肌细胞的收缩
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能考点
4. 肌肉收缩过程：了解肌肉收缩的过程，包括肌肉收缩的起始信号传导、肌肉纤维的蛋白交 联和滑动、肌肉纤维的缩短和松弛等。
5. 肌肉收缩调控：了解肌肉收缩的调控机制，包括神经调控、钙离子的调节和肌肉收缩的调 节蛋白等。
6. 肌肉收缩类型：了解不同类型肌肉收缩的特点，包括等长收缩、等速收缩和等力收缩等。
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能是生物学和生理学中的重要考点之一。以下是肌细胞收缩功能的一些考 点：
织的层次结构。
2. 肌纤维结构：了解肌纤维的构成，包括肌原纤维、肌小节、肌节和肌纤维蛋白等。
3. 肌肉收缩机制：了解肌肉收缩的机制，包括肌肉收缩的起始信号、肌肉纤维的横向交互 作用和肌肉收缩的能量来源。
肌细胞的收缩功能考点
7. 肌肉收缩与运动：了解肌肉收缩与身体运动的关系，包括肌肉收缩对力的产生和维持、 肌肉收缩对运动速度和力量的调节等。
这些都是肌细胞收缩功能的基本考点，考生需要掌握肌肉结构和功能的相关知识，理解肌 肉收缩的机制和调控，并能够应用这些知识解释和理解相关生理学和临床现象。
肌细胞的收缩练习题
肌细胞的收缩练习题肌细胞的收缩练习题肌肉是人体的重要组成部分，它们通过肌细胞的收缩来实现运动功能。
肌细胞的收缩是一种复杂而精密的过程，它需要经过多个步骤和调节机制。
在本文中，我们将探讨一些与肌细胞收缩相关的练习题，以加深我们对肌肉运动的理解。
1. 请解释肌细胞收缩的基本原理。
肌细胞收缩是通过肌纤维中的肌原纤维的收缩来实现的。
当神经冲动到达肌肉纤维时，肌细胞内的肌原纤维释放钙离子，钙离子与肌原纤维上的肌球蛋白结合，从而使肌原纤维缩短。
这个过程称为肌原纤维的滑动机制，通过这种机制，肌细胞可以产生力量和运动。
2. 什么是肌原纤维？肌原纤维是肌肉中的基本单位，它由肌球蛋白和肌球蛋白组成。
肌球蛋白是一种蛋白质，它与肌原纤维的收缩密切相关。
肌原纤维的收缩是由肌球蛋白上的肌小节和肌小节之间的相互作用来实现的。
3. 请解释肌小节的作用。
肌小节是肌原纤维上的一个重要结构，它由肌小节蛋白组成。
肌小节蛋白有两种类型：肌球蛋白和肌球蛋白。
肌小节蛋白通过与肌原纤维上的肌球蛋白结合，调节肌原纤维的收缩。
肌小节的作用类似于开关，它可以打开或关闭肌原纤维的收缩。
4. 请描述肌纤维收缩的过程。
肌纤维收缩是由肌原纤维的滑动机制实现的。
当神经冲动到达肌肉纤维时，肌细胞内的肌原纤维释放钙离子。
钙离子与肌原纤维上的肌球蛋白结合，从而使肌原纤维缩短。
这个过程是通过肌小节蛋白的开关作用来控制的。
当肌小节蛋白与肌球蛋白结合时，肌原纤维收缩；当肌小节蛋白与肌球蛋白分离时，肌原纤维放松。
5. 如何增强肌肉的收缩力量？要增强肌肉的收缩力量，可以通过以下几种方法：- 进行力量训练：通过负重训练，如举重、俯卧撑等，可以增加肌肉的收缩力量。
- 保持适当的营养摄入：合理的营养摄入可以提供肌肉收缩所需的能量和营养物质。
- 充足的休息和恢复：肌肉需要充足的休息和恢复时间，以便更好地适应训练和增强收缩力量。
6. 有哪些因素会影响肌肉的收缩？肌肉的收缩受到多种因素的影响，包括：- 神经冲动的频率和强度：神经冲动的频率和强度会影响肌肉的收缩力量和速度。
细胞及其功能-肌细胞收缩
肌细胞分类
总结词
根据结构和功能的不同，肌细胞可分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞。
详细描述
根据结构和功能的不同，肌细胞可以分为三种类型，分别是骨骼肌细胞、平滑 肌细胞和心肌细胞。这三种类型的肌细胞在人体中发挥着不同的作用。
肌细胞功能
总结词
肌细胞的主要功能是产生力量和运动， 同时参与身体的代谢和内分泌活动。
神经系统疾病等。
治疗疾病
通过了解肌细胞收缩的机制，可以 为某些疾病的治疗提供新的思路和 方法。
药物研发
基于肌细胞收缩的机制，可以研发 新的药物，用于治疗某些疾病。
生物学领域应用
动物行为研究
生物多样性保护
动物的运动行为与肌细胞收缩密切相 关，了解肌细胞收缩有助于深入了解 动物行为。
了解生物的生理机制，有助于更好地 保护生物多样性。
生物进化研究
肌细胞收缩的机制在不同物种中存在 差异，研究这些差异有助于深入了解 生物进化。
运动生理学应用
运动训练
了解肌细胞收缩的机制，可以为运动训练提供科 学依据，提高运动员的运动表现。
运动康复
对于运动损伤的康复，了解肌细胞收缩的机制有 助于制定科学合理的康复计划。
运动营养
了解肌细胞收缩与能量代谢的关系，可以为运动 员提供合理的营养补充方案。
衡。
信息传递
02
细胞通过信号转导和突触传递等方式，实现信息交流和调控。
细胞分裂与繁殖
03
通过有丝分裂和减数分裂等方式，实现细胞的增殖和遗传物质
的复制。
02
肌细胞概述
肌细胞定义
总结词
肌细胞是具有收缩功能的细胞， 是肌肉组织的基本单位。
详细描述
