1肝细胞水变性与肝细胞脂肪变性异同
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1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2)机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；２）三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
（３)病理变化：1）肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
２.简述坏死的过程及其基本病理变化(1）过程:细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
(2）基本病变:1)核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染,胞膜破裂,细胞解体；３）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3．变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变；③可恢复正常。
２)坏死:①胞质改变,②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常４．坏死对机体的影响与哪些因素有关?距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）;ｃ坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)ｄ发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)5。
干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬,局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。
湿性:病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭,呈黑色或灰绿色,全身中毒症状重。
6。
坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7。
简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
病理实验切片描述(书版)
病理实验切片描述1、肝细胞脂肪变性：肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡（为脂滴所在位置），肝小叶的中央带和中间带改变较明显。
病变严重时空泡增大，肝细胞核被挤压向肝细胞一侧2、肉芽组织：主要由纤维母细胞、新生毛细血管及大量炎细胞组成。
表浅部新生毛细血管的方向大致与肉芽的表面垂直；间质疏松水肿，有较多炎细胞，多为中性粒细胞，此外可见淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞；纤维母细胞体积大，形态不规则，常为有突起的星形或梭形，胞浆丰富略呈嗜碱性，细胞核圆形、卵圆形，染色质疏松，染色浅，核仁明显3、慢性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，纤维结缔组织增生致使肺泡壁增厚。
肺泡腔可见较多巨噬细胞和心力衰竭细胞，后者胞浆内含多量棕色颗粒。
部分肺泡腔内可见红细胞（出血）及淡粉色的蛋白质水肿液4、混合血栓：闭塞静脉内可见粉染带状、条索状或块状的血小板梁，有分枝相互连接，其间有粉染丝状纤维素网，网眼内可见大量红细胞及少量白细胞。
血栓周边可见肉芽组织长入5、肾贫血性梗死:梗死区为淡粉色，无细胞核结构，但仍可见肾组织结构轮廓。
梗死区周围可见充血出血带。
6纤维素性心包炎：心包表面为纤维素渗出，纤维素为粉染颗粒状无结构物质，呈网状分布。
7、肠假膜性炎（肠粘膜纤维素性炎）：切片取自结肠，粘膜坏死，有处表面有脱落的膜样物，坏死的粘膜表层组织和纤维素、白细胞形成膜样物--假膜。
