关于肾脏的重吸收
肾小管对水的重吸收的方式和过程
肾脏是人体内重要的排泄器官，其中的肾小管是进行尿液的重吸收和分泌的关键结构。
肾小管对水的重吸收是维持体内水平衡的重要机制，它可以调节尿液的浓度和体液的渗透压，保持机体内环境的稳定。
肾小管对水的重吸收主要通过以下方式和过程来实现：1. 渗透剂梯度驱动的主动转运：在肾小管上皮细胞的细胞膜上存在着多种离子和载体蛋白，这些蛋白具有将物质从肾小管内侧向肾小管外侧转运的能力。
其中，钠离子和葡萄糖是两种重要的渗透剂，它们通过肾小管上皮细胞的转运蛋白，利用浓度梯度驱动的主动转运机制，将水和其他物质一起从肾小管内侧向外侧转运，实现水的重吸收。
2. 水通道蛋白介导的渗透调节：肾小管上皮细胞的细胞膜上存在着丰富的水通道蛋白，例如AQP1和AQP2等。
这些水通道蛋白可以通透水分子，而其通透性受到抗利尿激素（如抗利尿激素）的调节，通过改变这些水通道蛋白的数量和活性，调节肾小管对水的重吸收量。
3. 间质渗透压的调节：肾小管周围的间质是重要的水贮留区，其中的渗透压可以影响肾小管对水的重吸收。
当体内水分不足时，血液的渗透压升高，间质的渗透压也会随之升高，促使肾小管增加对水的重吸收，以减少尿量，保持体内水分平衡。
4. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统对肾小管对水的重吸收也有一定的调节作用。
肾素的释放会受到机体血容量、血压和细胞渗透压等因素的影响，通过激活血管紧张素-醛固酮系统，促进肾小管对水的重吸收，以维持血容量和血压的稳定。
5. 过程：a. 滤过：血液中的水和溶质经过肾小球滤过膜进入肾小管，形成初尿；b. 重吸收：在肾小管的过程中，水和溶质经过上述机制的调节和作用，被肾小管上皮细胞重新吸收，其中绝大部分水分和溶质被重吸收，只有少量残留液体被排泄成尿液；c. 排泄：最终形成的尿液被排泄出体外，其中包含了代谢废物和一定量的水分。
通过上述方式和过程，肾小管对水的重吸收能够有效地调节体内水分的含量，保持体内水平衡。
简述肾小管对水重吸收的方法和过程
肾小管是肾脏的重要组成部分，其主要功能之一是调节体内水分平衡。
肾小管对水的重吸收通过多种方法和过程完成，下面将从多个方面进行简述。
1. 肾小管结构肾小管分为近曲小管、远曲小管和集合管，每个部分都有不同的结构和功能。
其中，近曲小管主要负责水和电解质的重吸收，而远曲小管则主要参与尿液的调节。
2. 主要的重吸收机制肾小管对水的重吸收主要依靠两种机制，即主动转运和袢上功能。
2.1 主动转运肾小管上皮细胞膜上有丰富的离子泵和通道蛋白，可以通过活跃的转运机制将水和溶质重新吸收到体液中。
其中最重要的是Na+/K+-ATP 酶，它通过耗能的方式将钠离子从细胞内排出，从而产生浓度梯度，促进了水和其他物质的重吸收。
2.2 腎小管上功能肾小管上功能是指在细胞膜上存在的多种通道蛋白和载体蛋白，它们可以调节细胞的通透性和转运速率，进而影响水和溶质的重吸收。
3. 重吸收的过程肾小管对水的重吸收是一个复杂的过程，一般可以分为以下几个步骤：3.1 滤过血液中的水和溶质通过肾小球的滤过作用进入肾小管。
在这个过程中，大部分的水和必要的物质都被保留在血液中，而废物和过剩的溶质则被排出体外。
3.2 重吸收随后，肾小管上皮细胞开始对所滤过的物质进行重新吸收。
通过主动转运和袢上功能，细胞膜上的蛋白可以将水和溶质从肾小管内重新吸收到周围的组织液和血液中，确保体内水分平衡和电解质平衡。
3.3 排泄未被重新吸收的废物和过剩的溶质经过肾小管的集合管进入肾盂，最终形成尿液排出体外。
4. 调节机制肾小管对水的重吸收受到多种调节机制的影响，其中包括神经调节、激素调节和局部调节等。
抗利尿激素可以通过调节肾小管上皮细胞的通透性和转运速率来增强水的重吸收。
5. 临床意义肾小管对水的重吸收是维持体内水分平衡的重要机制，如果发生功能异常，就会导致尿量增多或减少，甚至出现水中毒或脱水等严重情况。
通过深入了解肾小管对水的重吸收方法和过程，可以为临床诊断和治疗提供重要的依据。
肾脏中各种物质的重吸收
肾脏中各种物质的重吸收
肾脏是人体的重要器官之一，主要负责排除体内废物、调节水分和电解质平衡，以及维持酸碱平衡。
肾小管是肾脏中负责物质重吸收的主要结构，它包括近曲小管、远曲小管和集合管。
以下是肾脏中一些重要物质的重吸收过程：葡萄糖：
肾小管对葡萄糖有主动的重吸收机制。
正常情况下，几乎所有的葡萄糖都被肾小管重吸收，防止其通过尿液排出。
这主要发生在近曲小管。
氨基酸：
肾小管对氨基酸也有主动的重吸收机制。
绝大多数氨基酸通过近曲小管重吸收，防止其丢失。
尿酸：
尿酸是嘌呤代谢的产物，肾小管对尿酸有限制性的重吸收，以控制体内尿酸的浓度。
大部分尿酸排泄于尿液中。
水分：
肾脏通过调节水分的重吸收来维持体液的渗透浓度和血容量。
水分的重吸收主要发生在近曲小管、远曲小管和集合管。
电解质：
钠离子（Na+）、氯离子（Cl-）和钾离子（K+）等电解质在肾脏中经过复杂的重吸收和排泄过程，以维持电解质平衡。
这主要发生在近曲小管和远曲小管。
尿素：
尿素是氨基酸代谢的产物，大部分通过近曲小管被重吸收，但尚有一部分被排出尿液。
钙、磷：
钙和磷的重吸收发生在近曲小管，它们对于骨骼的形成和维持神经肌肉的正常功能至关重要。
草酸：
草酸是与尿酸相关的物质，其重吸收主要发生在近曲小管，类似于尿酸的代谢。
肾小管通过这些重吸收机制，精确调节体液内各种物质的浓度，确保体内水分和电解质平衡的稳定。
这对于维持正常的生理功能和预防异常的代谢产物在尿液中过多丢失至关重要。
肾脏对葡萄糖的重吸收
