血管迷走性晕厥知识讲解
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通常不作为一线药物 付作用：口干、视物模糊、便秘、尿潴留、使心衰者
心功能恶化、致尖端扭转性室速
VS的药物治疗（四）
5-羟色胺再摄取抑制剂：
ຫໍສະໝຸດ Baidu
机制：抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收
突触后5-
羟色胺受体下调
突触间隙内5-羟色胺浓度增高
机体对5-羟色胺的敏感性下降
氟西汀（Praozac）：有效率53%
52 24（平均）
28
NA
+
有效率71.4%
29
6
+
+
儿童
20
15
+
+
有效率95%
16
12
+
+
125
28
+
+
有效率94%
25
14
+
+
有效率57.1%
17
NA
+
11
20
+
+
儿童，81.8%
206
32
+
+
VS的药物治疗（二）
氟氢可的松（Fludrocortisone）
作用机制：1. 增加肾脏对钠的重吸收，从而增 加血容量
量保持试验条件的一致。
连续同步监测心率与血压，并进行记录。
HUTT的操作方法（二）
3.倾斜台：
倾斜台有支撑脚板、护栏，胸膝关节处有固定带，
倾斜台变位平稳迅速，变位角度准确，角度范围60～ 90°，在10～15秒内到位。
4.倾斜角度：
60～80°，常用为70°；<60 °可用于排除严重的体 位性低血压。
syndrom） 婴儿猝死综合征（SIDS）
JACC 1996；28：263-75
HUTT的禁忌征
晕厥伴有临床严重的主动脉瓣狭窄或左 室流出道梗阻
重度二尖瓣狭窄伴晕厥者。 已知有冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患
者。 严重脑血管疾病的晕厥患者。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的操作方法（一）
VS的诊断（三）
根据病史和体检可明确45%晕厥的病因 EKG、Holter可帮助诊断伴有心脏疾病的
晕厥 倾斜试验（tilt table test，TTT；head-
upright tilt test，HUTT）用于VS诊断
倾斜试验（HUTT）
于1940s中期开始用于研究机体对体 位改变的反应
感觉异常、头皮瘙痒、焦虑等
VS的药物治疗（六）
抗胆碱能药物：
机制：降低迷走张力
东莨菪碱效果不明 普鲁本辛有治疗VS效果，但研究样本小、非随机，因
而是否有效无明确结论 付作用：口干、嗜睡、定向能力减弱、尿潴留等
其他药物
茶碱：阻断腺苷，效果不明，耐受性差 可乐定： 2-受体激动剂，无明确证据证实其效果 ACEI：抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，仅有一项研
伴咽喉疼痛或面部疼痛的
神经痛引起的神经介导晕厥
转头或压迫颈动脉窦时发生的
颈动脉窦性晕厥
突然站起时发生的
体位性低血压
服用引起QT延长、心动过缓药物者
药物引起的晕厥
伴复视、头晕、言语含糊的
TIA
发作后有意识模糊、意识丧失时间 >5分钟者
癫痫
频繁发作伴有躯体症状但无心脏疾病者
精神疾病
伴有器质性心脏疾病者
心源性晕厥
黑朦、冷汗、面色苍白、恶心、腹痛、听力减退 和肌无力，难以维持自主体位，表现为接近晕厥 或意识完全丧失，如能及时平卧，可缓解症状或 避免晕厥发生。
血压下降和/或心动过缓(窦性静止、窦房或房室 传导阻滞)
一般预后良好，多能自行缓解。
VS的诊断（一）
根据病史、症状、体检及心电图检查初步分析 晕厥原因
大部分晕厥病人的预后良好，但在少数 病人可能是猝死的先兆。
引起临床晕厥的最常见原因为VS
人群中至少有3%曾有一次晕厥发作
Gowers于1907年首先描述
Thomas Lewis于1932年首次提出VS的 发病机制与心脏抑制及血管压力感受器 有关。
血管迷走性晕厥的发病机制（一）
正常人体位从平卧变为立位 300～800毫升血液积留于腹部及下肢 静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降 对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激减少 传入脑干迷走背核的冲动减少，交感输出反射性增加
从1986年起，HUTT开始用于不明原 因的晕厥的诊断
