血管迷走性晕厥知识讲解
血管迷走性晕厥详解课件
诱因
情绪激动
情绪激动时，人体交感神经兴奋 ，导致血管收缩，血压升高，但 同时也可能引起自主神经功能障
碍，导致血压下降和晕厥。
长时间站立
长时间站立会使下肢静脉淤血，回 心血量减少，心输出量减少，血压 下降，诱发晕厥。
疼痛刺激
疼痛刺激可引起人体应激反应，导 致自主神经功能障碍和血压下降。
遗传因素
流行病学与发病率
流行病学
血管迷走性晕厥在人群中的发病率较高，大约占所有晕厥病 例的30%左右。
发病率
血管迷走性晕厥的发病率随着年龄的增长而增加，女性比男 性更常见。此外，一些特定的人群，如青少年和老年人，以 及身体虚弱或长期卧床的人，更容易发生血管迷走性晕厥。
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血管迷走性晕厥的病因及诱 因
病因
症状
患者在发病前通常会出现持续的强烈恐惧、焦虑、疼痛等情绪或躯体刺激，随 后出现血压下降、心率减慢、面色苍白、出汗等症状，最终导致晕厥。
病因与病理生理机制
病因
血管迷走性晕厥的病因较为复杂，可能与自主神经调节障碍、血容量不足、疼痛 刺激等多种因素有关。
病理生理机制
当受到强烈的情绪或躯体刺激时，患者的交感神经兴奋性增强，导致血管收缩和 心动过速，而副交感神经兴奋性增强，导致血管舒张和心动过缓。这种交感和副 交感神经的失衡导致血压下降和脑灌注不足，引发晕厥。
发现新的药物治疗靶点， 为血管迷走性晕厥的治疗 提供新的可能。
预防措施研究
研究预防血管迷走性晕厥 发生的措施，如生活方式 调整、药物干预等。
未来研究方向与挑战
深入探索病因
进一步研究血管迷走性晕厥的病因，为预防和治 疗提供更有针对性的方案。
跨学科合作
加强医学、生物学、物理学等多学科的合作，共 同推进血管迷走性晕厥的研究。
血管迷走神经性晕厥
方法：
１、让患者仰卧于检查床上10min，每5min 让患者仰卧于检查床上 ， 测量心率和血压， 测量心率和血压，此后将检查床头上升 60°~80°，再每 记录一次心率和血压， ° ° 再每5min记录一次心率和血压， 记录一次心率和血压 如病人出现恶心、头晕、出汗、 如病人出现恶心、头晕、出汗、面色苍白等 晕厥前驱症状， 晕厥前驱症状，改为每分钟记录一次直至出 现阳性反应 如未晕厥可再将患者恢复至平卧10min ２、如未晕厥可再将患者恢复至平卧 后相继分别静滴异丙肾上腺素1、 、 后相继分别静滴异丙肾上腺素 、3、 5ug/min各持续 各持续10min后重复上述过程，过 后重复上述过程， 各持续 后重复上述过程 程中如未有晕厥为阴性， 程中如未有晕厥为阴性，出现为阳性
护理：
１、给患者交待试验过程中相关注意事项 将患者安置于检查床上， ２、将患者安置于检查床上，用绷带稍微固 定好患者， 定好患者，并嘱其握住扶手 给患者上心电血压监测及备好除颤仪， ３、给患者上心电血压监测及备好除颤仪， 用林格注射液或5%GNS开通静脉通道，并 开通静脉通道， 用林格注射液或 开通静脉通道 准备好异丙肾上腺素补液。 准备好异丙肾上腺素补液。 试验过程中多观察病人表情， ４、试验过程中多观察病人表情，多询问病 人感受， 人感受，上升检查床时注意搀扶病人 ５、及时准确调整补液速度 ６、当病人出现阳性反应时要立即扶住患者 放平检查床， 放平检查床，如出现心率血压不恢复立即抢 救
阳性反应是指病人出现晕厥伴心率减 慢（＜ ５０次／分）和血压下降（收 ５０次 和血压下降（ 缩压≤８０ｍｍＨｇ，舒张压≤５０ｍ ８０ｍｍＨｇ，舒张压 ５０ｍ ｍｍＨｇ， ｍＨｇ或平均动脉压下降≥２５％） ｍＨｇ或平均动脉压下降 ２５％）
机制：
血管迷走性晕厥
鉴别诊断和注意事项
鉴别诊断
血管迷走性晕厥需与其他可能导致晕厥的疾病相鉴别，如心律失常、心肌缺血、 脑血管疾病等。因此，在诊断过程中应注意排除这些潜在疾病。
注意事项
在诊断血管迷走性晕厥时，应注意患者的年龄、性别、病史等个体差异因素。 同时，对于疑似血管迷走性晕厥的患者，应避免过度检查和不必要的治疗，以 免增加患者的经济和心理负担。
该病是一种较为常见的晕厥原因，占所有晕厥事件的约60%-80%，且女性比男性更 易受影响。
发病率和危害
血管迷走性晕厥的发病率较高， 尤其在年轻女性中更为常见。
该病虽然不会导致严重的器质性 病变，但反复发作会给患者的生 活和工作带来极大的不便和困扰，
如跌倒、受伤等。
此外，由于血管迷走性晕厥的发 作不可预测，患者常常会出现焦 虑、恐惧等心理问题，严重影响
发作频率
血管迷走性晕厥的发作频率因人 而异，有的患者可能数周或数月 发作一次，而有的患者可能数年 才发作一次。
持续时间
每次晕厥发作的持续时间通常较 短，几秒钟至几分钟不等，但患 者在发作后可能需要一段时间才 能完全恢复。
影响因素和触发因素
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情绪因素
强烈的情绪刺激，如恐惧、疼 痛、紧张等，可能诱发血管迷