肾脏对葡萄糖的重吸收肾脏是人体重要的排泄器官之一，它不仅能够过滤血液中的废物和多余物质，还能对一些重要的营养物质进行重吸收，其中包括葡萄糖。
本文将详细介绍肾脏对葡萄糖的重吸收过程。
肾脏是由数百万个小单位组成的，这些单位被称为肾小球。
每个肾小球包含一个被称为肾小球滤过膜的结构，它能够过滤血液中的废物和多余物质，同时保留一些重要的物质。
葡萄糖就是其中之一。
葡萄糖是人体的重要能量来源，它在肾小球滤过膜中被过滤出来。
然而，由于葡萄糖对人体非常重要，肾小球滤过膜并不会将所有的葡萄糖排出体外。
相反，它通过一种被称为葡萄糖重吸收机制来将葡萄糖重新吸收回血液中。
葡萄糖重吸收主要发生在肾小管中。
肾小管是肾脏中的另一个重要结构，它负责将被肾小球滤过膜过滤出的物质进一步处理和吸收。
在肾小管中，有一种被称为葡萄糖载体的蛋白质，它能够与葡萄糖结合并将其从尿液中重新吸收回血液中。
葡萄糖载体是一种能主动运输葡萄糖的蛋白质，它位于肾小管上皮细胞的细胞膜上。
当葡萄糖浓度较高时，葡萄糖载体会与葡萄糖结合并将其带入肾小管上皮细胞内。
在细胞内，葡萄糖会被进一步代谢或储存。
当血液中的葡萄糖浓度降低时，葡萄糖载体则会将葡萄糖从细胞内释放出来，重新进入血液循环。
葡萄糖重吸收的过程是一个动态平衡的过程。
当血液中的葡萄糖浓度较高时，葡萄糖会通过肾小球滤过膜被过滤出来，然后通过葡萄糖载体被重新吸收回血液中。
而当血液中的葡萄糖浓度较低时，葡萄糖则会从肾小管上皮细胞释放出来，进入尿液中被排出体外。
葡萄糖重吸收的调节主要依赖于血液中的葡萄糖浓度和一些调节因子的作用。
当血液中的葡萄糖浓度较高时，葡萄糖重吸收增加，从而将更多的葡萄糖重新吸收回血液中。
而当血液中的葡萄糖浓度较低时，葡萄糖重吸收减少，使得更多的葡萄糖被排出体外。
一些激素也能够对葡萄糖重吸收起到调节作用。
例如，胰岛素是一种能够降低血糖浓度的激素，它能够促进葡萄糖的重吸收。
而肾上腺素则有相反的作用，它能够提高血糖浓度，从而抑制葡萄糖的重吸收。
原理肾小管重吸收
原理肾小管重吸收肾小管重吸收是肾脏中的重要功能之一，主要发生在肾小管的上皮细胞中。
它是指在尿液从肾小球滤过后，通过肾小管上皮细胞的活动，将一些有价值的物质重新吸收回血液中，以维持体内水、电解质和酸碱平衡的稳定。
肾小管重吸收的原理可以归纳为以下几个方面：1.通过运输蛋白：肾小管上皮细胞表面有许多与运输蛋白相关的通道或载体，这些通道或载体能够选择性地运输特定的物质。
根据物质的浓度梯度和细胞内外的电荷差异，这些通道或载体能够将有益物质，如葡萄糖、氨基酸和某些离子，从尿液中重新吸收到肾小管上皮细胞内。
2.通过被动扩散：某些物质，如尿酸、尿素和水，在肾小管重吸收时通过被动扩散的方式实现。
这些物质在肾小管壁上皮细胞间隙中的浓度梯度差会驱动它们自发地从肾小管腔进入细胞内，然后再通过细胞内的扩散过程进入血液中。
3.通过渗透调节：肾小管上皮细胞对尿液的渗透浓度非常敏感，当尿液的渗透浓度升高时，肾小管上皮细胞会对水的重吸收进行调节。
具体来说，当尿液渗透浓度升高时，肾小管上皮细胞中的渗透物质浓度也会升高，从而使细胞内的渗透浓度大于尿液，这就会促使水自发地从肾小管腔进入细胞内，然后再通过细胞内的渗透调节进入血液中。
4.通过激素调节：激素也在肾小管重吸收过程中发挥重要作用。
例如，抗利尿激素抗利尿激素主要通过增加肾小管上皮细胞上的水通道蛋白（如AQP2和AQP3）的表达量，以增强水的重吸收。
而醛固酮则通过促进肾小管上皮细胞上的钠和钾通道的活动，增加钠的重吸收和钾的排泄。
综上所述，肾小管重吸收的原理是通过运输蛋白、被动扩散、渗透调节和激素调节的相互作用，实现从尿液中重新吸收有益物质，并保持体内水、电解质和酸碱平衡的稳定。
这一过程对正常人体功能的维持具有重要意义。
肾小管的重吸收作用原理
肾小管的重吸收作用原理
肾小管重吸收是指通过肾小管将水和电解质排泄到尿液中时，肾小管细胞的重新吸收这些分子。
它是肾小管细胞主导的调节体液和电解质的重要途径，在调节体液和电解质的均衡中起着重要作用。
二、肾小管重吸收的作用原理
1、电解质的重吸收
电解质在肾小管细胞的重吸收过程主要是通过 Na+/K+-ATP 酶
引起的 Na+的活动而完成的。
由于高浓度的 Na+ 无法自发进入细胞，必须通过运输蛋白—— Na+/K+-ATPase 引起的 Na+ 驱动力进入细胞，这种驱动力又叫 Na+ 电压耦合力，又被称为 Na+/K+-ATP 酶的
电压耦合力。
通过活化 Na+/K+-ATP 酶，就能将 Na+ 电位耦合到胞
质外高浓度 Na+ 分子的活动，同时也能把体液里高浓度的 K+ 电位
耦合到低浓度的 K+ 分子，这就形成了电位引导的重吸收机制。
2、水分子的重吸收
在肾小管细胞重新吸收水分子过程中，主要是通过和 Na+ 是以
及其他电解质的重新吸收而引起的同质对流以及反应性升压引起水
分子的重新吸收，这就形成了电解质对流的重吸收机制。
三、肾小管重吸收的调节
1、激素调节
激素对肾小管重吸收的调节主要是通过激素影响血浆微环境的
电解质和渗透动力的分布，从而影响 Na+/K+-ATP 酶的活性而实现的。
2、受体调节
受体也可以调节肾小管重吸收。
受体的激活会引起细胞内活性的增加，从而影响 Na+/K+-ATP 酶的活性。
3、神经系统调节
肾小管重吸收也受神经系统的调节，神经系统中有多种神经激素可以调节 Na+/K+-ATP 酶的活性，从而影响肾小管重吸收。
肾脏的铁重吸收
肾脏的铁重吸收肾脏是人体重要的排泄器官之一，同时也参与了一系列的代谢和调节功能。
肾脏不仅可以排出体内的废物和多余的水分，还能够吸收和调节一些重要的物质，其中包括铁元素。
