肝脏生理病理学ppt课件
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肝脏生理学与病理生理学PPT课件
胆红素产生过多─ 肝细胞性─肝炎,
溶血,
肝硬化、药物性肝
酶系统不成熟─早 损伤,
产儿、新生儿黄 肝内淤胆─药物性、
疸,
妊娠,
遗传缺陷
良性术后黄疸,
─Gilber’s综合征, 脓毒血症,
▪ 血浆蛋白测定─反白 降低表明有肝功能损害加重。
▪ 在急性肝功能紊乱病人,血浆 白蛋白是一不敏感、不可靠指标。
▪ 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉 血流量↑,
▪ 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静 脉血流量↑。
2.外源性调 节
▪ 当发生全身低血压时,交感神经系 统兴奋,外周血管收缩,血液再分 布,保证重要器官的血流灌注。
▪ 交感神经兴奋,作用于门静脉和肝 动脉的α受体,门静脉和肝动脉收 缩,肝血流量降低。
3.肝血流量的激
▪ 乳酸脱氢酶(LDH):活性明显增 加表明可能有肝细胞坏死,但特异 性差。
▪ 碱性磷酸酶(AKP):为估计胆道 系统完整性的一个敏感指标,同样 特异性差。
▪ 血清胆红素测定: ▪ 1.血清总胆红素, ▪ 2.非结合型(间接)胆红
素, ▪ 3.结合型(直接)胆红素。
高胆红素血症的原因
非结合型
结合型
▪ 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在 肝病患者和正常肝功患者之间 的药代动力学无差异,仅清除
(三)局麻药
▪ 肝病病人局麻药代谢减慢,剂 量应减量,注意药物的蓄积作 用,防止局麻药中毒的发生
(四)肌松药
▪ 去极化肌松药如琥珀胆碱由血 浆胆碱酯酶水解,在肝功能损 害病人胆碱酯酶合成减少,药 效延长。
▪ 非去极化肌松药如泮库溴铵、 维库溴铵在肝功能受损时,细 胞外液量增多,表观分布容积 增大,首次给药后往往出现药
素调节
病理学9版-肝病ppt
肝功能障碍
➢蛋白合成障碍:血浆蛋白↓
胃肠道吸收的抗原性物质直接入血→球蛋白↑
➢ 出血倾向:凝血因子↓ 脾亢→血小板↓ ➢ 黄疸:肝细胞坏死(肝细胞性黄疸)和毛细胆管於胆 ➢ 肝性脑病(肝昏迷)
➢ 激素灭活作用减弱:E↑
睾丸萎缩、男性乳腺发育症、月经不调、不孕 蜘蛛痣: E↑ →小动脉末梢扩张,常见颈、胸、面部
镜下
﹠肝细胞大片坏死、结节状再生(网状支架塌陷和胶原化)
﹠淋巴、单核细胞浸润 ﹠小胆管增生
亚急性重型肝炎
肉眼观
体积缩小,被膜皱缩 质地软硬不一,部分区域大小不等的结节 坏死区红褐色或土黄色,结节黄绿色(胆汁淤积)
亚急性重型肝炎
结局 ﹠停止发展,有治愈可能 ﹠坏死后性肝硬变 ﹠继续发展→肝功能衰竭→死亡
传染途径
单链RNA
肠道(易暴发流行)
DNA
密切接触、输血、注射
单链RNA
密切接触、输血、注射
缺陷性RNA 密切接触、输血、注射
单链RNA
肠道(易暴发流行)
单链RNA
输血(透析)、注射
各型肝炎的临床特点
分型 潜伏期(周) 转慢性
暴发型肝炎
肝癌
甲型 2~6
无
0.1-0.4%
无
乙型 4~26 5-10%
红浆 个
染水 或
,分 几
核脱 个
染失 肝
色浓 细
较缩 深
体
→
胞
嗜 酸
积 变 小
性 变
,
胞
质
嗜
酸
增
凋浓嗜
亡缩酸
小消性
体失变
。。进
为最一
单终步
个形发 细成展 胞深,
病理学--肝脏疾病 ppt课件
[概念]
由于肝细胞弥漫性变性、坏死, 引起纤维组织增生和肝细胞结节状再生, 最终导致肝脏组织结构和血液循环途径 改变,肝脏变形、变硬。
ppt课件
33
一、肝硬化分类
大结节型
小结节型 混合结节型 不全分割型 门脉性
坏死后性
胆汁性
淤血性
ppt课件
34
二、肝硬化病因
1、病毒性肝炎:HBV, HCV 2、慢性酒精中毒: 40-50%的肝硬化与其有关 (西方) 3、血吸虫感染 4、药物及毒物慢性中毒 5、胆道阻塞 6、代谢性疾病: WILSON’S DISEASE (威尔森氏病)。 7、循环障碍、营养不良等
肝脏疾病
ppt课件
1
内容
病毒性肝炎
肝硬化
原发性肝癌
ppt课件
2
ppt课件
3
肝小叶
ppt课件 4
ppt课件
5
第四节 病毒性肝炎
ppt课件
6
概念:肝炎病毒所致,以肝细胞变性、坏死、 凋亡为主要特征的炎症 特点: 传染性强 传播途径复杂 流行面广 发病率高 重点:基本病理变化 各型病变特点
丙肝
极少数恶化为重型肝炎
70%
ppt课件
26
(三)、慢性肝炎
病程持续1年以上,可由急性肝 炎转化来或隐匿起病。 主要根据肝脏炎症、坏死及纤 维化程度,可分为轻、中、重度 三类。
ppt课件 27
慢性肝炎
轻度:点状坏死,汇管区少许炎细胞浸润
中度:碎片状坏死,桥接坏死
重度:重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死