THANKS
感谢观看
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血管迷走性晕厥的治疗和 管理
非药物治疗
生活方式调整
避免长时间站立、保持充足的水分摄入、避免过 度通气和屏气等行为。
物理疗法
如倾斜训练、下肢肌肉锻炼等，有助于改善血液 循环和自主神经功能。
心理治疗
如认知行为疗法、生物反馈等，可帮助患者调整 心理状态，减少晕厥发作。
儿童血管迷走性晕厥的诊治进展2024(全文)
儿童血管迷走性晕厥的诊治进展2024(全文)摘要血管迷走性晕厥(vasovagal syncope，VVS)是儿童不明原因晕厥中最常见的类型，是一种功能性心血管疾病，很少威胁生命，但反复晕厥发作严重影响儿童的学习以及日常生活，部分患儿甚至出现躯体意外伤害，逐渐成为国内外学者研究的热点。
根据患儿在直立倾斜试验中的阳性反应类型VVS可进一步分为血管抑制型、心脏抑制型以及混合型，其中以混合型和血管抑制型为主。
该文主要针对近年来国内外关于儿童VVS诊断和治疗进展作一综述，以期能够为临床诊治提供参考。
晕厥在儿科急诊就诊量中占1%~2%，是儿童时期常见急症之一，国内报道在5~18岁儿童和青少年中有20%~30%至少经历过1次晕厥，反复晕厥发作严重影响儿童的身体、心理健康，也会降低其学习生活质量[1]。
儿童晕厥常见的病因有自主神经介导性晕厥(neurally mediated syncope，NMS)、心源性晕厥、不明原因晕厥等，其中NMS最常见，占70%~80%[2]。
血管迷走性晕厥(vasovagal syncope，VVS)在NMS中最为常见。
VVS 是由于在一定诱因刺激下出现周围血管扩张，导致一过性脑缺血，发生一过性意识丧失和肌张力不能维持随即晕倒。
根据患儿在直立倾斜试验(head-up tilt test，HUTT)中的阳性反应类型VVS可进一步分为3种类型：(1)血管抑制型(vasoinhibitory type，VI)；(2)心脏抑制型(cardioinhibitory type，CI)；(3)混合型(mixed type，M)[3,4]。
对VVS 及时诊断及精准的治疗尤其重要，现就国内外对VVS患儿的诊治进展进行综述。
1 儿童VVS的诊断1.1 儿童晕厥的诊断流程根据《儿童晕厥诊断指南(2016年修订版)》[5]，儿童晕厥的诊断流程如下：首先详细询问病史、仔细体格检查，其次行卧立位血压及心电图监测，行血常规、心肌酶谱、电解质、血糖等血化验检查，行24 h动态心电图、超声心动图、视频脑电图或头颅MRI等检查排除心源性、神经源性等原因导致的晕厥，最后经HUTT进一步诊断分型。
血管迷走神经性晕厥
血管迷走神经性晕厥1.血管迷走神经性晕厥有什么共同点？血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。
Calkins等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。
2.血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？虽然不能充分理解，但是如Foster在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。
今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。
3.什么是Bezold-Jarisch反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？Bezold-Jarisch反射（BJR）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。
BJR显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。
心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。
这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。
当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。
4.血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？虽然Bezold-Jarisch反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。
这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。
有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。
此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR中发挥调节作用。