粘膜下层可见毛细血管扩张充血，间质水肿，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润8、蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾壁各层均有大量中性粒细胞浸润，并见脓细胞, 小血管扩张充血，阑尾系膜也有改变9、肺脓肿：肺组织内可见脓肿灶，脓肿中心为变性坏死的中心粒细胞。
周围肺泡内有多量纤维素渗出，并有大量中性粒细胞及脓细胞浸润，周边肺组织肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量粉染水肿液10、皮肤乳头状瘤：鳞状上皮乳头状增生，由表及里分别为鳞状上皮角化层、颗粒细胞层、棘细胞层及基底细胞层。
间质随上皮长入乳头内，其中可见疏松结缔组织、毛细血管和少量淋巴细胞。
病理学实验
1.肝水样变性（肝混浊肿胀）：肝脏体积增大，重量增加，胞膜紧张。
切面隆起，边缘外翻，色灰白似开水烫过。
2.肝脂肪变性：肝脏边缘较钝，切面略隆起，边缘外翻，呈微黄色，有油腻感。
3.脾梗死（凝固性坏死）：脾梗死时坏死处凹陷，有棕黄色出血带。
4.干酪样坏死（淋巴结）：淋巴结结节状，体积肿大。
淡黄色或灰白色、均质状、有油腻感(固定后及陈旧性干酪样坏死呈），状如干酪。
5.干性坏疽（足）：坏死的足组织呈黑色、干燥和收缩的状态，与健康组织分界清楚。
6.肝脓肿（液化性坏死）：肝脏切面可见脓肿腔，大小不等，呈蜂窝状，脓肿壁增厚，由灰白色的纤维结缔组织构成。
7.心脏萎缩：心脏重量减轻，体积缩小，冠状动脉弯曲呈蛇形，心肌呈褐色，萎缩。
8.肾盂积水：肾切面肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓质分界不清。
9.心脏肥大：心脏体积增大，重量增加。
心室壁明显增厚，心腔变小，乳头肌肉柱粗大。
10.肉芽组织：在皮肤缺损处可见表皮消失，见许多小颗粒突向表面。
11.脑出血：大脑两侧不对称，增大的一侧脑组织内见出血灶（内囊多见），灶内见凝血块12.肝淤血（槟榔肝）：肝切面可见暗红色和黄褐色互相间隔，外观与槟榔切面相似的。
13.静脉血栓：静脉管腔内可见到血栓，颜色多为灰褐色或灰白色，一侧与腔壁紧密黏着。
14.附壁血栓：在心内膜处可见血栓，颜色灰白，与心腔壁紧密附着。
15.脾贫血性梗死：在脾的切面上，见楔形灰白色梗死灶，周围有一层暗红色充血出血带。
16.肾贫血性梗死：肾表面局部组织略有凹陷（或隆起），呈灰白色，形状不规则。
17.肺出血性梗死：肺切面梗死区呈三角形，梗死区因出血呈暗红色，其质地变实。
18.肠出血性梗死：肠管颜色为暗红色或黑红色，坏死区无光泽。
19.纤维素性心外膜炎（绒毛心）：心外膜表面附着一层灰白色的呈絮状或条索状渗出物。
外观和绒毛相似。
20.肝脓肿：肝脏切面可见脓肿腔，大小不等，呈蜂窝状，脓肿壁增厚，由灰白色的纤维结缔组织构成。
兽医病理学复习确定版答案
《兽医病理学》复习参考题一、名词解释1.兽医病理学——是研究疾病的形态（眼观、镜检）、机能和代谢的发生发展规律和结局的科学。
2.疾病——是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低。
3.变性——是机体发生物质代谢障碍时的形态学表现，在细胞内或间质中出现一些异常物质或正常物质的数量增多、部位改变。
4.脂肪变性——指在变性的细胞浆内出现大小不等的脂肪小滴。
5.玻璃样变性——在某些慢性病理过程中，在间质或细胞内出现均匀一致的、半透明的、无结构的蛋白质样红染物质，这种现象称为玻璃样变6.淀粉样变性——指淀粉样物质沉着于某些组织器官的网状纤维、血管壁和组织间的病理过程。
7.坏死——指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
8.干酪样坏死——死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。
如乳房结核、肺结核。
9.坏疽——坏死组织受外界环境的影响和继发不同程度的腐败杆菌的感染，外观为灰褐色或黑色色彩的坏死灶，称为坏疽(gangrene)。
10.充血——是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、动脉血含量增多的现象，简称充血（hyperemia)。
又称主动性充血(active hyperemia)。