ppt课件
28
(四)重型肝炎
肉眼:黄、小、软,左叶 1.急重肝: 镜下:大片坏死,无再生 临床:九死一生 肉眼:黄、小、结 2.亚重肝: 镜下:大片坏死+再生 临床:转为坏死后性肝硬化
病理生理学—肝PPT课件
神志完全丧失, 不能唤醒
各种神经体征持续或加重
深昏迷时,各种反射消失, 肌张力降低,瞳孔常散大, 可出现阵发性惊厥和换气过 度。
二、发病机制
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸学说 神经毒物的作用 综 合 学 说
氨中毒学说
(ammonia intoxication)
• 神经传导
正常神经递质:
多巴胺、去甲肾上腺素 谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质学说 1. 假性神经递质的产生
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
苯乙胺
MAO 酪胺
苯丙AA
苯乙胺 酪胺
酪AA
正常神经递质
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
HO
CH2CH2NH2
HO
多巴胺
假性神经递质
CHOHCH2NH2
肝脏合成与分泌的主要蛋白质
主要在肝脏代谢的激素
二、肝脏疾病的常见病因
• 生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等 • 理化性因素:四氯化碳、杀虫剂、酒精、药物 • 遗传性因素:肝豆状核变性等 • 免疫性因素:免疫反应异常损害肝脏 • 营养性因素:饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉毒素
铜盐沉着环
三、肝脏细胞与肝功能不全
星形细胞 内皮细胞
Kupffer细胞
肝细胞
淋巴细胞
三、肝脏细胞与肝功能不全
肝细胞
肝脏细胞
Kupffer细胞、星状细胞、 淋巴细胞、肝窦内皮细胞
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
1、代谢障碍
(1)糖代谢障碍
(2)蛋白质代谢障碍 低白蛋白血症: 1)血浆胶体渗透压下降 2)物质转运功能障碍
水肿
2、水、电解质代谢紊乱
各种神经体征持续或加重
深昏迷时,各种反射消失, 肌张力降低,瞳孔常散大, 可出现阵发性惊厥和换气过 度。
二、发病机制
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸学说 神经毒物的作用 综 合 学 说
氨中毒学说
(ammonia intoxication)
• 神经传导
正常神经递质:
多巴胺、去甲肾上腺素 谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质学说 1. 假性神经递质的产生
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
苯乙胺
MAO 酪胺
苯丙AA
苯乙胺 酪胺
酪AA
正常神经递质
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
HO
CH2CH2NH2
HO
多巴胺
假性神经递质
CHOHCH2NH2
肝脏合成与分泌的主要蛋白质
主要在肝脏代谢的激素
二、肝脏疾病的常见病因
• 生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等 • 理化性因素:四氯化碳、杀虫剂、酒精、药物 • 遗传性因素:肝豆状核变性等 • 免疫性因素:免疫反应异常损害肝脏 • 营养性因素:饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉毒素
铜盐沉着环
三、肝脏细胞与肝功能不全
星形细胞 内皮细胞
Kupffer细胞
肝细胞
淋巴细胞
三、肝脏细胞与肝功能不全
肝细胞
肝脏细胞
Kupffer细胞、星状细胞、 淋巴细胞、肝窦内皮细胞
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
1、代谢障碍
(1)糖代谢障碍
(2)蛋白质代谢障碍 低白蛋白血症: 1)血浆胶体渗透压下降 2)物质转运功能障碍
水肿
2、水、电解质代谢紊乱
肝脏ppt课件
THANKS
感谢观看
限酒
适量饮酒对肝脏影响较小,但长期大量饮酒会导 致酒精性肝病等疾病。
3
远离毒品
毒品对肝脏损害极大,应远离毒品,避免肝脏受 损。
定期体检,及时发现并处理问题
定期检查肝功能
定期进行肝功能检查,及时发现肝脏问题,有助于早期治疗 。
关注自身症状
注意身体出现的症状,如黄疸、肝区疼痛等,及时就医检查 。
06
肝脏ppt课件
目录
