肌细胞的收缩功能ppt
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(三)骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤: (1)肌细胞兴奋,肌膜去极化,AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移,导致变构,使终末池膜上 Ca2+通道开放,Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高,肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活,将胞质中的Ca2+回收入肌质网,胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降,肌肉舒张)。
降,细肌丝复位,肌肉舒张。
18
骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
19
骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
➢ 肌肉在最适初长度条件下进行收缩何以能产生最大的张力,很
容易根据肌肉被前负荷拉长时对每一肌小节中粗、细肌丝相互
关系的改变来解释。肌肉产生张力和缩短,靠的是粗肌丝表面
的横桥和细肌丝之间的相互作用;肌肉初长度的大小,决定着
收缩的叠加和加强。
不完全性强直收缩
完全强直收缩
16
(二)影响骨骼肌收缩的因素
1. 前负荷 前负荷——在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。 初长度——由于前负荷的作用使肌肉在收缩前就处于某种程度
的被拉长状态,使它具有一定的长度。对于骨骼肌来说,初 长度即为前负荷的同义语。 前负荷(初长度)及收缩效能的关系: (1)每一骨骼肌均有最适前负荷(最适初长) ,此时,肌肉收缩最强; (2)小于最适前负荷时, 收缩效能及前负荷正相关; (3)大于最适前负荷后, 收缩效能及前负荷负相关。 2.后负荷 *后负荷 :收缩产生的张力, 缩短的速度和长度 。 3. 肌肉的收缩能力:肌肉收缩效能及肌肉收缩能力呈正相关。
13
1.等长收缩和等张收缩
等长收缩:
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩:
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
14
2. 单收缩和强直收缩
单收缩:肌肉接受一次刺激产生的单个收缩 收缩期 舒张期
15
刺激间隔短于单收缩历程,引起收缩总和,即 在前一次收缩的基础上又发生新的收缩,从而出现
节肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程;
1
神经-肌接头的结构:
接头前膜 接头间隙 接头后膜或终板膜
2
神经-肌接头的结构特征:
① 轴突末梢中含有大量 囊泡,称为突触小泡,内含
大量ACh
② 终板膜存在ACh受体 (N2型),可及ACh结合,
并引起通道开放
③ 终板膜的胆碱酯酶可 分解ACh为胆碱和乙酸,使
相关链接: 骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
17
骨骼肌收缩的核心内容
运动神经纤维兴奋,冲动经神经-肌 接头的“电-化学-电”的传递,引起肌细 胞膜兴奋,动作电位沿横管传入细胞深部, 通过三联管的信息传递,导致肌质网释放 Ca2+,胞质内Ca2+浓度升高并及肌钙蛋白结 合,触发肌丝滑行,肌肉收缩;肌质网膜 钙泵将Ca2+镊入肌质网,胞质内Ca2+浓度下
每个肌小节的长度,亦即细肌丝和粗肌丝重叠的程度,而后者
又决定于肌肉收缩时有多少横桥可以及附近的细肌丝相互作用
。
➢ 从理论上分析,粗肌丝的长度是1.5μm,但在M线两侧各为
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运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
AP传至轴突末梢 轴突末梢Ca2+内流 轴突末梢以出胞方式释放ACh ACh及终板膜上受体结合 终板膜Na+内流 终板膜去极化(终板电位) 肌膜Na+通道开放,钠内流… 骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)10
运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白及Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→及横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 及肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋) AP沿肌膜和横管膜传播
三联管结构处信息传递
肌质网膜上RYR(钙通道)开放 肌质网内Ca2+扩散入胞质, 胞质[Ca2+]↑
11
运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
胞质[Ca2+]↑ Ca2+及肌钙蛋白结合
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶 水解而迅速清除。
4
神经-肌接头兴奋传递的特点
a.神经肌-接头的兴奋传递是有效的 b. ACh发挥作用后即被胆碱脂酶降解,中止其作
用。
5
影响神经-肌接头传递的一些因素:
筒箭毒能及ACh竞争N2受体,阻断ACh的作 用,导致肌肉松弛。
有机磷酯类能及胆碱脂酶结合使之失活,导 致ACh堆积,引起骨骼肌持续收缩。
6
(二)骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝及粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变)。
粗肌丝 由肌球蛋白组成,上 有横桥
细肌丝 由原肌球蛋白、肌 动蛋白、肌钙蛋白组成
7
横桥周期:
① 横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌球蛋白阻 碍,不能及肌动蛋白结合
其失去活性
3
(一)神经-肌接头处的兴奋传递
动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放,Ca2+进入轴 突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱(ACh)囊泡向接头前膜靠 近─→通来自百度文库出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙及终板 膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内 流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→ 扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌 细胞爆发动作电位。
原肌球蛋白变构、移位
横桥及肌动蛋白结合而被激活
横桥摆动,拖动细肌丝滑行
肌小节缩短
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二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素 (一)骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时,新的收缩 过程及尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式,可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
(三)骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤: (1)肌细胞兴奋,肌膜去极化,AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移,导致变构,使终末池膜上 Ca2+通道开放,Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高,肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活,将胞质中的Ca2+回收入肌质网,胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降,肌肉舒张)。