HUTT的适应征（一）
明确适应证：
反复晕厥或接近晕厥者，或仅发作一次晕厥但 从事高危职业（机动车驾驶员、高空作业者 等），无论病史是否提示为VS，无器质性心脏 病，或有器质性心脏病但不能排除心脏以外原 因引起的晕厥者，均应接受倾斜试验。
虽基本病因已明确，如窦性静止、房室传导阻 滞，但尚不能排除VS时，需进一步确认以确定 相应的治疗方案。
倾斜角小，阳性率降低；倾斜角大，特异性降低。
5.倾斜持续时间：
基础倾斜试验，成年人或老年人30-45分钟 儿科病人可适当缩短时间。（>6岁的儿童可完成试验） 基础倾斜试验未激发症状者，加用药物激发。
HUTT的操作方法（三）
6.药物激发试验：
药物：异丙肾上腺素、硝酸甘油、endrophonium。 在基础倾斜试验结束为阴性者，恢复平卧位，静脉滴
心跳加快，周围血管阻力增高
心率增快，舒张血压升高，收缩血压轻度升高
血管迷走性晕厥的发病机制（二）
VS患者体位从平卧变为立位 300～800毫升血液积留于腹部及下肢 静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降
心室强烈收缩，发生空排现象 对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激增加，形成类似血压升高的交感冲动
似
Grubb
非随机
21
20
+
儿童，有效率
47.6%
Balaji
非随机
84
12
+
儿童，有效率
65%，症状改
善17%
VS的药物治疗（三）
丙吡胺（Disopyramide）：
作用机制：抗胆碱能作用 负性变力作用 直接的外周血管收缩作用
对ß-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些 伴有心动过缓或心脏停搏者
血管迷走性晕厥
Vasovagal Syncope
晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止 而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张 力丧失而不能维持一定体位，通常能自 行恢复。
近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧 失或降低，但不伴意识丧失。
晕厥是最常见的临床问题之一，约占内 科急诊病人的1.2 ~ 3%。
有效率：57-94% 付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛
或房室传导阻滞
关于ß-受体阻滞剂治疗VS的研究
作者/药物 研究类型
Mahsnonda/
随机
atenolol
Sheldon/various 非随机
Slotwiner/ Atenolol Scott/atenolol
非随机 非随机
Biffi/metoprolol 非随机
中枢迷走神经活性增高，反馈性抑制交感神经
周围血管阻力下降，血压降低和/或心率减慢
血管迷走性晕厥的发病机制（三）
近来研究发现下列神经体液因素在VS时 均明显升高： 5-HT 血管加压素 内啡肽 肾上腺素
VS的分型
心脏抑制型 血管抑制型 混合型
VS的临床表现
VS呈发作性
诱因：长时间站立、疼痛、紧张、拥挤、过热、 见血等
注异丙肾上腺素1μg/min，起效后(心率加快10%)再次 倾斜70°，10分钟后仍未诱发，增加异丙肾上腺素的 剂量至3μg/min(心率增加20%)，重复上述步骤。异丙 肾上腺素最大用量5μg/min(心率增加30%)。
7.监护人员：
监护人员包括对心肺复苏有经验的医师、护士。
正常人HUTT时的心率、血压变化
Klingenheben/ Metoprolol Cox/various
非随机 非随机
Cohen/pindolol 非随机
Sra/metoprolol 非随机
Grub/various 非随机
Natale/ metoprolol
非随机
Pts. 随访（月） 即刻效果 长期效果 备注
42
1
+
62% vs 5%
1.试验环境：
安静、光线暗淡与温度适宜的试验环境。 受试前安静平卧20～45分钟。 备有急救药物以及心肺复苏(除颤)等设备。
2.病人准备及试验记录：
受试前禁食4小时(或以上)，为避免饥饿引起的假阳性， 在禁食期间可给予NS 75ml/h iv。
开放静脉通道，输注普通生理盐水。 停用心血管活性药物五个半衰期以上， 若为评价药物疗效，重复试验时应安排在同一时刻，尽