• 肝脏基本概述 • 肝脏生理功能 • 常见肝脏疾病介绍 • 诊断方法与治疗策略 • 预防保健措施及建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
肝脏基本概述
肝脏位置与结构
位置
肝脏位于人体右上腹部,横膈之 下,胃的上方,右肾的前方。
结构特点
红褐色,质软而脆,呈楔形,右 端圆钝,左端扁薄,可分为上、 下两面,前后两缘,左右两叶。
胆红素代谢
肝脏处理衰老红细胞释放 的血红素,生成胆红素并 排入胆汁。
重金属解毒
肝脏合成金属硫蛋白,结 合重金属离子并排出体外 。
胆汁分泌与消化过程
胆汁成分
肝脏合成胆汁酸、胆固醇、磷脂 等,参与脂类消化和吸收。
胆汁排泄
肝脏将胆汁排入胆小管,进而流入 肠腔,促进脂类消化。
肠肝循环
胆汁酸在肠道被重吸收,经门静脉 返回肝脏,循环利用。
肝脏功能与作用
01
02
03
04
代谢功能
参与糖、脂肪、蛋白质等营养 物质的代谢,维持机体能量平
衡。
解毒作用
清除体内的有害物质和代谢废 物,保护机体免受损害。
储存功能
储存糖原、维生素、矿物质等 营养物质,以备机体需要时调
14.1肝1——病理生理学课件PPT
并不好转。
肝性脑病的发生机制
γ-氨基丁酸 (GABA)学说
氨中毒学说
肝性脑病
血浆氨基酸失衡 学说
假性神经递质学说
假性神经递质学说
1970年,Parkes 左旋多巴 1971年, Fischer 假性神经递质学说
• 神经传导
神经递质 正常神经递质: 多巴胺、去甲肾上腺素
谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质:
P240
本章要求
1 .掌握 肝性脑病概念,血氨增高的原因,氨中毒学说。
2 .熟悉 假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。 3 .了解 GABA学说,肝性脑病防治。
肝肾综合征
黄疸、出血、感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy,HE)
Hepatic encephalopathy
暴发性肝炎 肝硬化
严肝重癌晚肝期病
HE 是继发于肝功能障碍的一系列
严重的神经精神综合征。
排除其他已知脑疾病
昏迷 (肝昏迷)
性格行为 轻微改变
肝硬化患者血氨增高的原因:
清除
NH3 ↑
生成
食物
肠道 大出血 肾脏×
骨骼肌
2. 氨对脑的毒性作用
NH3
❖ 使脑内神经递质发生改变
谷氨酰胺↑ 、γ-氨基丁酸↑ 乙酰胆碱↓、谷氨酸↓
▪ 兴奋性神经递质减少 ▪ 抑制性神经递质增多
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A ↓
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸脱氢酶
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经 递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似,但 其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素和 多巴胺,故称之为假性神经递质。
肝性脑病的发生机制
γ-氨基丁酸 (GABA)学说
氨中毒学说
肝性脑病
血浆氨基酸失衡 学说
假性神经递质学说
假性神经递质学说
1970年,Parkes 左旋多巴 1971年, Fischer 假性神经递质学说
• 神经传导
神经递质 正常神经递质: 多巴胺、去甲肾上腺素
谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质:
P240
本章要求
1 .掌握 肝性脑病概念,血氨增高的原因,氨中毒学说。
2 .熟悉 假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。 3 .了解 GABA学说,肝性脑病防治。
肝肾综合征
黄疸、出血、感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy,HE)
Hepatic encephalopathy
暴发性肝炎 肝硬化
严肝重癌晚肝期病
HE 是继发于肝功能障碍的一系列
严重的神经精神综合征。
排除其他已知脑疾病
昏迷 (肝昏迷)
性格行为 轻微改变
肝硬化患者血氨增高的原因:
清除
NH3 ↑
生成
食物
肠道 大出血 肾脏×
骨骼肌
2. 氨对脑的毒性作用
NH3
❖ 使脑内神经递质发生改变
谷氨酰胺↑ 、γ-氨基丁酸↑ 乙酰胆碱↓、谷氨酸↓
▪ 兴奋性神经递质减少 ▪ 抑制性神经递质增多
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A ↓
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸脱氢酶