5.血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。
血管迷走性晕厥是什么原因
血管迷走性晕厥是什么原因文章目录*一、血管迷走性晕厥是什么原因*二、血管迷走性晕厥如何预防*三、血管迷走性晕厥如何治疗血管迷走性晕厥是什么原因各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。
血管迷走性晕厥如何预防注意适当休息,掌握动静结合,有利于身体的恢复,运动可以增强体力,增强抗病能力,两者相结合,可更好的恢复。
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。
血管迷走性晕厥如何治疗药物治疗:1.β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。
虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。
β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。
2.氟氢可的松。
氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏感性。
在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。
一项随机的对照研究证实,氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。
3.血管收缩药。
在美国,血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压,也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。
甲氧胺福林是a1受体激动剂,能收缩血管。
Ward等随机双盲的交叉试验发现,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治疗的患者,与安慰剂组比,晕劂发作频率减少,生活质量提高。
2023血管迷走性晕厥的研究进展(全文)
2023血管迷走性晕厥的研究进展(全文)晕厥是由各种原因引起的突然的暂时性意识丧失，彻底的病史询问和体格检查可以诊断出许多晕厥原因，但对于某些原因不明的晕厥和无显著评估的患者，可能需要进行更广泛的测试。
而血管迷走性晕厥(vasovaga1syncope,VVS)是不明原因性晕厥中最常见的类型,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，无神经定位体征的一种综合征。
因为血管迷走性晕厥的相关机制复杂多样，近年来相关研究较多，且诊断治疗仍不十分明确，所以本文就相关问题进行综述。
1 .发病机制1.1 贝-亚反射Jarisch等发现，当左心室的机械感受器激活,触发反射进而导致晕厥。
具体机制为当人体站立时，由于重力的关系静脉回心血量减少，使得血压下降，压力感受器刺激交感神经，作用受体对心脏和血管从而维持血流动力学稳定。
而VSS患者由于回心血量的减少引起交感神经的过度激活，导致心室过度过快的收缩，会兴奋心室后下壁的机械感受器，反馈调节使得交感神经活性减退，迷走神经活性增强，对心脏产生负性作用，使得血压下降，从而导致脑部供血不足，出现头晕、面色苍白等晕厥先兆症状，当血压、心率下降至极点则发生晕厥。
这就是所谓的贝-亚反射，此机制也是最常用来解释WS触发的机制模式。
1.2 压力感受器敏感性降低颈动脉窦作用为调节血压和心律。
当人处于直立状态时，静脉回心血量的减少，导致血压的下降，压力感受器感受到此变化时，使心交感神经活性增强，心交感缩血管神经传出冲动增多，心率增快、心肌收缩增强、心输出量增多，动脉血压回升。
当压力敏感性降低则导致VVS的发生。
Iacovie11o招募了97例患有无法解释的反复性晕厥受试者,让他们仰卧位休息IOmin接受直立倾斜实验，并在20min后用硝酸甘油，连续记录心率和收缩压，有21例患者在使用硝酸甘油前晕倒，37例患者接受直立倾斜实验时并未晕倒，在使用硝酸甘油后才出现晕倒。
这37例患者发生晕厥前的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数显著低于无晕厥患者在测试结束时观察到的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数，而仅仅接受直立倾斜实验的患者在发生晕厥前的这两个值与其他组在相应倾斜期间观察到的值无明显差异。
血管迷走性晕厥(2)
实验室及辅助检查结果
01
心电图：显示心动过缓或心律失 常
03
血常规：可能显示贫血或血小板 减少
05
脑部影像学检查：可能显示脑部 缺血性病变
02
血压：血压降低，可能伴有低血 压
04