铁元素作为人体重要的微量元素之一，在机体内起着至关重要的作用。
本文将围绕肾脏对铁元素的重要吸收功能展开讨论。
肾脏在铁元素的吸收过程中起到了重要的作用。
通常情况下，铁元素主要通过肠道吸收进入血液循环，然后被运输到各个组织和细胞中发挥作用。
但是，肾脏也能够参与铁元素的吸收过程。
研究发现，肾脏具有铁元素的转运蛋白，可以从尿液中重新吸收铁元素，使其回收利用。
这一过程对于维持体内铁元素的平衡至关重要。
肾脏对铁元素的吸收主要发生在近曲小管和远曲小管的上皮细胞中。
在这些细胞中，存在着特殊的转运蛋白，能够与铁元素结合并将其转运入细胞内。
这些转运蛋白主要包括转铁蛋白和铁蛋白受体。
转铁蛋白是一种能够与游离铁元素结合的蛋白质，它能够将铁元素转运到肾脏细胞内。
而铁蛋白受体则可以与转铁蛋白结合，促进铁元素的内吞作用。
通过这一系列的转运过程，肾脏能够高效地吸收铁元素，并将其重新注入血液中。
肾脏对铁元素的吸收过程受到多个因素的调节。
其中，重要的因素之一是血中铁元素的浓度。
当血液中铁元素浓度过高时，肾脏会通过减少铁元素的吸收来维持铁元素的平衡。
相反，当血液中铁元素浓度过低时，肾脏会增加铁元素的吸收量，以满足机体的需要。
此外，一些调节因子如转铁蛋白的表达水平和铁蛋白受体的活性也会影响肾脏对铁元素的吸收过程。
肾脏对铁元素的重要吸收功能对于维持机体内铁元素的平衡至关重要。
铁元素在人体内参与了多种生理过程，包括氧气运输、能量代谢和免疫反应等。
因此，肾脏对铁元素的吸收过程直接影响着人体的生理功能。
总结起来，肾脏在铁元素的吸收过程中发挥了重要的作用。
通过特殊的转运蛋白，肾脏能够高效地吸收和利用铁元素，维持机体内铁元素的平衡。
这一过程受到多个因素的调节，包括血液中铁元素的浓度和转运蛋白的活性等。
肾脏的铁重吸收
肾脏的铁重吸收1. 引言铁是人体必需的微量元素之一，对于维持正常生理功能至关重要。
在人体内，铁主要储存在肝脏、脾脏和骨髓中，其中肝脏是最大的储铁器官。
然而，肾脏在铁的代谢和重吸收过程中也发挥着重要的作用。
本文将详细介绍肾脏的铁重吸收机制及其在维持体内铁平衡中的作用。
2. 肾脏的结构与功能肾脏是人体的重要器官之一，位于腹腔内，左右对称。
它主要由肾小球、肾小管和集合管组成。
肾小球是肾脏的过滤单位，通过滤过血液中的废物和溶质来形成尿液。
而肾小管则负责对尿液进行进一步的处理和调节，包括对铁的重吸收。
3. 铁的代谢过程铁在体内主要通过两种方式进行代谢：吸收和重吸收。
铁的吸收主要发生在小肠，而铁的重吸收则主要发生在肝脏和肾脏。
在肾脏中，铁的重吸收是通过肾小管细胞完成的。
4. 肾脏的铁重吸收机制肾脏的铁重吸收是一个复杂的过程，涉及多个分子和细胞参与。
以下是肾脏铁重吸收的主要机制：4.1 肾小管上皮细胞的铁转运蛋白肾小管上皮细胞表面有多种铁转运蛋白，包括铁载蛋白1（DMT1）、肠道铁蛋白（IREG1）和铁蛋白2（FPN2）。
这些转运蛋白通过运输膜上的铁离子通道，调节铁的进出。
4.2 肾小管上皮细胞的铁转运调节因子肾小管上皮细胞中的铁转运调节因子包括肝素硫酸葡萄糖胺（Heparin sulfate proteoglycan）和转铁蛋白（Transferrin）。
这些因子能够结合铁离子，调节铁的转运和储存。
4.3 肾小管上皮细胞的铁转运调节信号通路肾小管上皮细胞中的铁转运调节信号通路包括转铁蛋白受体2（TFR2）和铁调节蛋白（Iron regulatory proteins，IRPs）。
TFR2能够感知体内铁的水平，调节肾小管上皮细胞内铁的转运。
IRPs则通过结合铁的RNA元素，调节铁的转运和储存。
5. 肾脏的铁重吸收与体内铁平衡的关系肾脏的铁重吸收对于维持体内铁平衡起着重要的作用。
当体内铁水平过高时，肾脏可以通过增加铁的排泄来调节铁的平衡；而当体内铁水平过低时，肾脏则可以增加铁的重吸收来补充体内的铁。
肾小管和集合管各段重吸收和分泌的特点
肾小管和集合管各段重吸收和分泌的特点嘿，大家好！今天我们要聊聊肾脏里的两个重要“居民”：肾小管和集合管。
别急着打瞌睡，这个话题其实超级有趣，我们用点儿轻松的方式，把它说清楚。
肾脏里那些神秘的过程，听上去复杂，但其实就像一个精密的工厂，在不停地处理“原料”，给我们身体提供必需的“产品”。
好啦，废话不多说，咱们直奔主题吧！1. 肾小管的重吸收与分泌首先，肾小管就像是一座高效的加工厂，它主要负责的是重吸收和分泌。
我们先聊聊重吸收。
肾小管的重吸收功能就像是厨房里的清洗工，尽量把还可以再用的“原材料”从尿液中“捞出来”。
举个简单的例子，咱们的身体需要大量的水分，肾小管就像是个精细的筛子，把大部分水分重新送回血液里。
就像你去饭店点了好多菜，结果吃不完，老板会把剩下的打包给你带走一样。
别看这过程简单，实际上它可是极其重要的。
因为如果没有重吸收，我们身体里很多必要的营养素和水分就会被浪费掉，咱们就得喝水又吃药，真的不划算呀！再说说分泌。
这就有点像工厂的废料处理了。
肾小管不仅仅要回收有用的“物资”，还要把一些不需要的“垃圾”排除出去。
比如一些毒素和代谢产物，肾小管会把这些“顽固分子”从血液中“请”到尿液里，再让它们“离开”咱们的身体。
就像是你家里清理出来的一些旧东西，不能再用的就得赶紧扔掉，免得占地方，对吧？2. 集合管的作用接下来，我们要看看集合管。
它的工作有点像个终点站，所有的小管子到这里都会汇聚在一起。
集合管不仅负责最后的尿液浓缩，还要进一步调节水和盐的平衡。
想象一下，集合管就像一个超级负责的清理工，不仅要最后确认所有的“产品”是否合格，还要确保水分和盐分的比例刚刚好。
就像调味品的量一样，既不能太多也不能太少，得正好适合口味。