11.淤血——当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血(venous hyperemia)，简称淤血(congestion)。
12.发绀——可视粘膜呈蓝紫色的现象。
13.槟榔肝(豆蔻肝)——肝脏发生脂肪变性时，同时伴发淤血，这样肝脏切面形成暗红色的淤血区与黄褐色的脂变区相交错，好似槟榔或豆蔻样的花纹，故称“槟榔肝 (豆蔻肝)”。
14.虎斑心——心肌脂变时，有时在左心室乳头肌处心内膜下，出现整齐排列的黄色条纹，与未发生变性的红色心肌相间，形成虎斑样的花纹，故称“虎斑心”。
病理
名词解释：*化生：已分化成熟的组织，由于适应细胞生活环境的改变或理化原因的刺激，在形态和技能上完全变成另一种组织的过程。
*机化：在疾病过程中，于机体内出现的各种病理性产物或异物等不能被游走细胞吞噬、吸收时，将被新生的结缔组织清除、取代或包围的过程。
变质：炎区局部细胞组织发生变性、坏死等损伤性病变。
渗出：炎区局部炎症充血、血浆渗出及白细胞游出。
白细胞游出：大量白细胞穿过血管壁，向炎症区移行并聚集的过程。
*增生：炎症后期的主要变化，通过巨噬细胞、血管内皮及外膜细胞，以及炎区周围成纤维细胞的增殖，使炎症局限化，并使损伤组织得到修复的过程。
*绒毛心：心外膜发生纤维性炎时，浆膜腔内积有多量混有淡黄的网状的纤维蛋白凝块和渗出液，由于心脏的搏动，渗出在心外膜的纤维蛋白形成无数绒毛样物。
纤维素性绒毛心：心外膜被覆薄黄白纤维蛋白，经时较久，心脏跳动摩擦牵引成绒毛状。
纤维性绒毛心：炎性呈慢性经过时，纤维蛋白发生机化，形成灰白色纤维性绒毛。
*虎斑心：心肌脂变，左心室乳头肌心内膜下出现黄色斑纹，与未变性红褐色心肌相间。
盔甲心：结核性心包炎，浆膜上形成肉芽肿，厚层干酪样坏死物附着，数厘米，盔甲状。
*槟榔肝：肝淤血较久，淤血肝组织伴发脂变，切面见红黄相间网格花纹，似槟榔切面。
*西米脾：脾脏发生滤泡型淀粉样变时，眼观可见脾脏体积肿大，质地稍硬，切面干燥，脾白髓如高粱米至小豆大小，灰白色半透明颗粒状，外观与煮熟的西米相似。
*火腿脾：脾脏发生弥漫型淀粉样变，眼观可见脾脏肿大，切面呈红褐色脾髓与灰白色的淀粉样物质相互交织，呈火腿样花纹。
*白斑肾：发生间质性肾炎较久时，位于肾表面的病灶相互融合扩大，形成豆大、榛子大或更大的灰白色猪脂样病灶。
皱缩肾：慢性间质性肾炎时，结缔组织弥漫性增生压迫肾实质使之萎缩，呈现肾体积缩小，表面呈凹凸不平的颗粒状。
心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，由于慢性肺淤血多见于心力衰竭，故称~透明变性：细胞或间质出现一种均质、半透明、无结构的蛋白样物质。
病理实习报告作业参考答案
第一章组织细胞损伤及修复、代偿适应二、标本测试图片诊断诊断：肝细胞脂肪变性（2分）三、理论复习㈠填空题判断细胞坏死的形态学依据是：核固缩、核碎裂、核溶解（3分）㈡简答题1．以病毒性肝炎为例，说明肝细胞水变性时肝脏发生的大体和功能变化。
（不要求）⑴肝细胞水份增多→肝细胞肿胀→肝脏肿大→体积增大（体检可在肋缘下触及肝脏）、包膜紧张（体检肝脏触痛和肝区扣击痛）、边缘变钝、切面隆起、切缘外翻，颜色无光泽⑵肝细胞水变性→肝功能异常正常肝功能病毒性肝炎●含ALT、AST 升高●胆红素代谢黄疸●合成多种凝血因子出血●解毒肝性脑病，肝肾综合症2．肉眼上肝细胞水变性和肝细胞脂肪变性有何异同？（10分）⑴相同：体积增大、边缘变钝、包膜紧张、切缘外翻、实质高于间质⑵不同：肝细胞水变性→颜色无光泽、比重较大肝细胞脂肪变性→颜色呈黄色、比重较小可浮在液面、触之有油腻感3．为什么把干酪样坏死归在凝固性坏死一类？它与一般凝固性坏死有何不同？（10分）凝固性坏死由于组织失水变干，细胞内结构蛋白和酶蛋白都发生凝固，坏死组织干燥、质实，而干酪样坏死也是一种固态坏死，因此把干酪样坏死归在凝固性坏死一类。
不同点：主要区别点在于坏死后组织轮廓是否保存干酪样坏死：镜下，坏死彻底，不保留原有的组织轮廓肉眼：淡黄、松软、细腻，似奶酪（颜色与脂质多有关）一搬性凝固性坏死：镜下：细胞结构消失，组织轮廓尚存肉眼：灰黄/灰白、干燥、质实第二章局部血液循环障碍三、理论复习㈠名词解释：（3*5=15分）1、Infarction：梗死-----血管阻塞导致局部组织缺血性坏死。
（可按课本上的概念）2、Thrombosis：血栓形成---活体心血管腔内血液成份形成固体质块的过程。
3、Embolism：栓塞----血液循环中不溶的异常物随血流阻塞较小血管的过程和现象。