生化检查：可能显示电解质紊乱， 如低钾血症
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血管迷走性晕厥相关基因检测： 可能显示相关基因突变
诊断及鉴别诊断思路
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4
5
日常生活指导
01
保持良好的生活习惯，避免 过度劳累和情绪激动。
04
避免长时间站立或久坐，适 当进行有氧运动。
02
保持充足的水分摄入，避免 脱水。
05
保持良好的心理状态，避免 焦虑和抑郁。
03
保持良好的饮食习惯，避免 暴饮暴食和过度饮酒。
06
定期进行健康体检，监测血 压、心率等指标。
心理调适与支持
03
触发因素：情绪激动、疼痛、站立过久等
02
发病机制：交感神经兴奋，副交感神经抑 制，导致血管舒张，血压下降
04
发病过程：血管舒张，血压下降，导致脑 部供血不足，引起晕厥
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准：反复发作的晕厥，持续时间短，通常在几分钟内恢复，伴有面色苍 白、出汗等症状。
鉴别诊断：需要与心源性晕厥、脑源性晕厥、低血糖晕厥等疾病进行鉴别。
检查方法：心电图、脑电图、血压监测等。
治疗方法：药物治疗（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等）、生活方式调整 （如避免长时间站立、避免过度劳累等）。
疾病进展及预后
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血管迷走性晕厥 (血管型)是一种 常见的晕厥类型， 主要由于血管舒 张和血压下降引 起。
血管迷走性晕厥、心源性晕厥、脑源性晕厥、、低血糖、急性缺血等晕厥疾病发病机制、疾病特点及诊断标准
血管迷走性晕厥、心源性晕厥、心律失常性晕厥、情境性晕厥、体位性低血压性晕厥、脑源性晕厥、颈动脉过敏综合征、低血糖、急性缺血等晕厥疾病发病机制、疾病特点及诊断标准晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。
晕厥是临床上的常见症状，临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，下面对其常见的病因进行介绍。
血管迷走性晕厥血管迷走神经性晕厥是晕厥发生的最常见原因，是由于迷走神经兴奋性增加而交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，当患者处于直立位时，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。
晕厥后身体平卧或下肢相对抬高，可使回心血量增加，意识恢复。
直立倾斜试验可以诱发晕厥发作，有助于此类患者的诊断。
血管迷走性晕厥的常见特点：①在年轻人群中多见，一般无心脏病史；②常由长时间站立或情绪紧张诱发；③常见临床表现包括低血压、心动过缓、恶心、面色苍白、出汗等；④出现短暂的意识丧失，持续约30-120秒，在此期间可出现短暂的肌阵挛。
心源性晕厥心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，是危险性最高、预后较差的一类晕厥。
心律失常性晕厥心律失常是心源性晕厥的最常见原因。
心律失常可引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。
影响因素很多，包括心率、心律失常的类型、左心室功能、体位和血管代偿能力。
病态窦房结综合征病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。
这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。
该病初期可出现疲劳、心悸、肌肉疼痛、轻微性格改变，进一步发展可使语言含糊、判断错误、头晕目眩，甚至晕厥、心绞痛、心力衰竭，严重时可发生心脏停跳危及生命。
房室传导阻滞房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞与晕厥相关。
这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。
这些起搏点开始起搏的时间较晚，因此容易发生晕厥。
另外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25-40次／min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。
血管迷走性晕厥详解
鉴别 诊断 (jiànbié)