集合管会根据身体的需要来调节尿液的浓度。
例如，当你喝了大量水分，集合管会把尿液搞得更稀；而如果你缺水，它会把尿液弄得更浓缩。
这样可以确保你的体液平衡得当，不会因为喝水少或者多而出现问题。
肾脏碳酸氢根的重吸收机制
肾脏碳酸氢根的重吸收机制
肾脏中的碳酸氢根（HCO3-）重吸收机制是肾脏维持酸碱平衡的
重要部分。
肾脏中的碳酸氢根重吸收主要发生在近曲小管和集合管。
首先，近曲小管细胞内有一种称为碳酸酐酶的酶，它能够催化
碳酸氢根和氢离子的反应，生成二氧化碳和水。
这个过程产生的二
氧化碳会进入细胞内，然后在细胞内再次被转化成碳酸氢根和氢离子。
这些碳酸氢根会通过钠-氢交换通道进入细胞内，而氢离子则通
过H+-ATP酶进入尿液。
其次，集合管也扮演着重要的角色。
在集合管中，碳酸氢根会
和氢离子结合形成二氧化碳和水，然后二氧化碳会进入细胞内，在
细胞内再次转化成碳酸氢根和氢离子。
这些碳酸氢根会通过集合管
细胞的碳酸氢根-氯离子交换通道进入细胞内，而氢离子则通过H+-ATP酶进入尿液。
总的来说，肾脏中的碳酸氢根重吸收机制涉及到碳酸酐酶催化、二氧化碳转运和碳酸氢根-氢离子交换等多个步骤，这些步骤共同维
持着体内的酸碱平衡。
同时，这一过程也受到多种激素和调节机制
的影响，如醛固酮、抗利尿激素和酸碱平衡调节系统等。
这些因素共同影响着肾脏中碳酸氢根的重吸收过程。
肾小管的重吸收作用 生理
肾小管的重吸收作用生理肾小管的重吸收作用是肾脏生理功能中的关键环节，对于维持体内水、电解质平衡以及排除代谢废物具有重要意义。
本文将详细阐述肾小管重吸收作用的生理机制、影响因素以及其在肾脏疾病中的变化。
一、肾小管重吸收作用的生理机制肾小管重吸收作用是指肾小管上皮细胞将肾小球滤过液中的有用物质，如水、电解质、葡萄糖、氨基酸等，重新吸收回血液的过程。
这一过程主要依赖于肾小管上皮细胞膜上的转运蛋白和通道蛋白，它们能够选择性地转运不同物质。
1. 水分的重吸收水分的重吸收主要发生在近端小管和亨利氏环，通过水通道蛋白（如AQP1、AQP2等）介导。
在抗利尿激素的调节下，集合管上皮细胞膜上的AQP2表达量会增加，从而增加水的通透性，促进水的重吸收。
2. 电解质的重吸收肾小管对电解质的重吸收具有选择性。
钠离子（Na+）的重吸收主要发生在近端小管，通过上皮细胞膜上的钠离子通道和钠-钾泵进行。
钾离子（K+）的重吸收则主要发生在远端小管和集合管，通过钾离子通道进行。
氯离子（Cl-）的重吸收通常伴随钠离子的重吸收而发生，以维持电中性。
3. 葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖和氨基酸的重吸收主要发生在近端小管。
葡萄糖通过上皮细胞膜上的钠-葡萄糖共转运体（SGLT）进行重吸收，这一过程需要消耗能量。
氨基酸则通过不同的氨基酸转运体进行重吸收，这些转运体具有底物特异性。
二、影响肾小管重吸收作用的因素1. 抗利尿激素抗利尿激素（ADH）是由下丘脑合成并释放的一种激素，它能够增加集合管上皮细胞膜上的AQP2表达量，从而促进水的重吸收。
在脱水、失血等情况下，血浆渗透压升高或血容量减少会刺激抗利尿激素的分泌，进而增加水的重吸收，减少尿量，以维持体液平衡。
2. 醛固酮醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，它能够增加肾小管上皮细胞膜上的钠-钾泵活性，促进钠离子的重吸收和钾离子的排泄。
在钠离子丢失过多或血容量减少的情况下，醛固酮的分泌会增加，以维持钠离子平衡和血容量。
1.肾小管重吸收作用的机制(精)
1．肾小管重吸收作用的机制重吸收主要发生在肾小管的近曲小管。
葡萄糖、氨基酸、维生素和大量氯化钠都被肾小管的上皮细胞吸收，并转移到附近的血管中去。
重吸收是逆浓度梯度进行的，所以是耗能的。
肾小管的上皮细胞中线粒体很多，可以保证ATP的供应。
实验证明，肾组织的耗氧量比心肌的耗氧量大。
可见，肾脏作功比心脏还要多。
若切断肾的供氧渠道，重吸收马上停止，但肾小球的滤过作用仍能进行。
这说明，原尿的形成过程是单纯的物理过程，而肾小球的重吸收则是耗氧的主动运输过程。
2．血尿尿液中混有细胞时称为血尿。
血尿可以呈鲜红色、洗肉水样或茶水样，用显微镜检查尿液，可以观察到血细胞的存在。
泌尿系统及其邻近器官发生病变或某些全身性疾病，都可以引起血尿。
泌尿系统病变引起血尿由于泌尿系统有炎症、结石、肿瘤、外伤等疾患，而使肾脏破裂或毛细血管壁通透性增加，造成血尿。
泌尿系统邻近器官病变引起血尿由于泌尿系统邻近器官（如精囊、子宫）的炎症、肿瘤等疾患波及到尿道，使尿道毛细血管通用通透性增加，造成血尿。
全身性疾病引起血尿由于感染、血液病、心血管等病患，使有关部位的血管受损或血管通透性增加，以及因血小板异常或凝血因子缺乏，造成血尿。
如果发现血尿，患者应该及时到医院检查，确定发生病变的部位，根据造成血尿的不同原因，有针对性地进行治疗。
3．蛋白尿在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少（每日排出量小于150毫克），蛋白质定性检查时，呈阴性反应。
在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。
原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着负电的唾液蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质（如白蛋白）通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的唾液蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质不能被肾小管重新吸收。