㈡简答题/思考题/分析题：1．梗死与坏死的异同（10分）坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。
梗死是由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。
肝细胞脂肪变性的病理特征及发病机制
肝细胞脂肪变性的病理特征及发病机制肝细胞脂肪变性（Hepatic Steatosis）是一种常见的肝脏疾病，其病理特征是肝细胞内积聚大量脂肪。
该疾病主要由于脂肪摄入过剩、脂肪合成增加、脂肪酸氧化异常等因素引起，其发病机制仍然不完全清楚。
本文将介绍肝细胞脂肪变性的病理特征以及可能的发病机制。
肝细胞脂肪变性的病理特征肝细胞脂肪变性的病理特征是肝细胞内积聚大量脂肪。
正常情况下，肝细胞内只有少量的脂肪，但在肝细胞脂肪变性时，脂肪积聚成为主要特征。
主要的病理改变包括：1.肝细胞内脂滴的形成：肝细胞内的脂滴通常是由于脂肪酸的合成和摄入增加，导致其在内质网和线粒体中的聚集。
这些脂滴可通过电镜观察到。
2.肝细胞的变性和水肿：脂肪滴的聚集会导致肝细胞的体积增大，导致细胞膜的张力增大，最终导致肝细胞的变性和水肿。
3.纤维化和炎症反应：在一些慢性脂肪肝患者中，肝细胞脂肪变性可导致肝脏纤维组织增生和炎症反应的发生。
这可能是由于脂肪在肝脏中激活了一系列的炎症因子。
肝细胞脂肪变性的发病机制肝细胞脂肪变性的发病机制至今仍然不完全清楚，但已有一些研究表明以下几个因素可能与其发病相关：1.脂肪摄入过剩：长期高脂肪饮食是导致肝细胞脂肪变性的一个重要因素。
脂肪摄入过剩会导致肝脏的脂肪合成和脂肪酸的摄入增加，进而导致脂肪在肝细胞内的积聚。
2.脂肪合成增加：在肝细胞内，脂肪的合成主要通过脂肪酸和甘油磷酸酯的合成途径进行。
当脂肪合成途径的调控异常时，肝细胞内脂肪的合成会增加，从而导致脂肪在肝细胞内的积聚。
3.脂肪酸氧化异常：脂肪酸氧化是肝细胞内脂肪代谢的一个重要过程。
当脂肪酸氧化异常时，肝细胞内脂肪的氧化能力下降，导致脂肪在肝细胞内积聚。
4.炎症反应和细胞应激：肝细胞脂肪变性可能与炎症反应和细胞应激相关。
脂肪在肝脏中激活了一系列的炎症因子，这些炎症因子进一步导致细胞应激，从而促进肝细胞内脂肪积聚。
总的来说，肝细胞脂肪变性是由脂肪摄入过剩、脂肪合成增加、脂肪酸氧化异常以及炎症反应和细胞应激等因素共同作用引起的。
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1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
医学基础知识：病毒性肝炎病理变化
医学基础知识：病毒性肝炎病理变化病毒性肝炎，说到这个名词，一般非医学生可能都会感到有点陌生，但是一说乙肝，就都会知道了，从出生时候就要打疫苗来预防的传染性疾病。
今天就来为大家讲解一下病毒性肝炎病理变化。
首先我们来了解一下什么是病毒性肝炎，就是指一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病，分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型。
其中数乙肝最为常见。
接下来进入我们要讲述的主要内容，病毒性肝炎的病理变化，也分为以下几种类型。
(1)肝细胞变性①细胞水肿：在病毒性肝炎中常见。
是由于肝细胞受损后，细胞内水分较正常明显增多所致。
镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化。
病变进一步发展，肝细胞张大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。
高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解性坏死。
②嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶内。
镜下见肝细胞胞浆浓缩、颗粒消失，呈强嗜酸性，胞核也浓缩以致消失。
(2)肝细胞坏死与凋亡①溶解性坏死：不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，可分为：a.点状坏死：常见于急性普通型肝炎;b.碎片状坏死：常见于慢性肝炎;c.桥接坏死：常见于中度和重度慢性肝炎;d.大片坏死：常见于重型肝炎。