7、脑血管病：脑血管病引起晕厥者多为椎基底动脉 TIA，伴有神经系统的其他一些病症，如眩晕，运动 失调和感觉异常等。原因包括脑动脉硬化、炎性疾 患〔例如，巨细胞动脉炎，系统性红班性狼疮〕、 主动脉弓综合症、颅外动脉夹层、心脏疾患导致的 栓塞〔如，风湿性心脏病和左房粘液瘤〕、镰刀细 胞病、锁骨下动脉窃血综合症，以及颈椎异常或颈 椎关节强直等。大部份病人在晕厥发作时伴有眩晕、 无力、呕吐、视觉障碍等病症。某些安眠镇静剂、 抗抑郁剂对血管运动中枢的直接抑制也可引起晕厥。 晕厥后出现局灶性神经系统体征者可能为脑血管意 外(yìwài)。从患者的病史、体征、以及相关检查结 果可排除。
辅助检查: 直立倾斜(qīngxié)试验阳性。胸部 X线、超声心动图、心电图、24小时动态心电 图检测结果根本正常血管超声检测无异常。
第十四页，共四十二页。
诊断 依据分析 (zhěnduàn)
胸部X线、超声心动图、心电图、24小时动态 心电图检测结果根本正常血管超声检测无异常。
血管迷走性晕厥与状态性、颈动脉窦性、神经 痛性、恐高性以及心理障碍性晕厥等均属神经 介导的晕厥，后者泛指由反射机制诱发的晕厥 伴有过度的血管扩张和/或心动过缓。如近年 来多数人认为，神经介导的晕厥皆有共同的病 理生理根底，所不同者在于触发因素〔如，情 绪波动，血容量减少和体位改变等〕、传入和 传出的神经反射弧，以及中枢神经 (zhōngshūshénjīng)系统的处理过程。
第十页பைடு நூலகம்共四十二页。
辅助(fǔzhù)检查分析
按标准化操作直立倾斜试验〔TTT〕中，患者 出现血压下降和〔或〕心率减漫伴晕厥或近似 晕厥者，判断TTT结果为阳性。晕厥是指试验 中突然发生(fāshēng)的短暂意识丧失伴不能 维持自主体位。晕厥之前可伴有或不伴有近似 晕厥的先兆病症。恢复平卧位，意识可在几秒 后自行恢复，5min内应完全恢复正常。近似 晕厥，指试验中出现面色苍白、出汗、胸闷、 过度换气、继之黑蒙、听力减退、反响迟钝、 但无意识丧失、恢复平卧位后病症立即消失。 如不恢复平卧位，可能很快发生(fāshēng)意 识丧失。
血管迷走性晕厥
血管迷走性晕厥
Gower氏综合征
血管迷走性晕厥即一般常见的晕厥，是由于周围阻力突然而急骤降低，不仅小动脉张力降低，静脉紧张度也下降，周围血管扩张而不伴随心脏搏血量的增加，因此脑血流量减少，从而产生晕厥。
临床表现：患者突然出现头昏，眼前发黑、面色苍白、出冷汗，恶心，继而晕厥，意识三丧失，血压急骤下降，脉搏常缓慢。
当患者取乎卧位或跌倒后，一般经过数分钟后症状即可自然消失。
本病多发生在女性，情绪紧张焦虑，月经来潮，疼痛、见到出血等刺激后。
一般无特殊治疗，必要时可给予阿托品。
儿童血管迷走性晕厥
小儿为什么会晕厥晕厥是由于一时性广泛性脑供血不足，导致大脑皮层高度抑制而引起的短暂的意识丧失。
常见于年长儿。
小儿发作前先感到全身不适、视物模糊、面色苍白、出汗，尔后眩晕、肢体发软，突然意识丧失。
晕厥的常见类型是：1. 反射性晕厥。
最为常见，约占各型晕厥的90%。
又可分为单纯性晕厥的体位性低血压。
单纯性晕厥往往有明显的诱因，如情绪紧张、恐惧、闷热、站立时间过长；或是因各种穿刺、注射、拔牙等引起的。
体位性低血压则发生在由卧位或蹲位突然起立时，或站立时间过长时。
某些药物如冬眠灵、左旋多巴等可引起直立性低血压。
2. 心源性晕厥。
如严重的心律不齐、病态窦房结综合征、青紫型先天性心脏病、原发性肺动脉高压等。
3. 脑性晕厥。
一过性脑供血不足、无脉症、蛛网膜下腔出血、慢性铅中毒性脑病等。
4. 延髓性晕厥。
脑干的血管病变、肿瘤、中枢神经系统变性疾病、高位脊髓灰白质炎等；某些药物如安定剂、镇静剂对血管运动中枢有直接抑制作用。
儿童血管迷走性晕厥晕厥是儿童的常见病症，女孩比男孩发病率高，发病的高峰年龄为15 ―19 岁之间。
晕厥病因复杂，可由血管迷走性晕厥（vasovagal syncope ，VVS ）、中枢神经系统疾病、心血管系统疾病、代谢性疾病许多原因引起。
除此以外，仍有部分患儿其晕厥的原因始终不明。
VVS 是儿童晕厥中最常见的病因, 约占所有晕厥患儿的80% 。
血管迷走性晕厥的发病机理还不十分清楚，可能与Bezold―Jarish 反射有关。
血管迷走神经性晕厥的诊断是临床上颇为棘手的问题之一。
主要依赖于（ 1 ）发病年龄多为年长儿（一般在 5 岁以上）；（ 2 ）晕厥发作前可有某些精神刺激，疼痛刺激或持久站立等诱因；（3 ）晕厥发作前部分病人可伴有先兆，如头晕，恶心，多汗等；（ 4 ）晕厥发作时间短暂，意识丧失，肌张力丧失；（ 5 ）直立倾斜实验（Head-upright Tilt Test, HUT ）阳性；（ 6 ）除外中枢神经系统疾病、心血管系统疾病、代谢性疾病。
血管迷走性晕厥
株洲市人民医院 王成明
概
述
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧 失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种 至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或 先兆晕厥(pre－syncope)指一过性黑矇、头晕、 肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。
晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见 有：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕 厥及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占36 ％～62％，心源性占10％～30％，神经源性占1 ％，大约有13％～31％的患者晕厥原因不明。
而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血 管的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器） 的调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发 放增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压 降低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交 感兴奋。
目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动 而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体 位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约 有300ml～800ml的血液由胸腔流向四肢，由于下 肢静脉池过度淤血（容量增加300～800ml），回 心血量明显减少（26%～30%），心室充盈不足心 排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均动脉 血压的下降。
临 床 表 现
发作前（先兆） 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常 表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥。多数患者于晕 厥发生前的数秒至数分钟可有先兆症状（一般较短，不 超过5min，但持续时间长者亦不少见），如大汗、哈欠、 过度换气、头痛、胸闷气急、心悸、注意力不集中、面 色苍白、视觉下降、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳、 视物模糊、耳鸣、乏力、腹痛、四肢发冷、黑蒙以及短 暂的头晕等，如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消 失。但是约有1／3的患者（尤其是老年患者）没有前驱 症状，突然晕厥摔倒，这种情况比较容易受到外伤。
血管迷走性晕厥患者的健康教育
道发布
个体化教育
针对患者的具体情况，制定个性化的教育方案 采用多种形式，如口头讲解、书面材料、视频演示等 教育内容应包括疾病知识、预防措施、治疗方法等 教育过程中，注重与患者的互动和反馈，提高教育效果
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健康教育的效果评价
患者认知水平的评价
保持充足的睡 眠，避免过度 劳累
保持适当的运 动，增强体质
保持良好的心 态，避免过度 紧张和焦虑
饮食指导
保持均衡饮食， 多吃蔬菜、水果、 全谷类、低脂肪 蛋白质等食物
避免高盐、高糖、 高脂肪的食物， 如腌制食品、甜 食、油炸食品等
适量饮水，保持 体内水分平衡
避免饮酒，酒精 可能加重血管迷 走性晕厥的症状
图片展示：通过图片展示血 管迷走性晕厥的症状、原因 和治疗方法
视频教学：通过视频教学演 示如何进行血管迷走性晕厥
的急救和பைடு நூலகம்理
互动问答：通过互动问答了 解患者对血管迷走性晕厥的
认识和困惑，并提供解答
视频教育
视频形式：动画、真人演 示、专家讲解等
视频内容：包括疾病知识、 预防措施、治疗方法等
视频长度：根据内容需要， 控制在5-10分钟
急救措施： 平躺、抬 高双腿、 保持呼吸 道通畅等
紧急呼叫： 拨打120 或911， 寻求专业 医疗救助
避免危险： 避免独自 活动，避 免驾驶等 危险行为
定期检查： 定期进行 心电图、 血压等检 查，了解 身体状况
健康生活 方式：保 持良好的 生活习惯， 如合理饮 食、适量 运动等
05
健康教育的形式和方法
口头教育
面对面交流：与 患者进行面对面 的交流，解答患 者的疑问和困惑
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伴咽喉疼痛或面部疼痛的
神经痛引起的神经介导晕厥