根据病史、症状：
病史、症状
在突然出现的疼痛、恐惧或见到鲜 血以后发生的
长时间站立后发生
考虑的诊断 VS
VS
无心脏疾病的运动员在剧烈运动后 发生的
排尿、咳嗽、吞咽等过程中或完成 后立即发生的
VS
处境性晕厥 （situational syncope）
VS的诊断（二）
根据病史、症状：
病史、症状
考虑的诊断
敏感性随时间的延长增加，30分钟为27-48%， 40分钟为36-64%，60分钟为43-74%。
可重复性为65-85%。
HUTT的特异性及敏感性（二）
Maxime LC等报道： 药物激发的HUTT的敏感性平均为57% 药物激发的HUTT的特异性平均为81% 重复试验并不增加其价值 自主神经调节功能异常者（体位性低血压、
运动诱发或与运动相伴的晕厥。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（二）
相对适应证：
惊厥性晕厥与癫痫鉴别诊断。 老年人不可解释的反复摔倒，经慎重准备可做
检查。 评价反复发作的眩晕或近乎晕厥（presyncope） 评价伴有外周神经疾患或自主神经功能异常者
的不明原因的晕厥。 VS治疗随访中，为了评定疗效。
冠状动脉痉挛 高血压危象 心动过速或心动过缓 低血压 窦性停搏 III ° AVB
HUTT的特异性及敏感性（一）
Kenneth M等总结了11个未用药物激发 的HUTT试验的研究结果：
特异性为83-100%，随试验时间的延长特异性 下降（30分钟为94%，40分钟为92%，60分钟 为88%）
2. 增加血管压力感受器对去甲肾上 腺素的敏感性
3. 降低交感神经的活性 主要用于儿童，有效率47.6-65% 付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压，
低钾少见
关于氟氢可的松治疗VS的研究
作者/药物 研究类型 Pts. 随访（月） 即刻效果 长期效果 备注
Scott
非随机
29
6
+
+
儿童，有效率
与atenolol相
舍曲林（Zoloft）：用于儿童和青少年有效率50-53%
药物耐受性好，中度有效
付作用：焦虑、失眠、头痛、躁狂、厌食、体重下降、
嗜睡、疲劳及震颤
VS的药物治疗（五）
-受体激动剂：
机制：增加外周血管阻力 减少静脉容量
甲氧胺福林（Midodrine）用于治疗顽固性VS 苯福林、伪麻黄素用于治疗儿童晕厥 利他林治疗VS亦有报道 付作用：高血压、心悸、头痛、尿潴留、多尿、失眠
HUTT结果判断（一）
阳性标准：
血压下降：收缩压≤80mmHg和/或 舒张压≤50mmHg， 或平均动脉压下降≥25%。
心率减慢：窦性心动过缓(＜50次/分) 窦性停搏代以交界性逸搏心律 一过性二度及以上房室传导阻滞 长达3秒以上的心脏停搏
伴晕厥或接近晕厥者， 仅有血压和/或心率下降，不伴晕厥或近乎晕厥者不判为
阳性 异丙肾上腺素激发试验的阳性判断标准暂定与基础倾斜
试验相同
HUTT的结果判断（二）
正常人：心率增加15次/分 收缩压升高20mmHg 或舒张压升高10mmHg
POTS：心率增加>30次/分或心率持续超120次/ 分
体位性低血压：收缩压下降≥ 20mmHg 或舒张压下降≥ 10mmHg
HUTT的并发症
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（三） 非适应证：
仅有一次发作并未造成外伤、不从事高 危职业且诊断已明确的VS 。
晕厥的病因已查清，仍怀疑有VS可能， 但原定治疗方案已明确者。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（四）
潜在的适应征： 反复发作的病因不明的眩晕 反复发作的TIA 慢性疲劳综合征（chronic fatigue
POTS者）45分钟80 °的敏感性达100%
VS的治疗
教育患者避免引起晕厥的因素，如离开 拥挤、过热的环境及避免长时间站立等。
停用或不用血管扩张剂和利尿剂。 药物治疗：反复发生晕厥
晕厥造成外伤 从事高危职业者
VS的药物治疗（一）
ß-受体阻滞剂：
作用机制：减少心脏机械受体的冲动 阻断循环内高儿茶酚胺的效应
CMAJ 2001；164：372-6
直立性心动过速综合征者（POTS）HUTT时的心率、血压变化
（POTS：postrual orthostatic tachycardia syndrome，心率增加>30次/分）