②凋亡：以往曾被认为是嗜酸性坏死，实质属细胞凋亡。
由上述嗜酸性变发展而来。
(3)炎细胞浸润：肝炎时在门管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞。
(4)肝细胞再生与间质反应性增生：主要包括肝细胞再生、库普弗细胞增生和肥大以及肝星状细胞增生等。
看了这么多，大家对这部分内容掌握怎么样了呢?让我们一起来看一下下面这道题。
【例题】病毒性肝炎时，肝细胞的灶状坏死属于：A.凝固性坏死B.液化性坏死C.干酪性坏死D.固缩性坏死【答案】B。
解析：病毒性肝炎肝细胞坏死分两类，一为嗜酸性坏死，由嗜酸性变发展而来，为单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡;二为溶解性坏死，由严重的细胞水肿发展而来。
《兽医病理学》复习参考题：问答
《兽医病理学》复习参考题六、问答题(含综合论述题和简要问答题)：六、综合问答题和简要问答题：1、坏死的类型有哪些？各有何特点？答：①凝固性坏死——主要发生于水分较少的器官，坏死组织凝固、形成干燥而坚实、呈灰白色或灰黄色的凝固物质。
包括：贫血性梗死（坏死区灰白色、干燥，早期肿胀等，显微镜下：坏死初期，组织的结构轮廓仍保留）干酪样坏死（坏死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。
如乳房结核、肺结核。
）蜡样坏死（肌纤维肿胀、混浊、干燥、坚实、如石蜡样的结构。
镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失、着色不均或均质的红染物质。
）脂肪坏死（是一种比较特殊的凝固性坏死，常见于胰腺炎。
肉眼表现为不透明的白色斑块或结节。
）②液化性坏死——主要发生于富含水分的组织和磷脂类物质含量较多的器官，是由于坏死组织在蛋白分解酶的作用下，坏死组织溶解液化，脓肿，如脑软化，外观呈污褐色或绿色。
常发生于脑、脊髓。
③坏疽——坏死组织受外界环境的影响和不同程度的腐败杆菌的感染而形成黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化。
病变部位眼观呈黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。
包括：干性坏疽（坏死组织干涸皱缩，呈棕黑色，多发生于体表，尤其是四肢、耳缘边缘、尾尖等。
湿性坏疽（常发生于与外界相通的内脏器官（如子宫、肺、消化道）或皮肤）气性坏疽（由于坏死组织进一步感染产气荚膜杆菌或恶性水肿杆菌，见于深部创伤。
表现为坏死组织呈蜂窝状，呈污秽的棕黑色，按之有捻发音。
）2、描述肝淤血（或肺淤血）的病理变化。
答：肝淤血——急性肝淤血时，肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地较实。
切开时流出大量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。
镜检，肝小叶的中央静脉及其周围的窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。
亚急性肝淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到暗红色的於血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。
组织学中的肝脏病变
组织学中的肝脏病变肝脏作为人体最大的内脏之一，是人体代谢和解毒的重要器官。
然而，由于个体差异、环境和遗传等多种原因，肝脏病变在人群中比较常见。
在组织学中，肝脏病变以许多不同的方式出现，每一种病变都有其自身的原因和过程。
因此，研究肝脏病变的组织学特征对于揭示其病因、发病机制和诊断治疗具有重要意义。
一、脂肪变性脂肪变性是最常见的肝脏病变之一。
它通常是由过量的脂肪积累在肝细胞中导致的。
肝细胞的脂肪含量应该低于5%，当超过5%时，就可以诊断为脂肪变性。
该病变可分为酒精性和非酒精性。
前者大多数发生在长期酗酒患者的肝脏中，而后者通常与肥胖、糖尿病、高胆固醇和高血脂有关。
二、肝纤维化肝纤维化是由多种疾病导致的肝脏病变。
它是一种类似于瘢痕组织形成和肝脏结构紊乱的过程，它会导致肝脏的刚性增加和失去正常的功能。
纤维化是肝硬化的先导病变，一旦它严重到一定程度，就可能进一步发展成肝硬化。