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经 递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似,但 其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素和 多巴胺,故称之为假性神经递质。
《病理学》课件——肝硬化
导致钠水潴留; • 肝窦内压力升高,液体进入窦周隙增多,部分可经肝表面漏入
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化(低倍镜) 假小叶形成,纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 :三种病变(肝细胞的变性、坏死;纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生) 两个改建(血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因:乙型病毒性肝炎 肝硬化类型:门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变:大体:小、轻、硬、结节
镜下:假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢(全血细胞减少) • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
(1)病 因: • 病毒性肝炎:
我国最常见病因,主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒:
欧美国家多见,我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏:
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤:
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化(liver cirrhosis)概述
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化(低倍镜) 假小叶形成,纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 :三种病变(肝细胞的变性、坏死;纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生) 两个改建(血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因:乙型病毒性肝炎 肝硬化类型:门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变:大体:小、轻、硬、结节
镜下:假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢(全血细胞减少) • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
(1)病 因: • 病毒性肝炎:
我国最常见病因,主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒:
欧美国家多见,我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏:
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤:
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化(liver cirrhosis)概述
病理生理学课件第十七章—肝衰1
④
ADP
谷氨酰胺
氨对脑组织的毒性作用示意图
2020/10/29
⑵使脑内神经递质发生改变
兴奋性N递质↓ 谷氨酸、乙酰胆碱 抑制性N递质↑ 谷氨酰胺、r-氨基丁酸
⑶对脑细胞膜抑制作用
①抑制Na+-K+-ATP酶 ②氨与K+竞争入细胞,干扰神经传导
2020/10/29
假性神经递质学说
提出依据
• 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现 无相关性
2020/10/29
假性神经递质增多引起脑病的机理
脑干网 状结构 上行激 动系统
真递质
假递质
维持大脑觉醒 状态和兴奋性
神智异常, 嗜睡,昏迷
锥体外系 维持机体协调运动 肌张力↑ 扑翼样震颤
2020/10/29
血浆氨基酸失衡学说
提出依据
• 肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降