VS者HUTT时心率、血压的变化
自主神经调节功能障碍者HUTT时心率、血压的变化（血压 明显下降而无心率的相应增加）
心功能恶化、致尖端扭转性室速
VS的药物治疗（四）
5-羟色胺再摄取抑制剂：
ຫໍສະໝຸດ Baidu
机制：抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收
突触后5-
羟色胺受体下调
突触间隙内5-羟色胺浓度增高
机体对5-羟色胺的敏感性下降
氟西汀（Praozac）：有效率53%
52 24（平均）
28
NA
+
有效率71.4%
29
6
+
+
儿童
20
15
+
+
有效率95%
16
12
+
+
125
28
+
+
有效率94%
25
14
+
+
有效率57.1%
17
NA
+
11
20
+
+
儿童，81.8%
206
32
+
+
VS的药物治疗（二）
氟氢可的松（Fludrocortisone）
作用机制：1. 增加肾脏对钠的重吸收，从而增 加血容量
量保持试验条件的一致。
连续同步监测心率与血压，并进行记录。
HUTT的操作方法（二）
3.倾斜台：
倾斜台有支撑脚板、护栏，胸膝关节处有固定带，
倾斜台变位平稳迅速，变位角度准确，角度范围60～ 90°，在10～15秒内到位。
4.倾斜角度：
60～80°，常用为70°；<60 °可用于排除严重的体 位性低血压。
syndrom） 婴儿猝死综合征（SIDS）
JACC 1996；28：263-75
HUTT的禁忌征
晕厥伴有临床严重的主动脉瓣狭窄或左 室流出道梗阻
重度二尖瓣狭窄伴晕厥者。 已知有冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患
者。 严重脑血管疾病的晕厥患者。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的操作方法（一）
VS的诊断（三）
根据病史和体检可明确45%晕厥的病因 EKG、Holter可帮助诊断伴有心脏疾病的
晕厥 倾斜试验（tilt table test，TTT；head-
upright tilt test，HUTT）用于VS诊断
倾斜试验（HUTT）
于1940s中期开始用于研究机体对体 位改变的反应
感觉异常、头皮瘙痒、焦虑等
VS的药物治疗（六）
抗胆碱能药物：
机制：降低迷走张力
东莨菪碱效果不明 普鲁本辛有治疗VS效果，但研究样本小、非随机，因
而是否有效无明确结论 付作用：口干、嗜睡、定向能力减弱、尿潴留等
其他药物
茶碱：阻断腺苷，效果不明，耐受性差 可乐定： 2-受体激动剂，无明确证据证实其效果 ACEI：抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，仅有一项研
伴咽喉疼痛或面部疼痛的
神经痛引起的神经介导晕厥
转头或压迫颈动脉窦时发生的
颈动脉窦性晕厥
突然站起时发生的
体位性低血压
服用引起QT延长、心动过缓药物者
药物引起的晕厥
伴复视、头晕、言语含糊的
TIA
发作后有意识模糊、意识丧失时间 >5分钟者
癫痫
频繁发作伴有躯体症状但无心脏疾病者
精神疾病
伴有器质性心脏疾病者
心源性晕厥
黑朦、冷汗、面色苍白、恶心、腹痛、听力减退 和肌无力，难以维持自主体位，表现为接近晕厥 或意识完全丧失，如能及时平卧，可缓解症状或 避免晕厥发生。
血压下降和/或心动过缓(窦性静止、窦房或房室 传导阻滞)
一般预后良好，多能自行缓解。
VS的诊断（一）
根据病史、症状、体检及心电图检查初步分析 晕厥原因
大部分晕厥病人的预后良好，但在少数 病人可能是猝死的先兆。
引起临床晕厥的最常见原因为VS
人群中至少有3%曾有一次晕厥发作
Gowers于1907年首先描述
Thomas Lewis于1932年首次提出VS的 发病机制与心脏抑制及血管压力感受器 有关。
血管迷走性晕厥的发病机制（一）
正常人体位从平卧变为立位 300～800毫升血液积留于腹部及下肢 静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降 对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激减少 传入脑干迷走背核的冲动减少，交感输出反射性增加
从1986年起，HUTT开始用于不明原 因的晕厥的诊断
HUTT的适应征（一）
明确适应证：
