血管迷走性晕厥---不容忽视的“危险”!

小张，男性，32岁，在外地一家外企上班，因突发晕厥摔倒后导致头部外伤来天坛医院就诊。

患者自7岁始就无明显原因发生过晕厥，自述意识丧失后约2-3分钟可自行恢复，症状2-3年发作一次。

多次就诊，曾行脑电图、头颅CT、核磁以及心脏超声和心电图等检查，未见明显异常。

一直诊断为“血管迷走性晕厥”。

未接受特殊治疗。

此次患者无诱因再次走路时突然出现晕厥发作，意识丧失后摔倒，旁人述头部直接撞击马路面后至头部出血，患者约2分钟后意识恢复，无大小便失禁、四肢抽搐、口吐白沫、牙关紧闭等症状。

送至我院神经外科后行头颅CT检查显示：颅骨骨折，颅内出血。

在神经科保守治疗病情稳定后转入心内科。

24小时动态心电图未见异常。

行倾斜试验检查，诱发晕厥前症状，患者出现血压下降，倾斜试验检查结果阳性。

仍考虑诊断为“血管迷走性晕厥”，予β受体阻滞剂治疗，患者出院后保持定期来我院晕厥门诊随访。

血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。

如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。

初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至80mmHg时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失
禁，醒后可有乏力、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状，持续1-2天症状消失。

发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。

发作间期常无阳性体征。

可被误诊为癫痫。

高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。

什么原因引起血管迷走性晕厥？
正常人在直立倾斜位时，由于回心血量减少，心室充盈不足，有效搏出量减少，动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱，交感神经张力增高，引起心率加快，使血压维持在正常水平。

血管迷走性晕厥的患者，此种自主神经代偿性反射受到抑制，不能维持正常的心率和血压，加上直立倾斜位时心室容量减少，交感神经张力增加，特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时，使充盈不足的心室收缩明显增强，此时，刺激左心室后壁的感受器，激活迷走神经传入纤维，冲动传入中枢，引起缩血管中枢抑制，而舒血管中枢兴奋，导致心动过缓和/或血压降低，使脑血流量减少，引起晕厥。

如何诊断血管迷走性晕厥？
长期以来，明确血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。

直立倾斜试验是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。

其阳性反应为试验中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。

直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。

有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的，
而阻力血管扩张和容量血管收缩引起的低血压是交感神经受到抑制的结果。

血管迷走性晕厥的预后如何？
大多数应用倾斜试验诊断的晕厥研究显示，随访中血管迷走性晕厥的死亡率几乎为0%。

这些患者心脏大都正常，无猝死报道。

佛明翰研究显示血管迷走神经性晕厥（其中包括直立性低血压和药物引起的晕厥），平均随访17年，心血管病发病率和死亡率的危险性未见增加。

但类似本例患者由晕厥引起的摔伤在临床上并非罕见，应当引起医生和患者的共同重视，采取积极有效的治疗治疗措施预防晕厥的发生。

血管迷走性晕厥如何防治？
治疗的目标是要减少严重晕厥事件发生的频率及减少外伤。

一、宣教和改善生活方式血管迷走性晕厥常由某些因素触发，有些可能只在特定情况下发作。

因此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压的药物。

一旦发生晕厥前驱症状时，患者要立刻平躺，既可避免外伤也能防止晕厥的发生。

有研究报道反复出现血管迷走性晕厥的患者，在前驱症状时，进行手臂和腿部的屈伸运动，有助于防止晕厥发生，这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。

增加液体和钠盐的摄入，也可能有助于预防晕厥发生。

有研究发现，血管迷走性晕厥患者每天至少摄入2L液体和120mmol的钠（约7g盐）可以升高血压，增加血容量，减少晕厥发生的频率。

也有部分临床医生，建议站立训练，类似于“脱
敏”疗法。

让患者每天靠墙站立10～30min，逐渐适应这种体位性容量变化的影响。

二、药物治疗
1．β受体阻滞剂β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器）。

研究证实服用β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的部分病人有效。

2．氟氢可的松氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量，增加外用血管a受体的敏感性。

在非对照研究中，氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。

3．血管收缩药在美国，血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。

甲氧胺福林是a1受体激动剂，能收缩血管，使患者晕厥发作频率减少，生活质量提高。

4．选择性5-羟色胺重吸收抑制剂因为5-羟色胺能调节自主神经系统的活性，因此，选择性5-羟色胺重吸收抑制剂-帕罗西汀可能会减少晕厥的反复发作。

三、永久性心脏起搏器植入在直立倾斜试验中观察到，大约有1／3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏，因此，对于其他治疗无效的患者可以植入永久性起搏器，防止晕厥发生。

应用频率应答性双腔起搏器比较理想，但由于目前缺乏临床随机试验和充分的证据证实，
因此起搏器不作为首选治疗。

但是有以下这些情况的患者可以考虑安装：没有或者很少有前驱症状；其他治疗无效；晕厥时有明显的窦性心动过缓或停搏。

对于这些患者，心脏起搏器可能延长从前驱症状到意识丧失之间的时间，从而让患者能采取措施（例如：平躺）来防止晕厥发生。

四、导管消融治疗左心房迷走神经节丛消融可能成为治疗血管迷走性晕厥的有效的治疗方法。

血管迷走性晕厥发作是反射性交感神经活动减弱和迷走神经活性增强共同作用的结果，据研究左心房壁中存在着一些富含迷走神经丛的区域，主要包括左上肺静脉根部与左心房及左心耳交界区、右上肺静脉前部、左下肺静脉底部，在这些区域行高频率刺激可出现心脏迷走神经活性升高表现（如短暂的窦性停搏、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等），对这些区域进行消融，可有效阻断神经反射的传出通路，从而阻止心脏抑制及血管抑制反应的发生，防止血管迷走性晕厥的发作。

左心房迷走神经节丛消融手术方式类似房颤导管射频消融，而房颤射频消融技术已于临床应用多年，其技术已经非常成熟，手术并发症低，左心房迷走神经节丛消融给血管迷走性晕厥的治疗提供新的方法，可能给频繁发作、症状严重的血管迷走性晕厥、经传统治疗方法无效的患者带来新的希望。

五、其他治疗还有一些药物如：东莨菪碱、丙吡胺、依那普利、茶碱、麻黄素等也认为有效，但还需进一步证实。

对于那些容易受情绪刺激诱发的患者，进行心理治疗可能有效。

（北京天坛医院心内科陈步星林涛）。