• 纠正BCAA/AAA,患者中枢神经功能得到 改善
2020/10/29
真性神经递质
假性神经递质
去甲肾上腺素
多巴胺
2020/10/29
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
假性神经递质(false neurotransmitter)
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素 和多巴胺极为相似,但传递信息的 生理功能弱于真性神经递质,这一 类胺类物质称为假性神经递质。
肝性脑病
(hepatic encephalopathy)
2020/10/29
2020/10/29
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素 生物转化功能:氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球
ADP
谷氨酰胺
氨对脑组织的毒性作用示意图
2020/10/29
⑵使脑内神经递质发生改变
兴奋性N递质↓ 谷氨酸、乙酰胆碱 抑制性N递质↑ 谷氨酰胺、r-氨基丁酸
⑶对脑细胞膜抑制作用
①抑制Na+-K+-ATP酶 ②氨与K+竞争入细胞,干扰神经传导
2020/10/29
假性神经递质学说
提出依据
• 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现 无相关性
2020/10/29
假性神经递质增多引起脑病的机理
脑干网 状结构 上行激 动系统
真递质
假递质
维持大脑觉醒 状态和兴奋性
神智异常, 嗜睡,昏迷
锥体外系 维持机体协调运动 肌张力↑ 扑翼样震颤
2020/10/29
血浆氨基酸失衡学说
提出依据
• 肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降
• 纠正BCAA/AAA,患者中枢神经功能得到 改善
2020/10/29
真性神经递质
假性神经递质
去甲肾上腺素
多巴胺
2020/10/29
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
假性神经递质(false neurotransmitter)
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素 和多巴胺极为相似,但传递信息的 生理功能弱于真性神经递质,这一 类胺类物质称为假性神经递质。
肝性脑病
(hepatic encephalopathy)
2020/10/29
2020/10/29
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素 生物转化功能:氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球
肝脏病理生理PPT课件
❖肝脏是纤溶抑制物α2抗纤溶酶 (α2AP或α2PI)的合成场所,亦是 纤溶酶原激活物灭活场所
❖严重肝脏疾病是原发性纤溶最常见的 原因
二、肝功能不全的病理生理
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
Pathophysiology of Liver
肝外二科 肝脏的正常生理功能
肝脏大体解剖图
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V
肝小叶模式图
中央静脉
概述
❖肝脏的功能
▪ 物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ▪ 分泌和排泄:胆汁(包括胆盐和胆红素)。 ▪ 参与凝血和抗凝血的调节 ▪ 免疫:产生Ig和补体;处理抗原、抗体;枯否细胞。 ▪ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
❖肝脏含铜量丰富,铜由胆汁排泄, Wilson病时过量铜在肝细胞聚集造成 肝细胞坏死
❖肝脏是机体贮存铁的重要器官,同时 参与锌、锰和硒的代谢。
肝病与凝血功能紊乱
❖某些凝血因子的缺少 ❖血小板质和量的改变 ❖内源性抗凝物质过多 ❖血纤溶活力异常
凝血因子与肝脏
❖肝脏利用维生素K合成的凝血因子有Ⅱ因子、 Ⅶ因子、Ⅸ因子和Ⅹ因子,阻黄和肝病时 不能合成这些因子,故易发生出血倾向
❖阻黄由于胆盐分泌障碍所致维生素K吸收不 良引起凝血障碍,肝脏合成能力基本正常, 故注射维生素K治疗有效
❖大多数肝病患者注射维生素K后不能缩短凝 血酶原时间,因为由于肝细胞病变严重, 不能利用维生素K来合成凝血因子。此时治 疗需要新鲜的全血或血浆。
❖纤维蛋白由纤维蛋白原转化而来,纤 维蛋白原主要由肝脏合成。
糖代谢
❖严重肝脏疾病是原发性纤溶最常见的 原因
二、肝功能不全的病理生理