反复晕厥或接近晕厥者，或仅发作一次晕厥但 从事高危职业（机动车驾驶员、高空作业者 等），无论病史是否提示为VS，无器质性心脏 病，或有器质性心脏病但不能排除心脏以外原 因引起的晕厥者，均应接受倾斜试验。
虽基本病因已明确，如窦性静止、房室传导阻 滞，但尚不能排除VS时，需进一步确认以确定 相应的治疗方案。
倾斜角小，阳性率降低；倾斜角大，特异性降低。
5.倾斜持续时间：
基础倾斜试验，成年人或老年人30-45分钟 儿科病人可适当缩短时间。（>6岁的儿童可完成试验） 基础倾斜试验未激发症状者，加用药物激发。
HUTT的操作方法（三）
6.药物激发试验：
药物：异丙肾上腺素、硝酸甘油、endrophonium。 在基础倾斜试验结束为阴性者，恢复平卧位，静脉滴
心跳加快，周围血管阻力增高
心率增快，舒张血压升高，收缩血压轻度升高
血管迷走性晕厥的发病机制（二）
VS患者体位从平卧变为立位 300～800毫升血液积留于腹部及下肢 静脉回流减少，心室充盈血容量快速下降
心室强烈收缩，发生空排现象 对心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)刺激增加，形成类似血压升高的交感冲动
似
Grubb
非随机
21
20
+
儿童，有效率
47.6%
Balaji
非随机
84
12
+
儿童，有效率
65%，症状改
善17%
VS的药物治疗（三）
丙吡胺（Disopyramide）：
作用机制：抗胆碱能作用 负性变力作用 直接的外周血管收缩作用
对ß-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些 伴有心动过缓或心脏停搏者
血管迷走性晕厥
Vasovagal Syncope
晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止 而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张 力丧失而不能维持一定体位，通常能自 行恢复。
近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧 失或降低，但不伴意识丧失。
晕厥是最常见的临床问题之一，约占内 科急诊病人的1.2 ~ 3%。
有效率：57-94% 付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛
或房室传导阻滞
关于ß-受体阻滞剂治疗VS的研究
作者/药物 研究类型
Mahsnonda/
随机
atenolol
Sheldon/various 非随机
Slotwiner/ Atenolol Scott/atenolol
非随机 非随机
Biffi/metoprolol 非随机
中枢迷走神经活性增高，反馈性抑制交感神经
周围血管阻力下降，血压降低和/或心率减慢
血管迷走性晕厥的发病机制（三）
近来研究发现下列神经体液因素在VS时 均明显升高： 5-HT 血管加压素 内啡肽 肾上腺素
VS的分型
心脏抑制型 血管抑制型 混合型
VS的临床表现
VS呈发作性
诱因：长时间站立、疼痛、紧张、拥挤、过热、 见血等
注异丙肾上腺素1μg/min，起效后(心率加快10%)再次 倾斜70°，10分钟后仍未诱发，增加异丙肾上腺素的 剂量至3μg/min(心率增加20%)，重复上述步骤。异丙 肾上腺素最大用量5μg/min(心率增加30%)。
7.监护人员：
监护人员包括对心肺复苏有经验的医师、护士。
正常人HUTT时的心率、血压变化
Klingenheben/ Metoprolol Cox/various
非随机 非随机
Cohen/pindolol 非随机
Sra/metoprolol 非随机
Grub/various 非随机
Natale/ metoprolol
非随机
Pts. 随访（月） 即刻效果 长期效果 备注
42
1
+
62% vs 5%
1.试验环境：
安静、光线暗淡与温度适宜的试验环境。 受试前安静平卧20～45分钟。 备有急救药物以及心肺复苏(除颤)等设备。
2.病人准备及试验记录：
受试前禁食4小时(或以上)，为避免饥饿引起的假阳性， 在禁食期间可给予NS 75ml/h iv。
开放静脉通道，输注普通生理盐水。 停用心血管活性药物五个半衰期以上， 若为评价药物疗效，重复试验时应安排在同一时刻，尽
根据病史、症状：
病史、症状
在突然出现的疼痛、恐惧或见到鲜 血以后发生的