参与肾脏钠离子重吸收的离子通道
参与肾脏钠离子重吸收的离子通道嗨，亲们！今天咱们就来聊聊一个超级神奇的话题——参与肾脏钠离子重吸收的离子通道。
别看这个话题有点儿高大上，其实它跟咱们的生活息息相关哦！那啥，先给大家普及一下这个知识点吧。
咱们得知道，肾脏是人体的一个重要器官，它负责过滤血液、排泄废物、调节水分平衡等等。
而在这个过程中，肾脏需要通过一种叫做离子通道的东西，来控制钠离子等矿物质的进出。
那么，这些离子通道到底是怎么工作的呢？简单来说，离子通道就像是一扇门，只允许特定的离子通过。
在肾脏中，有一种叫做Na+/K+ ATP酶的离子通道，它负责控制钠离子的重吸收。
也就是说，当这种离子通道打开时，钠离子就会被吸引到肾脏里；而当这种离子通道关闭时，钠离子就会被排出体外。
这样一来，肾脏就能根据需要，精确地调节钠离子的含量了。
好了，现在咱们来聊聊这个离子通道的一些有趣的特点吧。
它可不是只有一种类型哦！事实上，目前已经发现了多种不同类型的离子通道，它们分别负责不同的离子进出。
比如说，有一种叫做Nav1.x的离子通道，就负责控制氯离子的进出；而另一种叫做Nav2.5的离子通道，则负责控制葡萄糖和氨基酸的进入。
说到这儿，大家可能已经想到了一个问题：这么多不同类型的离子通道，它们是怎么协调工作的呢？这就要说到另一个重要的角色——水通道蛋白(aquaporin)了。
水通道蛋白是一种特殊的蛋白质，它可以像一个门一样，让水分子自由通过。
而这些水分子，其实就是携带着其他离子的载体哦！所以说，水通道蛋白就像是一个“运输带”，把各种离子都运到了正确的地方。
那么，这些离子通道和水通道蛋白又是如何相互作用的呢？原来，它们之间有一个叫做“协同作用”的概念。
也就是说，不同的离子通道和水通道蛋白之间，会相互配合，共同完成对离子的调控。
比如说，在肾脏中，当Na+/K+ ATP酶离子通道打开时，水通道蛋白就会被激活，帮助更多的水分子进入肾脏；而当这些水分子带着其他的离子一起进入肾脏后，Na+/K+ ATP酶离子通道又会关闭，以防止过多的离子进入。
肾脏的滤过和重吸收
肾脏的滤过和重吸收肾脏是人体的重要器官之一，它承担着滤过废物、排除多余物质的重要功能。
肾脏通过滤过和重吸收的过程来维持身体内水和电解质的平衡。
本文将详细介绍肾脏的滤过和重吸收的机制以及其在维持体内稳态中的作用。
一、肾脏滤过机制肾脏滤过是指血液中废物和多余物质被过滤出来形成尿液的过程。
肾单位是肾脏的基本功能单位，它包括肾小球和肾小管两个部分。
肾小球是滤过的起始点，它由毛细血管丛状体（包括毛细血管球、肾小球滤过膜和肾小球囊）组成。
肾小球滤过膜是一个复杂的结构，由三个层次组成：内皮细胞层、基底膜和足细胞。
其中，内皮细胞层具有负电荷，可以阻止大分子物质通过。
基底膜则起到筛选的功能，只允许小分子和电解质通过。
足细胞则通过脚突支持和稳定滤过膜。
当血液流经肾小球时，由于滤过膜的特殊结构和功能，许多物质如水、葡萄糖、氨基酸和离子可以从血液中被过滤出来，形成初尿。
初尿的成分主要包括水、无机盐、有机物质以及代谢产物。
肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）是一个重要的指标，它表示单位时间内肾小球滤过的血浆体积，反映了肾小球的滤过功能。
二、肾小管的重吸收肾小管是尿液形成的主要场所，它负责对初尿进行重吸收。
肾小管主要分为近曲小管、远曲小管和集合管。
这些肾小管上皮细胞的分布和结构有助于不同物质的重吸收。
1. 葡萄糖和氨基酸的重吸收：葡萄糖和氨基酸经肾小球滤过后，会在近曲小管上皮细胞上被主动转运回吸收到血液中。
这种重吸收过程需要依赖载体蛋白的参与，同时还需要消耗能量。
2. 盐和水的重吸收：在肾小管的近曲小管和远曲小管中，存在盐和水的重吸收过程。
盐的主动重吸收是通过钠离子（Na+）在上皮细胞膜上的转运蛋白进行的，同时还伴随着水的被动重吸收。
这种被动重吸收是由盐的重吸收所引起的。
这种机制确保了体内水和电解质的平衡。
3. 有机阴离子的重吸收：某些有机阴离子如尿酸等在肾小管上皮细胞内经过转运蛋白的介导而被重吸收。
肾脏重吸收磷的过程
肾脏重吸收磷的过程
咱来聊聊肾脏重吸收磷的这个神奇过程呀！你知道吗，肾脏就像是一个超级厉害的管理员，对磷有着特别的管理方式呢！
当含有磷的血液流进肾脏的时候，就好像是一群带着任务的“小使者”来了。
肾脏这个管理员可得好好把关啦！肾小管就像是一个个检查站，仔细地审查着这些“小使者”。
在近端小管那里，大部分的磷就被热情地挽留了下来，哎呀，这可真是毫不客气呀！就好像是遇到了特别喜欢的宝贝，紧紧抓住不放手。
这一抓，可就留住了好多磷呢。
然后呢，在肾小管的其他部分，也会根据身体的需要，适当地再吸收一些磷。
这就像是在分配资源一样，该留多少，心里有数得很呢！
你想想看呀，如果肾脏这个管理员工作不认真，该留的磷没留住，那身体不就缺少了重要的东西啦？那可不行呀！身体的健康可全靠肾脏把好这个关呢。
肾脏重吸收磷的过程，就像是一场精密的舞蹈。
每一个步骤都不能出错，每个环节都配合得恰到好处。
这可不是随便就能做到的呀！
要是肾脏出了问题，不能好好地重吸收磷了，那后果可就严重啦！就好像一个团队里少了关键的成员，整个运作都会受到影响呢。
所以呀，我们可得好好爱护我们的肾脏呀！别给它太大的压力，别乱吃东西，要让它能一直好好地工作下去。