三、肝硬化肝硬化是由各种疾病导致的严重肝脏病变，它会破坏肝脏正常的结构和功能，导致肝脏无法再生。
这种病变会导致肝脏萎缩并出现明显的结疤组织，最终导致肝功能不全。
慢性病毒性肝炎、酗酒和某些遗传性疾病都是导致肝硬化的原因。
四、肝癌肝癌是最严重的肝脏病变之一。
它是一种恶性肿瘤，通常发生在患有肝硬化的人群中。
肝癌的病因复杂，包括乙肝病毒、肝硬化、酗酒等。
该病变的诊断通常需要进行肝组织活检，并可能需要进行耳状瘤切除术、射频消融术或化疗放疗等治疗。
总之，肝脏病变的研究和诊断是非常重要的，因为许多肝脏疾病的早期治疗可以预防进一步的病变和失去功能。
了解肝脏病变的组织学特征可以提高医生的诊断准确性，尽早诊断并给予患者正确的治疗，从而减轻病人和家庭的负担，提高他们的生活质量。
病理学问答题(广医版)
第一章1.坏死的结局及后果是什么？坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。
后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。
（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。
2.肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
答：（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
第二章1 比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。
答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
修复①表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③5-7天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。
除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。
愈后：形成较大。
2. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归。
答：a 肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，嫩； b 镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； c 功能：抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物； d 结局：间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞，消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
本科病理学复习题
本科病理学复习题第⼀章、细胞和组织的适应与损伤（⼀）、名词解释1、病理学（pathology）2、适应（adaptation）细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因⼦的刺激作⽤⽽产⽣的⾮损伤性应答反应，称为适应3、萎缩(atrophy) 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩⼩，可以伴发实质细胞数量的减少。
4、化⽣(metaplasia)5、变性(degeneration)6、细胞⽔肿（cellular swelling）7、脂肪变(fatty change)8、坏死(necrosis)9、病理性钙化(pathologic calcification)10、凝固性坏死(coagulative necrosis)11、⼲酪样坏死(caseous necrosis)12、坏疽(gangrene)13、机化(organization)14、糜烂与溃疡(erosion and ulcer)15、窦道与瘘管(sinus and fistula)16、空洞(cavity)17、凋亡(apoptosis)（⼆）、是⾮题1、凋亡发⽣后可以引起周围组织的炎症反应和修复再⽣。
2、⾎栓内的钙化属于营养不良性钙化。
3、组织坏死后形成的开⼝于⽪肤黏膜表⾯的深在性盲管称为瘘管。