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
Pathophysiology of Liver
肝外二科 肝脏的正常生理功能
肝脏大体解剖图
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V
肝小叶模式图
中央静脉
概述
❖肝脏的功能
▪ 物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ▪ 分泌和排泄:胆汁(包括胆盐和胆红素)。 ▪ 参与凝血和抗凝血的调节 ▪ 免疫:产生Ig和补体;处理抗原、抗体;枯否细胞。 ▪ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
❖肝脏含铜量丰富,铜由胆汁排泄, Wilson病时过量铜在肝细胞聚集造成 肝细胞坏死
❖肝脏是机体贮存铁的重要器官,同时 参与锌、锰和硒的代谢。
肝病与凝血功能紊乱
❖某些凝血因子的缺少 ❖血小板质和量的改变 ❖内源性抗凝物质过多 ❖血纤溶活力异常
凝血因子与肝脏
❖肝脏利用维生素K合成的凝血因子有Ⅱ因子、 Ⅶ因子、Ⅸ因子和Ⅹ因子,阻黄和肝病时 不能合成这些因子,故易发生出血倾向
❖阻黄由于胆盐分泌障碍所致维生素K吸收不 良引起凝血障碍,肝脏合成能力基本正常, 故注射维生素K治疗有效
❖大多数肝病患者注射维生素K后不能缩短凝 血酶原时间,因为由于肝细胞病变严重, 不能利用维生素K来合成凝血因子。此时治 疗需要新鲜的全血或血浆。
❖纤维蛋白由纤维蛋白原转化而来,纤 维蛋白原主要由肝脏合成。
糖代谢
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3、七氟烷的代谢产物六氟异丙醇,且生成率极低, 与葡萄糖醛酸结合后失活;七氟烷的代谢产物没 有三氟乙酰乙酸(TFA)生成,因此几乎没有肝 毒性。
(二)静脉麻醉药与麻醉性镇痛药
所有的阿片类药物(opioids)均引起阿狄(oddi) 括约肌痉挛而增加胆道内压:芬太尼>吗啡>哌替 啶>布托啡诺。 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功 患者之间的药代动力学无差异,仅清除半衰期略 有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该 类药物后,药物清除率减慢,有增加药理作用之 虑
五、麻醉药物对肝脏功能的影响
(一)吸入麻醉药
1、氟烷性肝炎 (1)、麻醉后三周内出现不明原因的发热、黄疸;
(2)、术前无肝病史;
(3)、排除其他肝毒性原因(肝脓肿、术中低血压、 病毒性肝炎、巨细胞病毒等); (4)、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸(TFA) 抗体
2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引起肝毒性。
100g肝组织的平均血流量约为100~130ml/min;
肝动脉发源于腹腔动脉, 血流量占25~30%,承担 45~50%的供氧量; 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,血流 量占70~75%,承担50~55%的供氧量。
门静脉系统的特点:
血流量大;
含氧量低; 含丰富的营养物质; 有丰富的侧枝循环。
③合成血管紧张素原;
④转化或代谢激素。
4.红细胞破坏和胆红素的排泄
5.调节中间代谢:
肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要, 其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。
① 碳ห้องสมุดไป่ตู้化合物代谢;
② 脂肪代谢;
③ 氨基酸代谢。
6.重要蛋白质的合成: ①凝血蛋白;
②各种激素;
③白蛋白;
④急性相蛋白。
脓毒血症, 梗阻性黄疸─肝内和肝外梗阻。
血浆蛋白测定─反映肝脏功能重要指标: 在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有肝功能损害 加重。 在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是一不敏感、不 可靠指标。 营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白蛋白降低。
凝血功能测定
PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图异常是 严重肝功能紊乱的指标。 轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。
二、肝血流量的调节