转头或压迫颈动脉窦时发生的
颈动脉窦性晕厥
突然站起时发生的
体位性低血压
服用引起QT延长、心动过缓药物者
药物引起的晕厥
伴复视、头晕、言语含糊的
TIA
发作后有意识模糊、意识丧失时间 >5分钟者
癫痫
频繁发作伴有躯体症状但无心脏疾病者
精神疾病
伴有器质性心脏疾病者
心源性晕厥
syndrom） 婴儿猝死综合征（SIDS）
JACC 1996；28：263-75
HUTT的禁忌征
晕厥伴有临床严重的主动脉瓣狭窄或左 室流出道梗阻
重度二尖瓣狭窄伴晕厥者。 已知有冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患
者。 严重脑血管疾病的晕厥患者。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的操作方法（一）
心跳加快，周围血管阻力增高
心率增快，舒张血压升高，收缩血压轻度升高
血管迷走性晕厥的发病机制（二）
VS患者体位从平卧变为立位 300～800毫升血液积留于腹部及下肢 静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降
心室强烈收缩，发生空排现象 对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激增加，形成类似血压升高的交感冲动
冠状动脉痉挛 高血压危象 心动过速或心动过缓 低血压 窦性停搏 III ° AVB
HUTT的特异性及敏感性（一）
Kenneth M等总结了11个未用药物激发 的HUTT试验的研究结果：
特异性为83-100%，随试验时间的延长特异性 下降（30分钟为94%，40分钟为92%，60分钟 为88%）
HUTT结果判断（一）
阳性标准：
血压下降：收缩压≤80mmHg和/或 舒张压≤50mmHg， 或平均动脉压下降≥25%。
心率减慢：窦性心动过缓(＜50次/分) 窦性停搏代以交界性逸搏心律 一过性二度及以上房室传导阻滞 长达3秒以上的心脏停搏
伴晕厥或接近晕厥者， 仅有血压和/或心率下降，不伴晕厥或近乎晕厥者不判为
量保持试验条件的一致。
连续同步监测心率与血压，并进行记录。
HUTT的操作方法（二）
3.倾斜台：
倾斜台有支撑脚板、护栏，胸膝关节处有固定带，
倾斜台变位平稳迅速，变位角度准确，角度范围60～ 90°，在10～15秒内到位。
4.倾斜角度：
60～80°，常用为70°；<60 °可用于排除严重的体 位性低血压。
似
Grubb
非随机
21
20
+
儿童，有效率
47.6%
Balaji
非随机
84
12
+
儿童，有效率
65%，症状改
善17%
VS的药物治疗（三）
丙吡胺（Disopyramide）：
作用机制：抗胆碱能作用 负性变力作用 直接的外周血管收缩作用
对ß-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些 伴有心动过缓或心脏停搏者
有效率：57-94% 付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛
或房室传导阻滞
关于ß-受体阻滞剂治疗VS的研究
作者/药物 研究类型
Mahsnonda/
随机
atenolol
Sheldon/various 非随机
Slotwiner/ Atenolol Scott/atenolol
非随机 非随机
Biffi/metห้องสมุดไป่ตู้prolol 非随机
大部分晕厥病人的预后良好，但在少数 病人可能是猝死的先兆。
引起临床晕厥的最常见原因为VS
人群中至少有3%曾有一次晕厥发作
Gowers于1907年首先描述
Thomas Lewis于1932年首次提出VS的 发病机制与心脏抑制及血管压力感受器 有关。
血管迷走性晕厥的发病机制（一）
正常人体位从平卧变为立位 300～800毫升血液积留于腹部及下肢 静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降 对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激减少 传入脑干迷走背核的冲动减少，交感输出反射性增加
CMAJ 2001；164：372-6
直立性心动过速综合征者（POTS）HUTT时的心率、血压变化
（POTS：postrual orthostatic tachycardia syndrome，心率增加>30次/分）
VS者HUTT时心率、血压的变化
自主神经调节功能障碍者HUTT时心率、血压的变化（血压 明显下降而无心率的相应增加）
黑朦、冷汗、面色苍白、恶心、腹痛、听力减退 和肌无力，难以维持自主体位，表现为接近晕厥 或意识完全丧失，如能及时平卧，可缓解症状或 避免晕厥发生。
血压下降和/或心动过缓(窦性静止、窦房或房室 传导阻滞)
一般预后良好，多能自行缓解。
VS的诊断（一）
根据病史、症状、体检及心电图检查初步分析 晕厥原因