毕竟，它承担着这么重要的任务呢，是不是？我们可不能辜负了肾脏为我们的付出呀！肾脏重吸收磷的过程虽然我们看不见摸不着，但它却一直在默默地为我们的健康努力着，我们得珍惜呀！这就是肾脏重吸收磷的神奇之处，你说奇妙不奇妙呢？
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
肾小球各段重吸收氯化钠和水的特点
肾小球各段重吸收氯化钠和水的特点肾小球是肾脏的一个重要组成部分，是尿液形成的起点。
肾小球由肾小球囊和肾小球滤过膜组成，通过滤过膜的作用，将血浆中的水分和溶质分离出来，形成初尿。
但是初尿中含有很多有用的物质，如葡萄糖、氯化钠等，需要通过肾小球各段的重吸收作用将其重新吸收回血液中。
本文将重点介绍肾小球各段对氯化钠和水的重吸收特点，并对其进行更深入的描述。
一、肾小球近曲小管的重吸收特点：肾小球近曲小管是肾小球滤过液通过Bowman囊腔进入的第一个重吸收部位。
近曲小管对氯化钠和水的重吸收特点如下：1. 氯化钠的重吸收：近曲小管对氯化钠的重吸收主要通过上皮细胞上的Na-K-ATP酶来完成。
该酶能够将细胞内的钠离子向细胞外转运，同时将钾离子从细胞外转运到细胞内，从而维持细胞内外钠离子的浓度梯度，推动氯化钠的重吸收。
2. 水的重吸收：近曲小管上皮细胞上有大量的水通道蛋白，即水脑钳蛋白（aquaporin），能够促进水分子的跨膜转运。
在近曲小管，水分子主要通过渗透调节机制进行重吸收，即通过渗透压差的作用，使水分子从肾小管腔进入上皮细胞，最终进入血液循环。
二、肾小球远曲小管的重吸收特点：肾小球远曲小管是肾小球近曲小管之后的一个重吸收部位。
远曲小管对氯化钠和水的重吸收特点如下：1. 氯化钠的重吸收：远曲小管对氯化钠的重吸收主要依赖于远曲小管上皮细胞上的Na-Cl共转运体。
该共转运体能够同时将细胞内的钠离子和氯离子一起转运到细胞外，从而促进氯化钠的重吸收。
2. 水的重吸收：远曲小管对水的重吸收主要通过渗透调节机制实现。
具体来说，远曲小管上皮细胞上的水脑钳蛋白能够促进水分子的跨膜转运，而远曲小管腔内的渗透物质浓度较高，形成渗透压差，从而推动水分子从肾小管腔进入上皮细胞，最终进入血液循环。
三、肾小管的重吸收特点：肾小管是肾小球滤过液通过近曲小管和远曲小管之后的最后一个重吸收部位。
肾小管对氯化钠和水的重吸收特点如下：1. 氯化钠的重吸收：肾小管上皮细胞上有大量的Na-K-ATP酶，能够将细胞内的钠离子向细胞外转运，同时将钾离子从细胞外转运到细胞内，从而推动氯化钠的重吸收。
关于肾脏的重吸收
关于肾脏的重吸收重吸收(reabsorption)：是人体尿液生成过程中的第2个过程。
人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿。
原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收。
重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中。
无机盐中67%的钠离子和一定数量的氯离子被主动转运出去。
99%的水会被重吸收。
最终原尿仅有1%会成为尿液。
尿的形成过程肾脏是生成尿液的器官。
当人们喝了汽水、茶水、汤等液体，经过胃肠道吸收进入血液，通过血液循环，再经过肾脏处理后形成尿液排出体外。
因此，尿直接来源于血液。
当血液流过肾小球毛细血管时，除血细胞和大分子蛋白质外，几乎所有血浆成分，包括少量分子量较小的血浆蛋白都通过肾小球膜，滤到肾小球囊内形成原尿。
这是尿生成的第一步。
正常成人两侧肾脏的血流量每分钟约为1000～1200毫升。
其中，血浆流量每分钟约为600～700毫升。
这个数据表明，肾小球的滤过液不是都排出体外，其中大部分被肾小管重吸收。
因此，把肾小球的滤过液叫做“原尿”，而经过膀胱排出的尿才叫做尿或称为“终尿”。
从数量上看，两侧肾脏每分钟形成的滤液约为125毫升，每天就有180升，而每分钟经肾脏最后形成的尿液约1毫升，每天约为1.5升，这就是说，尿量只为滤液量的1%。
从质量上看，原尿的成分与血浆成分很接近，几乎相同，但与排出的终尿有显著差异。
尿的生成主要经过3个过程：(1)肾小球的滤过作用。
血液流经肾小球时，血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过，而形成肾小球滤过液，即原尿。
(2)肾小管的重吸收作用。
原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。
钠离子、氯离子、水和尿素，虽然在肾小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。
肾脏对镁离子的重吸收
肾脏对镁离子的重吸收
肾脏是人体调节镁离子水平的主要器官，通过重吸收机制维持血浆镁离子浓度在一个稳定的范围内。
具体来说，肾脏对镁离子的重吸收主要发生在以下几个部位：
1. 近端小管：近端小管对镁离子的重吸收量占滤过量的10-25%。
然而，近端小管对镁离子的重吸收机制尚不明确。
2. 髓袢升支粗段：髓袢升支粗段对镁离子的重吸收量大约占滤过量的50-70%。
3. 远曲小管：远曲小管是镁离子最终的重吸收部位，也是主动转运的关键所在。
约10%的镁离子在远曲小管被重吸收。
在肾脏中，镁离子的重吸收过程包括被动细胞旁途径和主动跨细胞途径。
其中，被动细胞旁途径有10%发生在近曲小管，70%发生在髓袢升支粗段。
而主动跨细胞途径转运发生在远曲小管，有赖于TRPM6的作用。
值得注意的是，肾脏对镁离子的重吸收效率受到多种因素的影响，其中血浆镁离子水平是最重要的因素。
