肌细胞的收缩功能ppt
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肌细胞的收缩功能教学课件
肌细胞的收缩功能教学课件
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
肌细胞的收缩功能概述
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗 细肌丝的重叠程度 Nhomakorabea肌张力。
肌 节 最 适 初 长 （ 2.0-2.2m ） 时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速 度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长 ↑或↓→肌张力↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察
后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小；
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP Ach被AChE水解
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而
2.10 肌细胞收缩效能的影响因素 PPT
肌细胞收缩效能的影响因素T ension (肌张力)：The force exerted on an object by a contracting muscle Load （负荷）：The force exerted on the muscle by an object (usually its weight)骨骼肌的收缩•Isometric ContractionWhen the two ends of a muscle are held at fixed points, stimulation causes the development of force (tension ) without change in muscle length .等长收缩: 肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。
主要维持人体的位置和姿势•Isotonic ContractionStimulation of a muscle causes a shortening while developing a constant force (tension ).等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而无张力的变化。
人体骨骼肌收缩大多数情况下是混合式的，而且总是张力增加在前（等长收缩），长度缩短在后（等长收缩）。
•Preload 前负荷•Afterload 后负荷•Contractility 肌肉收缩能力•Size summation 肌纤维总和•Frequency summation 频率总和影响横纹肌收缩效能的因素•Preload: the initial stretching of the muscle fiber prior to contraction•Initial length of muscle determines the preload↑ length = ↑ PreloadEffect of Preload on Force of Contraction 前负荷(preload)：肌肉收缩前所承受的负荷初长度：肌肉收缩之前的长度，可以衡量前负荷的大小等长收缩条件下，肌肉存在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的主动张力最大1.5µm0.650.650.350.350.20M肌小节ZZ骨骼肌体内所处自然长度肌小节2.0-2.2µm粗细肌丝理想重叠/收缩Effect of Afterload on Muscle Contraction•Afterload is the tension or stress developed in the muscular during contraction.后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷When the load has been increased toequal the maximum force that themuscle can exert, the velocity ofcontraction becomes zero and nocontraction results, despite activation ofthe muscle fiber.Force-Velocity Relationship后负荷增大，产生张力也大，但缩短出现迟，初速度小，缩短总长度也小负荷对横桥周期的影响前负荷及后负荷与肌肉收缩的关系实质在于：肌肉收缩所能产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定；肌肉收缩的速度取决于横桥周期的长短。
第四节肌肉的收缩功能 PPT
新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
谢谢观看！
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
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相关链接： 骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
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骨骼肌收缩的核心内容
运动神经纤维兴奋，冲动经神经-肌 接头的“电-化学-电”的传递，引起肌细 胞膜兴奋，动作电位沿横管传入细胞深部， 通过三联管的信息传递，导致肌质网释放 Ca2+，胞质内Ca2+浓度升高并及肌钙蛋白结 合，触发肌丝滑行，肌肉收缩；肌质网膜 钙泵将Ca2+镊入肌质网，胞质内Ca2+浓度下
收缩的叠加和加强。
不完全（二）影响骨骼肌收缩的因素
1. 前负荷 前负荷——在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。 初长度——由于前负荷的作用使肌肉在收缩前就处于某种程度
的被拉长状态，使它具有一定的长度。对于骨骼肌来说，初 长度即为前负荷的同义语。 前负荷(初长度)及收缩效能的关系： (1)每一骨骼肌均有最适前负荷(最适初长) ,此时,肌肉收缩最强; (2)小于最适前负荷时, 收缩效能及前负荷正相关; (3)大于最适前负荷后, 收缩效能及前负荷负相关。 2.后负荷 *后负荷 ：收缩产生的张力, 缩短的速度和长度 。 3. 肌肉的收缩能力：肌肉收缩效能及肌肉收缩能力呈正相关。
9
运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
AP传至轴突末梢 轴突末梢Ca2+内流 轴突末梢以出胞方式释放ACh ACh及终板膜上受体结合 终板膜Na+内流 终板膜去极化(终板电位) 肌膜Na+通道开放,钠内流… 骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)10
运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白及Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→及横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 及肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
降，细肌丝复位，肌肉舒张。
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骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
19
骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
➢ 肌肉在最适初长度条件下进行收缩何以能产生最大的张力，很
容易根据肌肉被前负荷拉长时对每一肌小节中粗、细肌丝相互
关系的改变来解释。肌肉产生张力和缩短，靠的是粗肌丝表面
的横桥和细肌丝之间的相互作用；肌肉初长度的大小，决定着
13
1.等长收缩和等张收缩
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
14
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩 收缩期 舒张期
15
刺激间隔短于单收缩历程，引起收缩总和，即 在前一次收缩的基础上又发生新的收缩，从而出现
节肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程；
1
神经-肌接头的结构：
接头前膜 接头间隙 接头后膜或终板膜
2
神经-肌接头的结构特征：
① 轴突末梢中含有大量 囊泡，称为突触小泡，内含
大量ACh
② 终板膜存在ACh受体 （N2型），可及ACh结合，
并引起通道开放
③ 终板膜的胆碱酯酶可 分解ACh为胆碱和乙酸，使
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋) AP沿肌膜和横管膜传播
三联管结构处信息传递
肌质网膜上RYR(钙通道)开放 肌质网内Ca2+扩散入胞质, 胞质[Ca2+]↑
11
运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
胞质[Ca2+]↑ Ca2+及肌钙蛋白结合
每个肌小节的长度，亦即细肌丝和粗肌丝重叠的程度，而后者
又决定于肌肉收缩时有多少横桥可以及附近的细肌丝相互作用
。
➢ 从理论上分析，粗肌丝的长度是1.5μm，但在M线两侧各为
原肌球蛋白变构、移位
横桥及肌动蛋白结合而被激活
横桥摆动，拖动细肌丝滑行
肌小节缩短
12
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素 （一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程及尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
6
（二）骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝及粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变）。
粗肌丝 由肌球蛋白组成，上 有横桥
细肌丝 由原肌球蛋白、肌 动蛋白、肌钙蛋白组成
7
横桥周期：
① 横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌球蛋白阻 碍,不能及肌动蛋白结合
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶 水解而迅速清除。
4
神经-肌接头兴奋传递的特点
a.神经肌-接头的兴奋传递是有效的 b. ACh发挥作用后即被胆碱脂酶降解，中止其作
用。
5
影响神经-肌接头传递的一些因素：
筒箭毒能及ACh竞争N2受体，阻断ACh的作 用，导致肌肉松弛。
有机磷酯类能及胆碱脂酶结合使之失活，导 致ACh堆积，引起骨骼肌持续收缩。
其失去活性
3
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放，Ca2+进入轴 突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠 近─→通过出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙及终板 膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内 流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→ 扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌 细胞爆发动作电位。
8
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。