感觉异常、头皮瘙痒、焦虑等
VS的药物治疗（六）
抗胆碱能药物：
机制：降低迷走张力
东莨菪碱效果不明 普鲁本辛有治疗VS效果，但研究样本小、非随机，因
而是否有效无明确结论 付作用：口干、嗜睡、定向能力减弱、尿潴留等
其他药物
茶碱：阻断腺苷，效果不明，耐受性差 可乐定： 2-受体激动剂，无明确证据证实其效果 ACEI：抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，仅有一项研
1.试验环境：
安静、光线暗淡与温度适宜的试验环境。 受试前安静平卧20～45分钟。 备有急救药物以及心肺复苏(除颤)等设备。
2.病人准备及试验记录：
受试前禁食4小时(或以上)，为避免饥饿引起的假阳性， 在禁食期间可给予NS 75ml/h iv。
开放静脉通道，输注普通生理盐水。 停用心血管活性药物五个半衰期以上， 若为评价药物疗效，重复试验时应安排在同一时刻，尽
舍曲林（Zoloft）：用于儿童和青少年有效率50-53%
药物耐受性好，中度有效
付作用：焦虑、失眠、头痛、躁狂、厌食、体重下降、
嗜睡、疲劳及震颤
VS的药物治疗（五）
-受体激动剂：
机制：增加外周血管阻力 减少静脉容量
甲氧胺福林（Midodrine）用于治疗顽固性VS 苯福林、伪麻黄素用于治疗儿童晕厥 利他林治疗VS亦有报道 付作用：高血压、心悸、头痛、尿潴留、多尿、失眠
中枢迷走神经活性增高，反馈性抑制交感神经
周围血管阻力下降，血压降低和/或心率减慢
血管迷走性晕厥的发病机制（三）
近来研究发现下列神经体液因素在VS时 均明显升高： 5-HT 血管加压素 内啡肽 肾上腺素
VS的分型
心脏抑制型 血管抑制型 混合型
VS的临床表现
VS呈发作性
诱因：长时间站立、疼痛、紧张、拥挤、过热、 见血等
注异丙肾上腺素1μg/min，起效后(心率加快10%)再次 倾斜70°，10分钟后仍未诱发，增加异丙肾上腺素的 剂量至3μg/min(心率增加20%)，重复上述步骤。异丙 肾上腺素最大用量5μg/min(心率增加30%)。
7.监护人员：
监护人员包括对心肺复苏有经验的医师、护士。
正常人HUTT时的心率、血压变化
敏感性随时间的延长增加，30分钟为27-48%， 40分钟为36-64%，60分钟为43-74%。
可重复性为65-85%。
HUTT的特异性及敏感性（二）
Maxime LC等报道： 药物激发的HUTT的敏感性平均为57% 药物激发的HUTT的特异性平均为81% 重复试验并不增加其价值 自主神经调节功能异常者（体位性低血压、
运动诱发或与运动相伴的晕厥。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（二）
相对适应证：
惊厥性晕厥与癫痫鉴别诊断。 老年人不可解释的反复摔倒，经慎重准备可做
检查。 评价反复发作的眩晕或近乎晕厥（presyncope） 评价伴有外周神经疾患或自主神经功能异常者
的不明原因的晕厥。 VS治疗随访中，为了评定疗效。
POTS者）45分钟80 °的敏感性达100%
VS的治疗
教育患者避免引起晕厥的因素，如离开 拥挤、过热的环境及避免长时间站立等。
停用或不用血管扩张剂和利尿剂。 药物治疗：反复发生晕厥
晕厥造成外伤 从事高危职业者
VS的药物治疗（一）
ß-受体阻滞剂：
作用机制：减少心脏机械受体的冲动 阻断循环内高儿茶酚胺的效应
Klingenheben/ Metoprolol Cox/various
非随机 非随机
Cohen/pindolol 非随机
Sra/metoprolol 非随机
Grub/various 非随机
Natale/ metoprolol
非随机
Pts. 随访（月） 即刻效果 长期效果 备注
42
1
+
62% vs 5%
VS的诊断（三）
根据病史和体检可明确45%晕厥的病因 EKG、Holter可帮助诊断伴有心脏疾病的
晕厥 倾斜试验（tilt table test，TTT；head-
upright tilt test，HUTT）用于VS诊断
倾斜试验（HUTT）
于1940s中期开始用于研究机体对体 位改变的反应
血管迷走性晕厥
Vasovagal Syncope
晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止 而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张 力丧失而不能维持一定体位，通常能自 行恢复。
近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧 失或降低，但不伴意识丧失。
晕厥是最常见的临床问题之一，约占内 科急诊病人的1.2 ~ 3%。
根据病史、症状：
病史、症状
在突然出现的疼痛、恐惧或见到鲜 血以后发生的
长时间站立后发生
考虑的诊断 VS
VS
无心脏疾病的运动员在剧烈运动后 发生的
排尿、咳嗽、吞咽等过程中或完成 后立即发生的