肌细胞是肌肉组织中的基本单位 ，具有收缩和舒张的特性，负责 身体的运动和各种生理活动。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
肌细胞的收缩与舒张原理课件
VS
在运动中，为了提高运动表现，需要 平衡肌肉的舒张和收缩。过度收缩会 导致肌肉疲劳和损伤，而过度舒张则 会导致肌肉失去力量和稳定性。因此， 在运动中需要根据不同的运动需求和 强度，合理调节肌肉的舒张和收缩。CATALOຫໍສະໝຸດ UE肌细胞的收缩与舒张影响因素
神经因素对肌细胞收缩与舒张的影响
神经调节
神经系统通过释放神经递质来影响肌肉细胞的收缩和舒张。例如，当神经递质乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的受体结 合时，会引起肌肉细胞的收缩。而当神经递质去甲肾上腺素释放时，会引起肌肉细胞的舒张。
粗肌丝由肌球蛋白组成，细肌丝 则由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌
钙蛋白组成。
肌细胞膜被称为肌膜，是肌细胞 的细胞膜，具有通透性，能够允 许营养物质进入肌细胞，并控制
肌细胞的收缩和舒张。
肌细胞的分类
肌细胞的生理功能
CATALOGUE
肌细胞的收缩原理
肌肉的收缩机制
肌肉收缩是肌肉细胞中肌丝相 互作用的结果，当肌肉收缩时， 肌丝会缩短，导致肌肉缩短。
肌肉的舒张还受到神经和激素的调节。神经通过释放乙酰胆碱来刺激肌肉收缩， 而激素则通过影响肌肉细胞内的钙离子浓度来调节肌肉的舒张和收缩。
肌肉的舒张速度
肌肉的舒张与收缩的关系
肌肉的舒张和收缩是相互依存的。当 肌肉收缩时，会产生张力，使横桥伸 出，引起肌肉缩短。当肌肉舒张时， 横桥的解耦联作用减弱，肌肉恢复原 状。这种相互依存的关系使肌肉能够 产生连续的力量和运动。
反射调节
当身体受到外界刺激时，神经系统会迅速作出反应，通过反射回路引起肌肉细胞的收缩或舒张，以保护身体免受 伤害。
内分泌因素对肌细胞收缩与舒张的影响
激素调节
自分泌调节
其他因素对肌细胞收缩与舒张的影响
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
肌细胞的收缩功能概述
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗 细肌丝的重叠程度 Nhomakorabea肌张力。
肌 节 最 适 初 长 （ 2.0-2.2m ） 时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速 度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长 ↑或↓→肌张力↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察
后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小；
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP Ach被AChE水解
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而
肌细胞的收缩功能
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
肌细胞的收缩运动原理
肌细胞的收缩运动原理肌细胞是组成肌肉的基本单元，它具有收缩和放松的能力，从而使肌肉产生力量和运动。
肌细胞的收缩运动原理包括肌肉的结构和功能、肌纤维的构成和调节机制，以及神经冲动传导等多个方面。
首先，肌细胞的结构与功能是肌肉收缩的基础。
肌细胞由细胞膜（也称为肌膜）包裹，肌膜内部有许多肌纤维束，即肌原纤维。
肌原纤维又由一系列横向排列的肌小节组成，其中最小的功能单位是肌节。
每个肌节中含有许多肌长小丝（也称为肌原丝），它们由两种蛋白质分子组成：肌球蛋白和肌原丝蛋白。
肌球蛋白有两种形式：肌球蛋白I和肌球蛋白II。
肌原丝蛋白包括肌球蛋白和肌原链。
肌细胞的收缩运动是由肌原丝的相互滑动引起的。
在肌原纤维的I段上，肌球蛋白和肌原链形成了肌球蛋白复合体，它们与肌小节中的钙离子结合。
当肌肉受到电刺激时，神经末梢释放的乙酰胆碱通过神经肌肉接头刺激肌小节中的电位敏感钙通道，使钙离子进入肌小节。
钙离子的进入引起肌原丝和肌小节中的肌球蛋白复合体相互结合。
当肌小节中的肌球蛋白复合体与肌原丝蛋白相互结合时，肌小节中的肌原丝开始相互滑动。
滑动是通过肌原丝上的激肽结构和肌原丝上的肌重链相互作用来完成的。
当肌小节中的肌原丝滑动时，肌小节变短，肌束缩短。
这种滑动机制称为激肽理论。
理论基础是肌原丝的蛋白质构成和相互作用的改变。
肌肉的收缩过程受神经冲动的调节。
神经冲动通过神经-肌肉接头传递到肌纤维，引起钙离子的释放和肌肉收缩。
激肽理论提供了肌细胞收缩的分子基础，而神经-肌肉接头提供了整个肌肉收缩的调节机制。
神经冲动通过突触传递到肌纤维，在肌纤维上引起电势变化，促使肌原丝滑动。