内源性调节: 肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝 的血流和氧供不变。
外源性调节: 通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊 乱,保证肝脏的血流和氧供。
1.内源性调节
①肝动脉缓冲反应
门静脉血流量↑→肝动脉血流量↓,
门静脉血流量↓→肝动脉血流量↑↑。
②肝血流量的自动调节 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑, 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑。
六、围术期非药物因素引起的肝功损害
(一)脓毒血症和内脏缺血
脓毒血症可引起内脏血管收缩,内脏血流量降低50%, 肝动脉血流量表现一双向反应:首先是突然而短 暂的降低,继而是明显持续增加,和全身血流动力 学无关。 肝脏缺血缺氧损害肝功,增加危重病人的死亡率。
(二)低血压、低氧血症对肝脏的损害
肝脏对术中任何原因的低血压和缺氧异常敏 感,20~30%的肝动脉血流承担60~80%的肝脏供氧; 术中低氧对肝功能的损害和麻醉技术无关; 仅有被动充血,即使有肝脏损害程度也轻; 长时间低血压可导致缺血性肝炎。
(三)局麻药
肝病病人局麻药代谢减慢,剂量应减量,注意药物 的蓄积作用,防止局麻药中毒的发生
(四)肌松药
去极化肌松药如琥珀胆碱由血浆胆碱酯酶水解,在 肝功能损害病人胆碱酯酶合成减少,药效延长。
非去极化肌松药如泮库溴铵、维库溴铵在肝功能受 损时,细胞外液量增多,表观分布容积增大,首 次给药后往往出现药效不足,需要增加首次剂量 才显肌松效果,但应减少追加量,延长间隔时间。
肾上腺素和去甲肾上腺素: 导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收 缩作用。 多巴胺: 对肝动脉的调节作用极弱。 胰高血糖素: 产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激 导致的肝动脉收缩。
血管紧张素Ⅱ:
明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血
流量。 垂体后叶素: 强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量,降低 肠系膜的血流量。
血清胆红素测定: 1.血清总胆红素, 2.非结合型(间接)胆红素,
3.结合型(直接)胆红素。
高胆红素血症的原因
非结合型
胆红素产生过多─溶血,
结合型
肝细胞性─肝炎,肝硬化、药 酶系统不成熟─早产儿、新生 物性肝损伤, 儿黄疸, 肝内淤胆─药物性、妊娠,
遗传缺陷─Gilber’s综合征,
药物性。
良性术后黄疸,
三、肝脏的主要生理功能
1.血液贮存: 肝脏含血量为总血量的10~15%,可对人体的循环 血量进行调节。 2.调节凝血功能: ① 合成凝血因子; ② 促进Vitk的吸收; ③ 产生促血小板生成因子; ④ 控制纤溶。
3.内分泌器官
①合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ( IGF-
Ⅰ);
②合成促血小板生成素(TPO);
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肝脏生理病理学
一、肝脏的解剖
肝脏是人体内最大的腺体,其重量在成人为体重的 2%,在小儿为体重的5%。
(一)肝脏的叶和段
传统分叶:左叶和右叶; 根据形态学特点:左叶、右叶、方叶和尾叶, 根据生理解剖特点:分为8个具有独立功能的肝段。
(二)肝脏的血流供应
肝脏的血流量占心输出量的25%;
四、肝功能的评估
(一)肝功能的实验室检查
天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT)和丙氨酸 转氨酶(ALT,以前称SGPT);
小量增加(<3倍):脂肪肝或慢性肝炎, 大量增加(3~20倍):急性肝炎或慢性肝炎加重,最大 量增加(>20倍):严重肝细胞坏死。
乳酸脱氢酶(LDH):活性明显增加表明可能有肝细胞 坏死,但特异性差。 碱性磷酸酶(AKP):为估计胆道系统完整性的一个敏 感指标,同样特异性差。
2.外源性调节
当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩, 血液再分布,保证重要器官的血流灌注。 交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的α受体,门静脉 和肝动脉收缩,肝血流量降低。
3.肝血流量的激素调节
内分泌激素能改变肝血流量,包括儿茶酚胺,胃泌素, 胰高血糖素,促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后叶素。