长时间站立后发生
考虑的诊断 VS
VS
无心脏疾病的运动员在剧烈运动后 发生的
排尿、咳嗽、吞咽等过程中或完成 后立即发生的
VS
处境性晕厥 （situational syncope）
VS的诊断（二）
根据病史、症状：
病史、症状
考虑的诊断
敏感性随时间的延长增加，30分钟为27-48%， 40分钟为36-64%，60分钟为43-74%。
可重复性为65-85%。
HUTT的特异性及敏感性（二）
Maxime LC等报道： 药物激发的HUTT的敏感性平均为57% 药物激发的HUTT的特异性平均为81% 重复试验并不增加其价值 自主神经调节功能异常者（体位性低血压、
运动诱发或与运动相伴的晕厥。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（二）
相对适应证：
惊厥性晕厥与癫痫鉴别诊断。 老年人不可解释的反复摔倒，经慎重准备可做
检查。 评价反复发作的眩晕或近乎晕厥（presyncope） 评价伴有外周神经疾患或自主神经功能异常者
的不明原因的晕厥。 VS治疗随访中，为了评定疗效。
冠状动脉痉挛 高血压危象 心动过速或心动过缓 低血压 窦性停搏 III ° AVB
HUTT的特异性及敏感性（一）
Kenneth M等总结了11个未用药物激发 的HUTT试验的研究结果：
特异性为83-100%，随试验时间的延长特异性 下降（30分钟为94%，40分钟为92%，60分钟 为88%）
2. 增加血管压力感受器对去甲肾上 腺素的敏感性
3. 降低交感神经的活性 主要用于儿童，有效率47.6-65% 付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压，
低钾少见
关于氟氢可的松治疗VS的研究
作者/药物 研究类型 Pts. 随访（月） 即刻效果 长期效果 备注
Scott
非随机
29
6
+
+
儿童，有效率
与atenolol相
舍曲林（Zoloft）：用于儿童和青少年有效率50-53%
药物耐受性好，中度有效
付作用：焦虑、失眠、头痛、躁狂、厌食、体重下降、
嗜睡、疲劳及震颤
VS的药物治疗（五）
-受体激动剂：
机制：增加外周血管阻力 减少静脉容量
甲氧胺福林（Midodrine）用于治疗顽固性VS 苯福林、伪麻黄素用于治疗儿童晕厥 利他林治疗VS亦有报道 付作用：高血压、心悸、头痛、尿潴留、多尿、失眠
HUTT结果判断（一）
阳性标准：
血压下降：收缩压≤80mmHg和/或 舒张压≤50mmHg， 或平均动脉压下降≥25%。
心率减慢：窦性心动过缓(＜50次/分) 窦性停搏代以交界性逸搏心律 一过性二度及以上房室传导阻滞 长达3秒以上的心脏停搏
伴晕厥或接近晕厥者， 仅有血压和/或心率下降，不伴晕厥或近乎晕厥者不判为
阳性 异丙肾上腺素激发试验的阳性判断标准暂定与基础倾斜
试验相同
HUTT的结果判断（二）
正常人：心率增加15次/分 收缩压升高20mmHg 或舒张压升高10mmHg
POTS：心率增加>30次/分或心率持续超120次/ 分
体位性低血压：收缩压下降≥ 20mmHg 或舒张压下降≥ 10mmHg
HUTT的并发症
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（三） 非适应证：
仅有一次发作并未造成外伤、不从事高 危职业且诊断已明确的VS 。
晕厥的病因已查清，仍怀疑有VS可能， 但原定治疗方案已明确者。
JACC 1996；28：263-75
HUTT的适应征（四）
潜在的适应征： 反复发作的病因不明的眩晕 反复发作的TIA 慢性疲劳综合征（chronic fatigue
POTS者）45分钟80 °的敏感性达100%
VS的治疗
教育患者避免引起晕厥的因素，如离开 拥挤、过热的环境及避免长时间站立等。
停用或不用血管扩张剂和利尿剂。 药物治疗：反复发生晕厥
晕厥造成外伤 从事高危职业者
VS的药物治疗（一）
ß-受体阻滞剂：
作用机制：减少心脏机械受体的冲动 阻断循环内高儿茶酚胺的效应
CMAJ 2001；164：372-6
直立性心动过速综合征者（POTS）HUTT时的心率、血压变化
（POTS：postrual orthostatic tachycardia syndrome，心率增加>30次/分）
VS者HUTT时心率、血压的变化
自主神经调节功能障碍者HUTT时心率、血压的变化（血压 明显下降而无心率的相应增加）