神经冲动在神经肌肉接头处释放乙酰胆碱，乙酰胆碱通过激活突触前膜上的钙通道来进一步传播神经冲动。
神经冲动在肌纤维上引起电势变化，使肌纤维膜内的电压变为正值，从而激活肌纤维收缩。
肌细胞的收缩与钙离子的释放和再吸收有关。
当肌原纤维收到神经冲动时，钙离子从肌小节中的库尔贝（SR，sarcoplasmic reticulum）释放出来，与肌原丝上的肌球蛋白相互作用，引起肌纤维的收缩。
肌细胞收缩机制
肌细胞收缩机制肌细胞收缩机制是指肌肉细胞在受到刺激后发生的一系列生化反应，导致肌肉纤维的收缩。
这个机制是复杂而精密的，涉及多种分子和结构的相互作用，是许多生理和病理过程的基础。
肌肉细胞的结构和组成肌肉细胞是由许多细胞融合而成的多核细胞，具有特殊的形态和结构。
每个肌肉细胞都由许多丝状蛋白质组成，包括肌动蛋白和肌球蛋白。
肌动蛋白是一种长链蛋白，具有球形头部和长螺旋状尾部。
肌球蛋白则是一种较小的蛋白质，具有球形结构。
这两种蛋白质的相互作用是肌细胞收缩的关键。
肌肉细胞的结构包括肌纤维、肌小节和肌纤维束。
肌纤维是肌肉细胞中最小的结构单位，由许多肌小节组成。
肌小节是肌纤维中间的一个小结构，由肌动蛋白和肌球蛋白组成。
肌纤维束是由许多平行排列的肌纤维组成的，它们被包裹在一层结缔组织中，形成了我们所看到的肌肉。
肌肉收缩的过程肌肉收缩是由神经系统和肌肉系统共同完成的。
当神经末梢释放乙酰胆碱时，它会与肌肉细胞表面的受体结合，导致肌肉细胞内钙离子的释放。
钙离子是肌肉收缩的信号分子，它会与肌细胞内的肌球蛋白结合，导致肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用。
在肌肉收缩的过程中，肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用会导致肌纤维的缩短和变厚。
这个过程是由许多分子和结构的相互作用完成的。
首先，钙离子结合到肌球蛋白上，使其发生构象变化，暴露出肌动蛋白结合位点。
肌动蛋白结合到肌球蛋白上后，ATP水解成ADP和磷酸，释放出能量，使肌动蛋白向肌球蛋白上的肌动蛋白结合位点移动，形成交叉桥。
随着交叉桥的形成，肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用会导致肌纤维的缩短和变厚。
这个过程是通过ATP和钙离子的供应来维持的。
当ATP和钙离子的供应不足时，肌肉收缩会停止。
肌肉收缩的调节肌肉收缩的调节是非常复杂的，涉及许多分子和结构的相互作用。
其中最重要的是钙离子的浓度调节。
当神经末梢释放乙酰胆碱时，它会导致肌肉细胞内钙离子的释放。
钙离子的浓度是肌肉收缩的关键，它会影响肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用，从而调节肌肉收缩的强度和速度。
肌细胞收缩实验报告
一、实验目的1. 了解肌细胞收缩的基本原理。
2. 观察肌细胞在生理和病理条件下的收缩现象。
3. 掌握肌细胞收缩实验的基本操作方法。
二、实验原理肌细胞收缩是肌肉组织的基本功能，主要由肌纤维内的肌丝滑行机制实现。
在生理条件下，肌细胞收缩表现为肌肉的收缩和舒张。
在病理条件下，肌细胞收缩功能可能受到影响，导致肌肉功能障碍。
本实验通过观察肌细胞在生理和病理条件下的收缩现象，了解肌细胞收缩的基本原理，并掌握肌细胞收缩实验的基本操作方法。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：- 肌细胞悬液- 生理盐水- 磷酸缓冲盐溶液（PBS）- 氨水- 1%的氯化钙溶液- 1%的ATP溶液- 1%的肌酸激酶溶液- 0.1%的荧光素溶液2. 实验仪器：- 显微镜- 恒温培养箱- 电子天平- 移液器- 吸管- 滴管- 烧杯- 离心机四、实验方法1. 肌细胞悬液的制备：- 取新鲜肌肉组织，剪成小块，用生理盐水冲洗干净。
- 将肌肉组织放入烧杯中，加入适量的生理盐水，用剪刀剪碎。
- 将剪碎的肌肉组织放入离心管中，加入适量的生理盐水，用玻璃棒搅拌。
- 将离心管放入离心机中，以1000r/min离心5分钟。
- 弃去上清液，加入适量的生理盐水，重新悬浮肌细胞。
- 将悬浮好的肌细胞置于恒温培养箱中，37℃培养1小时。
2. 肌细胞收缩实验：- 将肌细胞悬液分为若干份，分别加入以下试剂：- 对照组：生理盐水- 实验组1：1%的氯化钙溶液- 实验组2：1%的ATP溶液- 实验组3：1%的肌酸激酶溶液- 实验组4：0.1%的荧光素溶液- 将各组试剂加入肌细胞悬液后，立即用显微镜观察肌细胞的收缩现象。
3. 数据记录与分析：- 记录各组肌细胞的收缩时间、收缩幅度和收缩频率。
- 对比各组肌细胞的收缩现象，分析肌细胞收缩的影响因素。
五、实验结果1. 对照组肌细胞在生理盐水条件下，收缩时间约为30秒，收缩幅度约为20微米，收缩频率约为1次/分钟。
2. 实验组1肌细胞在氯化钙溶液条件下，收缩时间约为20秒，收缩幅度约为30微米，收缩频率约为1.5次/分钟。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
