
原肌凝蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥及结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结：骨骼肌收缩全过程
1.神经-肌肉接头兴奋传递
量子释放量呈正相关; （4）由一个 ACh量子 （5）电位幅度50-60mv。 释放引起；
(5)平均幅度0.1-1mv。
二、骨骼肌细胞的结构
肌
肌纤维
原
纤
维
肌小节
1.肌原纤维： 粗肌丝:
由肌凝蛋白组成，其头 部有一膨大部——横桥
细肌丝: 肌动蛋白 原肌凝蛋白 肌钙蛋白
2、横桥的作用
①能及细肌丝上的结合 位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用,与 结合位点结合后,分解 ATP提供横桥扭动（肌丝 滑行）和作功的能量。
放大
1、神经-肌肉接头(neuromuscular junction)的结构
接头前膜
(Prejunctional membrane)
接头间隙
接头间隙
(junctional cleft)
接头后膜
(Postjunctional membrane)
• 接头前膜上的结构
①Ca2＋通道 ②囊泡（内含ACh）