当镁摄入匮乏时，肾脏可以大幅减低镁清除，以维持血镁浓度；而当镁摄入过高时，肾脏对镁的清除很快。
此外，血浆激素（如甲状旁腺素、胰高血糖素、降血钙素等）对肾脏对镁的重吸收和清除效率也有一定影响。
肾脏的铁重吸收
肾脏的铁重吸收肾脏是人体重要的器官之一，它承担着排泄废物、调节体液平衡和维持血压的重要功能。
而铁是人体必需的微量元素之一，它在体内参与血红蛋白和肌红蛋白的合成，对维持正常的生理功能至关重要。
肾脏在维持体内铁平衡中发挥着重要的作用，本文将探讨肾脏的铁重吸收机制。
肾脏的铁重吸收是指从尿液中重新吸收铁元素，使其重新进入循环系统。
这一过程主要发生在肾小管上皮细胞中。
首先，铁通过血液输送到肾脏，进入肾小球，然后通过肾小管滤过到达尿液中。
在尿液中，大部分的铁元素是以铁离子（Fe3+）的形式存在。
肾小管上皮细胞在铁重吸收过程中起着关键作用。
在肾小管上皮细胞表面，有许多微细的绒毛状突起，称为绒毛冠。
这些绒毛冠富含铁载体蛋白，如转铁蛋白。
当铁进入肾小管上皮细胞后，转铁蛋白会与铁结合，形成转铁蛋白-铁复合物。
这一复合物沿着绒毛冠被运送到肾小管上皮细胞的基底侧，然后通过转运蛋白转运到细胞内。
在肾小管上皮细胞内，转铁蛋白-铁复合物会被转运蛋白转运到细胞的内质网中。
在内质网中，铁离子会被释放出来，并与其他蛋白质结合形成新的铁载体。
这些铁载体会进一步转运到细胞膜上，然后释放到血液中，重新进入循环系统。
肾脏的铁重吸收受到多种调控机制的影响。
其中一个重要的调控机制是肝脏合成和分泌的肝铁调素。
肝铁调素可以抑制肾小管上皮细胞对铁的重吸收，从而减少铁的重新进入循环系统。
此外，肾小管上皮细胞表面的转铁蛋白也可以通过内源性调控机制调节铁的重吸收。
铁重吸收的失调可能导致铁的过多或过少在体内循环。
铁过多可能导致铁的沉积在肾脏和其他组织中，引发铁过载症。
而铁过少则可能导致贫血等疾病。
因此，保持肾脏的铁重吸收正常对于维持体内铁平衡和健康非常重要。
肾脏在铁重吸收中发挥着重要的作用。
通过肾小管上皮细胞的转铁蛋白和转运蛋白，铁元素可以重新吸收并重新进入循环系统。
铁重吸收的失调可能导致铁代谢紊乱，对人体健康产生不良影响。
因此，了解肾脏的铁重吸收机制对于研究和预防相关疾病具有重要意义。
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关于肾脏的重吸收
重吸收(reabsorption)：是人体尿液生成过程中的第2个过程。
人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿。
原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收。
重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中。
无机盐中67%的钠离子和一定数量的氯离子被主动转运出去。
99%的水会被重吸收。
最终原尿仅有1%会成为尿液。
尿的形成过程
肾脏是生成尿液的器官。
当人们喝了汽水、茶水、汤等液体，经过胃肠道吸收进入血液，通过血液循环，再经过肾脏处理后形成尿液排出体外。
因此，尿直接来源于血液。
当血液流过肾小球毛细血管时，除血细胞和大分子蛋白质外，几乎所有血浆成分，包括少量分子量较小的血浆蛋白都通过肾小球膜，滤到肾小球囊内形成原尿。
这是尿生成的第一步。
正常成人两侧肾脏的血流量每分钟约为1000～1200毫升。
其中，血浆流量每分钟约为600～700毫升。
这个数据表明，肾小球的滤过液不是都排出体外，其中大部分被肾小管重吸收。
因此，把肾小球的滤过液叫做“原尿”，而经过膀胱排出的尿才叫做尿或称为“终尿”。
从数量上看，两侧肾脏每分钟形成的滤液约为125毫升，每天就有180升，而每分钟经肾脏最后形成的尿液约1毫升，每天约为1.5升，这就是说，尿量只为滤液量的1%。
从质量上看，原尿的成分与血浆成分很接近，几乎相同，但与排出的终尿有显著差异。
尿的生成主要经过3个过程：
(1)肾小球的滤过作用。
血液流经肾小球时，血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过，而形成肾小球滤过液，即原尿。
(2)肾小管的重吸收作用。
原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。
钠离子、氯离子、水和尿素，虽然在肾小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。
(3)肾小管和集合管的分泌作用。
尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中的。
人排出的尿，其尿量和成分之所以能维持在正常状态，均与滤过、重吸收、分泌三个过程有密切的关系。
如果肾小球的通透性增加了，或肾小管的重吸收作用减弱了，或肾小管的排泄与分泌功能失常了，都会直接影响到尿量或尿中成分的改变。
由此，对尿量的变化和尿中异常成分的分析，有助于临床诊断和对治疗情况的观察。
重吸收特点
选择性重吸收肾小管和集合管的重吸收功能有选择性。
一般说来，滤液中对机体有用的物质全部或大部分被重吸收。
如葡萄糖、氨基酸全部被重吸收，水、Na+、Cl-等大部分被重吸收。
对机体无用的物质，如代谢终产物肌酐，则完全不重吸收，尿素只部分被重吸收。
这一特点有利于肾排泄代谢废物，维持内环境中各种成分的正常浓度。
有限性重吸收肾小管的重吸收功能有一定限度。
当血浆中某物质浓度过高，使滤液中该物质含量过高而超过肾小管重吸收限度时，尿中便出现该物质。