量子释放(quantal release)： 由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放 微终板电位（miniature endplate potential,MEPP） 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。 MEPP幅度平均0.4mV。
当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步 释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅 度50mV。 产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。
横桥周期
(四 ) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程 1.概念: 将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维 机械变化为基础的收缩过程联系起来的中 介机制称为兴奋-收缩耦联(excitationcontraction coupling)。 2.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。
• 肌管的作用
• 横 • 纵 管：传动作电位至肌细胞深部 管：贮存、释放、聚积钙
• 三联管：兴奋- 收缩耦联部位
(三)横纹肌的收缩机制
肌丝滑行理论(myofiament sliding theory)
直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。
主要内容：
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的 蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过 粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝 本身的长度不变。
2.肌肉收缩的过程
• ①肌肉舒张状态，横 桥-ATP被其头部的 ATP酶分解，形成的 ADP和无机磷酸仍留 在头部，使横桥处于 高势能状态，与细肌 丝垂直，并对细肌丝 肌动蛋白有高度亲和 力
• ②当肌质中Ca2+浓度增 高;肌钙蛋白与Ca2+结合 后发生构像改变； • ③肌钙蛋白与肌动蛋白 结合减弱，原肌球蛋白 向肌动蛋白的双螺旋沟 内移动,暴露出肌动蛋白 的横桥结合位点；
第四节 肌细胞的收缩
骨骼肌
肌肉
(形态特点)
横纹肌 （功能特性） 心肌 平滑肌
横纹肌
(一) 神经-肌接头处兴奋的传递
1.结构基础： 电镜下神经-肌肉
接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜)
轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach 终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶
粗肌丝
肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin ) 杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两 条重链的末端分别结合一对轻链。
细肌丝:
① 肌纤蛋白（actin） （收缩蛋白质） ② 原肌凝蛋白（tropomyosin） 调节蛋白质 ③ 肌钙蛋白（troponin）
肌纤蛋白（actin） 肌钙蛋白（troponin）
2.兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产 生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使 产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门 控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次 可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
3. ACh合成部位与释放：
合成部位：轴浆中 储存： 突触小泡内 量子： 每个突触小泡中储存的ACh量 （“小包”ACh），通常是相当恒定 的, 称为一个量子的ACh。 静息状态下前膜自发释放1次ACh /min 终板膜电位微小变化。
• (二)横纹肌细胞的微细结构
肌原纤维和肌节:
• 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替, • 分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。
肌节 ( sarcomere ) 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。
电镜下肌小节 • 明带中含有细肌丝; • 暗带中含有粗肌丝; • 粗细肌丝在空间上 呈规则的排列。 • 细肌丝是粗细肌2倍
原肌凝蛋白
（tropomyosin）
肌管系统
横管（T管） 肌管系统
纵管（肌质网,SR）
在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触 部分。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。 三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。 T管膜、肌膜有L型钙通道。
2.传递过程：
①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性 Ca2+通道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加
② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前 膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处 出现裂口、释放递质ACh →接头间隙
③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离 子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为 主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极 化, 为终板电位(ate potential, EPP)
④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜 去极到阈电位水平而产生动作电位。
ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
特点：
1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电” 的单向传递形式。 • Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 • 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流 增加。
MEPP和EPP记录
• 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： • 特异性阻断受体通道：
筒箭毒、α -银环蛇毒 • 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） • 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明
病理变化：
• 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受 体通道 • 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环 前膜Ca2+通道 • 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh • 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化 胆碱酯酶失活 接头间隙ACh
• ④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像 改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向 M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌 丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和 无机磷酸与之分离。
• ⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP 分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。 • ⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解 为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势 能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和 新位点的再结合的过程，称为横桥周期。