降,细肌丝复位,肌肉舒张。
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骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
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骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
➢ 肌肉在最适初长度条件下进行收缩何以能产生最大的张力,很
容易根据肌肉被前负荷拉长时对每一肌小节中粗、细肌丝相互
关系的改变来解释。肌肉产生张力和缩短,靠的是粗肌丝表面
的横桥和细肌丝之间的相互作用;肌肉初长度的大小,决定着
收缩的叠加和加强。
不完全性强直收缩
完全强直收缩
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(二)影响骨骼肌收缩的因素
1. 前负荷 前负荷——在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。 初长度——由于前负荷的作用使肌肉在收缩前就处于某种程度
的被拉长状态,使它具有一定的长度。对于骨骼肌来说,初 长度即为前负荷的同义语。 前负荷(初长度)及收缩效能的关系: (1)每一骨骼肌均有最适前负荷(最适初长) ,此时,肌肉收缩最强; (2)小于最适前负荷时, 收缩效能及前负荷正相关; (3)大于最适前负荷后, 收缩效能及前负荷负相关。 2.后负荷 *后负荷 :收缩产生的张力, 缩短的速度和长度 。 3. 肌肉的收缩能力:肌肉收缩效能及肌肉收缩能力呈正相关。
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1.等长收缩和等张收缩
等长收缩:
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩:
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
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2. 单收缩和强直收缩
单收缩:肌肉接受一次刺激产生的单个收缩 收缩期 舒张期
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刺激间隔短于单收缩历程,引起收缩总和,即 在前一次收缩的基础上又发生新的收缩,从而出现
节肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程;
1
神经-肌接头的结构:
接头前膜 接头间隙 接头后膜或终板膜
2
神经-肌接头的结构特征:
① 轴突末梢中含有大量 囊泡,称为突触小泡,内含
大量ACh
② 终板膜存在ACh受体 (N2型),可及ACh结合,
并引起通道开放
③ 终板膜的胆碱酯酶可 分解ACh为胆碱和乙酸,使
相关链接: 骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
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骨骼肌收缩的核心内容
运动神经纤维兴奋,冲动经神经-肌 接头的“电-化学-电”的传递,引起肌细 胞膜兴奋,动作电位沿横管传入细胞深部, 通过三联管的信息传递,导致肌质网释放 Ca2+,胞质内Ca2+浓度升高并及肌钙蛋白结 合,触发肌丝滑行,肌肉收缩;肌质网膜 钙泵将Ca2+镊入肌质网,胞质内Ca2+浓度下
每个肌小节的长度,亦即细肌丝和粗肌丝重叠的程度,而后者
又决定于肌肉收缩时有多少横桥可以及附近的细肌丝相互作用
。
➢ 从理论上分析,粗肌丝的长度是1.5μm,但在M线两侧各为
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运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
AP传至轴突末梢 轴突末梢Ca2+内流 轴突末梢以出胞方式释放ACh ACh及终板膜上受体结合 终板膜Na+内流 终板膜去极化(终板电位) 肌膜Na+通道开放,钠内流… 骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)10
运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白及Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→及横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 及肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋) AP沿肌膜和横管膜传播
三联管结构处信息传递
肌质网膜上RYR(钙通道)开放 肌质网内Ca2+扩散入胞质, 胞质[Ca2+]↑
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运动N元兴奋 N—M接头兴奋传递
兴奋-收缩耦联 肌丝滑行 肌肉收缩
胞质[Ca2+]↑ Ca2+及肌钙蛋白结合
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶 水解而迅速清除。
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神经-肌接头兴奋传递的特点
a.神经肌-接头的兴奋传递是有效的 b. ACh发挥作用后即被胆碱脂酶降解,中止其作
用。
5
影响神经-肌接头传递的一些因素:
筒箭毒能及ACh竞争N2受体,阻断ACh的作 用,导致肌肉松弛。
有机磷酯类能及胆碱脂酶结合使之失活,导 致ACh堆积,引起骨骼肌持续收缩。
6
(二)骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝及粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变)。
粗肌丝 由肌球蛋白组成,上 有横桥
细肌丝 由原肌球蛋白、肌 动蛋白、肌钙蛋白组成
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横桥周期:
① 横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌球蛋白阻 碍,不能及肌动蛋白结合
其失去活性
3
(一)神经-肌接头处的兴奋传递
动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放,Ca2+进入轴 突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱(ACh)囊泡向接头前膜靠 近─→通来自百度文库出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙及终板 膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内 流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→ 扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌 细胞爆发动作电位。
原肌球蛋白变构、移位
横桥及肌动蛋白结合而被激活
横桥摆动,拖动细肌丝滑行
肌小节缩短
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二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素 (一)骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时,新的收缩 过程及尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式,可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。