4、器官病理学的概念是由德国病理学家Rudolf Virchow于1761年提出的。
5、⼈体病理学的诊断和研究⽅法包括⼫检、活检、细胞学检查和组织与细胞的培养。
6、肾结⽯引起肾盂积⽔、肾脏体积增⼤称为肾脏肥⼤。
（三）、填空题1、⼈体病理学的研究⽅法有________________、________________和________________。
2、病理学在________________和________________之间起着⼗分重要的桥梁作⽤。
3、许多疾病的最后诊断有赖于________________诊断。
4、活检是⽤________________、________________、________________、________________和________________等⼿术⽅法从患者活体获取________________进⾏病理检查。
变性
变性根据损伤轻重程度不同，分为可复性损伤和不可复性损伤两大类，变性一般为可复性损伤，而细胞死亡则为不可复性损伤。
变性(degeneration)系指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
(一)水变性(细胞水肿)当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，严重时称为细胞的水变性(hydropic degeneration)。
病理变化光镜下水样变性的细胞体积增大, 因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。
常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊，光镜下胞浆呈粉染细颗粒状，透明度也降低。
电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤，但是，严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
(二)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性(fattydegeneration)或脂肪变(fatty change)。
脂滴的主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。
脂肪变性主要见于肝、心、肾等实质器官，因肝是脂肪代谢的重要场所，帮肝脂肪变性最常见。
脂肪变性时最初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，此时常无界膜包绕而游离于胞浆中。
（1）肝脂肪变性肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。
肝脏的脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍，均可造成肝细胞的脂肪变性：①脂蛋白的合成发生障碍：②中性脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍。
病理变化轻度脂肪变性，肝脏可无明显改变。
如果脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝(fatty liver)。
肝细胞变性及其发病机理研究
肝细胞变性及其发病机理研究肝细胞是身体中最重要的细胞之一，它不仅参与到人体的代谢、排泄、消化等功能，还负责合成和储存许多重要的生物化学物质。
然而，由于各种原因，肝细胞可能会发生退行性变性，导致其功能的丧失和病理学表现的出现。
本文就肝细胞变性及其发病机理进行研究。
一、肝细胞变性肝细胞变性是指肝细胞由正常状态转变为不稳定状态的过程。
根据其病理改变的不同，可分为以下几种类型：1. 脂肪变性脂肪变性是指肝细胞内脂肪的沉积，导致肝脏体积增大、质地变软、颜色变黄。
脂肪变性通常与肥胖、高血脂、酗酒等因素有关。
2. 水肿性变性水肿性变性是指肝细胞内水分的沉积，导致肝脏体积增大、质地变软。
水肿性变性通常与心脏病、肾病等因素有关。
3. 坏死性变性坏死性变性是指肝细胞的坏死和死亡，通常与病毒感染、药物中毒、肝硬化等因素有关。
二、肝细胞变性的发病机理肝细胞变性的发病机理非常复杂，不同的因素会对其产生不同的影响。
