肌细胞的收缩
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④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜 去极到阈电位水平而产生动作电位。
ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
特点：
1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电” 的单向传递形式。 • Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 • 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流 增加。
量子释放(quantal release)： 由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放 微终板电位（miniature endplate potential,MEPP） 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。 MEPP幅度平均0.4mV。
当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步 释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅 度50mV。 产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。
横桥周期
(四 ) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程 1.概念: 将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维 机械变化为基础的收缩过程联系起来的中 介机制称为兴奋-收缩耦联(excitationcontraction coupling)。 2.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。
原肌凝蛋白
（tropomyosin）
肌管系统
横管（T管） 肌管系统
纵管（肌质网,SR）
在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触 部分。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。 三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。 T管膜、肌膜有L型钙通道。
2.传递过程：
①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性 Ca2+通道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加
② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前 膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处 出现裂口、释放递质ACh →接头间隙
③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离 子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为 主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极 化, 为终板电位(endplate potential, EPP)
第四节 肌细胞的收缩
骨骼肌
肌肉
(形态特点)
横纹肌 （功能特性） 心肌 平滑肌
横纹肌
(一) 神经-肌接头处兴奋的传递
1.结构基础： 电镜下神经-肌肉
接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜)
轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach 终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶
• (二)横纹肌细胞的微细结构
肌原纤维和肌节:
• 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替, • 分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。
肌节 ( sarcomere ) 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。
电镜下肌小节 • 明带中含有细肌丝; • 暗带中含有粗肌丝; • 粗细肌丝在空间上 呈规则的排列。 • 细肌丝是粗细肌2倍
粗肌丝
肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin ) 杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两 条重链的末端分别结合一对轻链。
细肌丝:
① 肌纤蛋白（actin） （收缩蛋白质） ② 原肌凝蛋白（tropomyosin） 调节蛋白质 ③ 肌钙蛋白（troponin）
肌纤蛋白（actin） 肌钙蛋白（troponin）
• ④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像 改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向 M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌 丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和 无机磷酸与之分离。
• ⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP 分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。 • ⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解 为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势 能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和 新位点的再结合的过程，称为横桥周期。
• 肌管的作用
•Baidu Nhomakorabea横 • 纵 管：传动作电位至肌细胞深部 管：贮存、释放、聚积钙
• 三联管：兴奋- 收缩耦联部位
(三)横纹肌的收缩机制
肌丝滑行理论(myofiament sliding theory)
直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。
主要内容：
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的 蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过 粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝 本身的长度不变。
2.肌肉收缩的过程
• ①肌肉舒张状态，横 桥-ATP被其头部的 ATP酶分解，形成的 ADP和无机磷酸仍留 在头部，使横桥处于 高势能状态，与细肌 丝垂直，并对细肌丝 肌动蛋白有高度亲和 力
• ②当肌质中Ca2+浓度增 高;肌钙蛋白与Ca2+结合 后发生构像改变； • ③肌钙蛋白与肌动蛋白 结合减弱，原肌球蛋白 向肌动蛋白的双螺旋沟 内移动,暴露出肌动蛋白 的横桥结合位点；
MEPP和EPP记录
• 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： • 特异性阻断受体通道：
筒箭毒、α -银环蛇毒 • 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） • 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明
病理变化：
• 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受 体通道 • 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环 前膜Ca2+通道 • 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh • 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化 胆碱酯酶失活 接头间隙ACh
2.兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产 生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使 产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门 控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次 可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
3. ACh合成部位与释放：
合成部位：轴浆中 储存： 突触小泡内 量子： 每个突触小泡中储存的ACh量 （“小包”ACh），通常是相当恒定 的, 称为一个量子的ACh。 静息状态下前膜自发释放1次ACh /min 终板膜电位微小变化。
ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
特点：
1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电” 的单向传递形式。 • Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 • 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流 增加。
量子释放(quantal release)： 由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放 微终板电位（miniature endplate potential,MEPP） 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。 MEPP幅度平均0.4mV。
当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步 释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅 度50mV。 产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。
横桥周期
(四 ) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程 1.概念: 将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维 机械变化为基础的收缩过程联系起来的中 介机制称为兴奋-收缩耦联(excitationcontraction coupling)。 2.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。
原肌凝蛋白
（tropomyosin）
肌管系统
横管（T管） 肌管系统
纵管（肌质网,SR）
在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触 部分。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。 三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。 T管膜、肌膜有L型钙通道。
2.传递过程：
①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性 Ca2+通道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加
② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前 膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处 出现裂口、释放递质ACh →接头间隙
③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离 子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为 主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极 化, 为终板电位(endplate potential, EPP)
第四节 肌细胞的收缩
骨骼肌
肌肉
(形态特点)
横纹肌 （功能特性） 心肌 平滑肌
横纹肌
(一) 神经-肌接头处兴奋的传递
1.结构基础： 电镜下神经-肌肉
接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜)
轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach 终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶
• (二)横纹肌细胞的微细结构
肌原纤维和肌节:
• 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替, • 分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。
肌节 ( sarcomere ) 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。
电镜下肌小节 • 明带中含有细肌丝; • 暗带中含有粗肌丝; • 粗细肌丝在空间上 呈规则的排列。 • 细肌丝是粗细肌2倍
粗肌丝
肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin ) 杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两 条重链的末端分别结合一对轻链。
细肌丝:
① 肌纤蛋白（actin） （收缩蛋白质） ② 原肌凝蛋白（tropomyosin） 调节蛋白质 ③ 肌钙蛋白（troponin）
肌纤蛋白（actin） 肌钙蛋白（troponin）
• ④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像 改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向 M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌 丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和 无机磷酸与之分离。
• ⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP 分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。 • ⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解 为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势 能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和 新位点的再结合的过程，称为横桥周期。
• 肌管的作用
•Baidu Nhomakorabea横 • 纵 管：传动作电位至肌细胞深部 管：贮存、释放、聚积钙
• 三联管：兴奋- 收缩耦联部位
(三)横纹肌的收缩机制
肌丝滑行理论(myofiament sliding theory)
直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。
主要内容：
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的 蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过 粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝 本身的长度不变。
2.肌肉收缩的过程
• ①肌肉舒张状态，横 桥-ATP被其头部的 ATP酶分解，形成的 ADP和无机磷酸仍留 在头部，使横桥处于 高势能状态，与细肌 丝垂直，并对细肌丝 肌动蛋白有高度亲和 力
• ②当肌质中Ca2+浓度增 高;肌钙蛋白与Ca2+结合 后发生构像改变； • ③肌钙蛋白与肌动蛋白 结合减弱，原肌球蛋白 向肌动蛋白的双螺旋沟 内移动,暴露出肌动蛋白 的横桥结合位点；
MEPP和EPP记录
• 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： • 特异性阻断受体通道：
筒箭毒、α -银环蛇毒 • 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） • 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明
病理变化：
• 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受 体通道 • 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环 前膜Ca2+通道 • 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh • 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化 胆碱酯酶失活 接头间隙ACh
2.兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产 生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使 产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门 控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次 可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
3. ACh合成部位与释放：
合成部位：轴浆中 储存： 突触小泡内 量子： 每个突触小泡中储存的ACh量 （“小包”ACh），通常是相当恒定 的, 称为一个量子的ACh。 静息状态下前膜自发释放1次ACh /min 终板膜电位微小变化。