以葡萄糖为例，滤液中的葡萄糖来自血糖，当血糖浓度过高，滤液中葡萄糖含量超过肾小管重吸收限度时，尿中即出现葡萄糖，称为糖尿。
把尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度，称为肾糖阈。
正常肾糖阈为8.88～9.99mmol/L（160～180mg/dl）。
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关于肾脏
肾脏kidney 人或高等动物的主要排泄器官，左右各一，在腰椎骨的两边。
也叫腰子。
为暗红色实质性器官，形似蚕豆。
肾表面光滑，可分为上、下两端，前、后两面，内、外侧两缘。
1.肾门renal hilum 是肾内侧缘中部的凹陷，为肾动脉、肾静脉、肾盂、神经及淋巴管等结构出入的部位。
2.肾蒂renal pedicle 出入肾门所有的结构被结缔组织包绕称肾蒂。
右侧肾蒂较左侧肾蒂长。
3.肾窦renal sinus 是肾门向肾实质内凹陷而形成的腔隙。
其内含肾小盏、肾大盏、肾盂、肾动脉分支、肾静脉属支、淋巴管、神经和脂肪组织等。
肾位于脊椎动物体腔内脊柱近旁的一对内脏器官,它排出尿液、尿酸和其它代谢的排泄物
2.肾脏
用显微镜观察，可见到每一个肾脏主要由约100万个具有相同结构与机能的肾单位和少量结缔组织所组成，其间有大量血管和神经纤维。
肾单位由肾小体和肾小管两部分组成。
肾小管又汇合入集合管。
【部位】
肾脏位置肾脏的位置：右肾门针对第二腰椎横突，左侧针对第一腰椎横突，右肾由于肝脏关系比左肾略低1-2厘米。
正常肾脏上下移动均在1-2厘米范围以内。
肾脏是在横膈之下，体检时，除右肾下极可以在肋骨下缘扪及外，左肾则不易摸到。
肾位于脊柱两侧，紧贴腹后壁，居腹膜后方。
左肾上端平第11胸椎下缘，下端平2腰椎下缘。
右肾比左肾低半个椎体。
左侧第12肋斜过左肾后面的中部，右侧第12肋斜过右肾后面的上部。
肾门的体表投影：在腹前壁位于第9肋前端，在腹后壁位于第12肋下缘与竖脊肌外缘的交角处，此角称肾角或背助角。
肾病变时，此处常有压痛或叩击痛。
肾的体表投影：在后正中线两侧2．5cm和7．5～8．5cm处各作两条垂线，通过第11胸椎和第3腰椎棘突各作一水平线，肾即位于此纵横标志线所组成的两个四边形范围内。
此范围内如有疼痛等异常表现时，常提示肾有病变。
肾的位置可有变异，位于盆腔或髂窝者为低位肾；若横过中线移至对侧，则为交叉异位肾。
肾的位置异常比较少见，在腹部肿块的诊断中，应注意与肿瘤相鉴别。
临床上常将竖脊肌外侧缘与第12肋之间的部位，称为肾区（脊肋角），当肾有病变时，触压或叩击该区，常有压痛或震痛。
【形态】
肾脏为成对的扁豆状器官，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。
约长10-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克；左肾较右肾稍大，肾纵轴上端向内、下端向外，因此两肾上极相距较近，下极较远，肾纵轴与脊柱所成角度为30度左右。
肾(kidney)为成对的实质性器官，红褐色，可分为内、外侧两缘，前、后两面和上、下两端。
肾的外侧缘隆凸，内侧缘中部凹陷，称肾门，是肾盂、血管、神经、淋巴管出入的门户。
这些出入肾门的结构，被结缔组织包裹，合称肾蒂。
由肾门凹向肾内，有一个较大的腔，称肾窦。
肾窦由肾实质围成，窦内含有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。
肾的内缘中央有一凹陷，称为肾门。
肾血管、淋巴管、神经和输尿管均由此进出，这部分结构总称肾蒂。
肾外缘为凸面，内缘为凹面，凹面中部为肾门，所有血管、神经、及淋巴管均由此进入
肾脏，肾盂则由此走出肾外。
肾静脉在前，动脉居中，肾盂在后；若以上下论则肾动脉在上，静脉在下。
【构造】
肾脏构造解剖示意图肾脏内部的结构，可分为肾实质和肾盂两部分。
在肾纵切面可以看到，肾实质分内外两层：外层为皮质，内层为髓质。
肾皮质新鲜时呈红褐色。
由肾小球和曲小管所构成，部分皮质伸展至髓质锥体间，成为肾柱。
肾髓质新鲜时呈淡红色，为10-20个锥体随构成。
肾锥体在切面上呈三角形。
锥体底部向肾凸面，尖端向肾门，锥体主要组织为集合管，锥体尖端称肾乳头，每一个乳头有10-20个乳头管，向肾小盏漏斗部开口。
在肾窦内有肾小盏，为漏斗形的膜状小管，围绕肾乳头。
肾椎体与肾小盏相连接。
每肾有7～8个肾小盏，相邻2～3个肾小盏合成一个肾大盏。
每肾有2～3个肾大盏，肾大盏汇合成扁漏斗状的肾盂。
肾孟出肾门后逐渐缩窄变细，移行为输尿管。
肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。
每个肾单位由肾小体和肾小管组成。
肾小体内有一个毛细血管团，称为肾小球，它由肾动脉分支形成。
肾小球外有肾小囊包绕。
肾小囊分两层，两层之间有囊腔与肾小管的管腔相通。
肾小管汇成集合管。
若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾小盏。
两肾的内下方以肾盂续输尿管。
左肾的内侧有腹主动脉，右肾的内侧有下腔静脉，两肾的内后方分别有左、右腰交感干。
肾前方的毗邻，左、右侧有所不同。
左肾的上部有胃后壁，中部有胰横过，下部有空肠样及结肠左曲；
右肾的上部为肝有叶，下部为结肠右曲，内侧为十二指肠降部。
肾后面第12肋以上部分与膈邻贴，并借膈与胸膜腔相邻。
肾周围炎或脓肿时，腰大肌受到刺激可发生痉挛，引起患测下肢屈曲。