以下是几个主要因素的作用机制：1. 脂肪代谢异常在脂肪代谢方面存在异常，脂肪的沉积会导致肝细胞变性。
在一些肥胖或糖尿病患者的肝细胞，脂肪的储存量明显增加，也是导致肝细胞变性的一个因素。
2. 环境污染物质人体内的污染物质，如重金属、有机污染物等，会直接或间接地影响肝细胞的健康。
特别是化学污染物会危害肝脏，对肝细胞产生直接毒性，导致肝脏发生损伤和病变。
3. 心血管疾病心血管疾病可能会导致肝脏发生循环障碍，形成水肿性变性的病变。
当心脏不能有效地泵出血液时，肝脏中的血液就会出现积聚现象，肝细胞内的水分也就会积聚，导致内部出现变性现象。
三、肝细胞变性的诊断对于肝细胞变性，其诊断方法包括电镜、组织病理学、血液学等多种方法。
其中，电镜可以观察到具体的细胞、细胞核、脂质体等细胞结构，可以有效地判定细胞受损情况；组织病理学则可以判断细胞的脂肪沉积、坏死、玻璃样变性等现象；血液学可以判断肝酶的活性。
四、肝细胞变性的治疗针对肝细胞变性，需要从多方面入手进行治疗。
1肝细胞水变性与肝细胞脂肪变性异同
器官表面平滑，包膜紧张；切面边缘外翻，变钝；颜色变浅；表面湿润，弹性差；实质高起，间质相对凹陷
肝表面平滑，有油腻感；包膜紧张，边缘外翻；表面或切面颜色变黄；实质高于间质
镜下
细胞体积肿大明显；胞浆疏松，淡染，可见粉红颗粒；出现空泡；核增大，染色质变淡，无特殊染色
细胞增大；胞浆无疏松化，淡染，无粉红颗粒；有大小不一的脂滴空泡；核的形态可变形，可偏于一侧，呈月牙状；可被苏丹Ⅲ，锇酸特殊染色
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肝脂肪变性和肝细胞水样变的一种诊断实验法
肝脂肪变性和肝细胞水样变的一种诊断实验法
周剑莉
【期刊名称】《《医学信息》》
【年(卷),期】2011(024)004
【摘要】目的探讨脂肪染色法在临床病理诊断中的应用。
方法对肝脂肪变性组织和肝水样变性组织分别进行脂肪染色法和H-E法染色。
结果脂肪染色法把肝脂变组织中肝细胞内的脂滴保存下来并染上特定的颜色,能够很好的区分两种病变。
结论对区分以上两种病变脂肪染色法是具有诊断性的试验方法。
【总页数】1页(P2065)
【作者】周剑莉
【作者单位】井冈山大学医学院江西吉安 343000
【正文语种】中文
【中图分类】R331
【相关文献】
1.人肝细胞系L-02细胞单纯肝脂肪变性细胞模型的建立与应用 [J], 殷锦锦;唐外姣;曾璐;周本杰
2.瞬时弹性超声诊断仪实施脂肪衰减参数评价病理确诊的肝细胞脂肪变 [J], 朱梦飞;刘静;王洁;高岭;陈公英;施军平;娄国强
3.肝脂肪变性和肝细胞水样变的一种诊断实验法 [J], 周剑莉
4.受控衰减参数无创定量诊断肝脂肪变性的研究进展 [J], 马亚楠;刘近春
5.磁共振质子波谱成像(1H-MRS)在对慢性乙型病毒性肝炎(CHB)合并肝脂肪变性的诊断价值 [J], 郭勇
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肝细胞水变样实验结果及描述
肝细胞水变样实验结果及描述
细胞膜依赖能量的离子泵功能障碍使细胞不能维持离子和液体
的平衡即可导致肿胀。
胞质可见细小空泡，线粒体肿胀，内质网扩张及多聚核糖体脱落。
细胞核染色体凝集。
大体上导致整个组织或器官肿大，包膜紧张，切面边缘外翻，色苍白无光泽。
肝细胞水样变性通常是肝炎、慢性酒精中毒等病因导致的，会导致患者的肝区出现不适或疼痛、恶心呕吐、乏力德国症状，患者可以在医生的指导下服用药物进行治疗，常用的药物有还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、斯美泰以及促肝细胞生成素等。
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肝细胞水变性
肝细胞脂肪变
大体
器官表面平滑，包膜紧张；切面边缘外翻，变钝；颜色变浅；表面湿润，弹性差；实质高起，间质相对凹陷
肝表面平滑，有油腻感；包膜紧张，边缘外翻；表面或切面颜色变黄；实质高于间质
镜下
细胞体积肿大明显；胞浆疏松，淡染，可见粉红颗粒；出现空泡；核增大，染色质变淡，无特殊染色
细胞增大；胞浆无疏松化，淡染，无粉红颗粒；有大小不一的脂滴空泡；核的形态可变形，可偏于一侧，呈月牙状；可被苏丹Ⅲ，锇酸特殊染色
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